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文檔簡介
中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內科學》復習筆記:循環(huán)系統(tǒng)疾病
第一節(jié)心力衰竭
一、基本知識
(―)心力衰竭的基本病因及誘因
1、基本病因:記憶:前夫(前負荷),后夫(后負荷),不給力(心
肌收縮力減弱)。
(1)心肌收縮力減弱:冠心病最為常見
(2)后負荷(壓力負荷)增加:動脈壓力增高。如高血壓(體循環(huán)高
血壓)、主動脈瓣狹窄(左心室后負荷)、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄
(右心室后負荷)
記憶:后夫(后負荷)提(高血壓)刀宰(狹窄)肥(肺動脈高壓)羊
后負荷的原因:動脈壓力增高。記憶:落后了就有壓力了。就是
狹窄+壓力增加。
(3)前負荷(容量負荷)增加:
1)心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全,主動脈瓣關閉不全
2)左,右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損,動脈導管未閉,
動靜脈疹等。
3)伴有全身血容量增多或者循環(huán)血容量增多的疾病如慢性貧血,
甲亢等。心臟的容量負荷也必然增加。
記憶:關(關閉不全)心(先心?。┣胺颍ㄇ柏摵桑┰u(貧血)價(甲亢)
2誘因:感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘
因。呼吸道感染是最常見,最重要的誘因。
3、發(fā)病的基本機制:心室重構。記憶:新室重構
(二)心功能分級
1、Killip分級(急性心梗用):
I級:無肺部啰音和第三心音;
II級:肺部啰音〈1/2肺野;有左心衰竭
in級:肺部啰音>i/2(急性肺水腫);
IV級:心源性休克(血壓小于90/60mmHg)
Killip分級記憶:1無2啰半;3腫4休克;
2、用NYHA分級(非急性心梗):沒有心?;蛘卟皇羌毙缘木褪?/p>
NO心梗,為NYHA。
I級:患者有心臟病,但體力活動不受限制。一般體力活動不引
起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
【爬樓能爬頂樓】
II級(心衰I度):患者有心臟病,以致體力活動輕度受限制。休
息時無癥狀,一般體力活動(每天日?;顒樱┮疬^度疲勞、心悸、氣
喘或心絞痛。【爬樓梯到3樓】
m級(心衰II度):患者有心臟病,以致體力活動明顯受限制。休
息時無癥狀,但小于一般體力活動,或從事一般家務活動即可引起過
度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛?!九罉翘莸?樓】
IV級(心衰HI度):患者有心臟病,休息時也有心功能不全或心絞
痛癥狀,進行任何體力活動均使不適增加?!驹诘讟谴瓪狻?/p>
NYHA分級記憶:一無二輕三明顯;四級不動也困難(不能平臥)
注意:心梗的臨床表現(xiàn):最早出現(xiàn)疼痛。必須有這個癥狀。
二、慢性心力衰竭
(一)臨床表現(xiàn)
1、左心裳:
癥狀:主要為肺淤血的表現(xiàn)。
臨床表現(xiàn):
1)呼吸困難:表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難(心
源性哮喘)和端坐呼吸,嚴重時可出現(xiàn)急性肺水腫。勞力性呼吸困難
可為首發(fā)癥狀(最早出現(xiàn))。隨著病情的發(fā)展演化成夜間陣發(fā)性呼吸困
難(心源性哮喘)。
2)咳嗽可粉紅色泡沫痰(或者白色泡沫痰)
3)兩肺底濕啰音和喘鳴音;兩肺底??陕劶皾駟簦ㄖ行∷菀簦?/p>
和喘鳴音。心臟聽診可聞及肺動脈第二心音亢進,舒張期S3奔馬律
(心衰特有體征之一)
心源性哮喘(也叫夜間陣發(fā)性呼吸困難)有高血壓史,禁用腎上腺
素;支氣管哮喘無高血壓史,禁用嗎啡(抑制呼吸);氨茶堿兩者都可
用。
2、右心技:
(1)癥狀:體循環(huán)淤血。食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和
尿少、夜尿增多等。
(2)體征:肝頸靜脈回流征陽性,頸靜脈充盈或怒張;下垂性對稱
性水腫(雙下肢),右心奔馬律(胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬
律)。
右心衰引起淤血的主要器官;肝,脾,胃腸道。
左心衰的病人一般有高血壓病史,因為體循環(huán)高壓。
高血壓+勞力性呼吸困難=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
3、全心衰:
左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發(fā)于左心衰而形成
的全心衰,當右心衰出現(xiàn)后,左心衰肺淤血的癥狀反較單純性左心衰
時減輕。
(二)診斷:心衰診斷首選超聲心動圖,用于心室的收縮和舒張。
1、收縮功能:評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數(shù)(EF)正
常左室射血分數(shù)(LVEF)>50%,運動時至少增加5%;右心室射血分數(shù)
(RVEF)應>40%;
2、舒張功能:評價心臟舒張功能的主要指標是E/A【記憶:恩
愛(E/A)舒服(舒張功能)】,心動周期中舒張早期心室充盈速度最大
值為E峰,舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值為A峰,正常時
E/A>1.2o【E早A晚】
3、血漿腦利鈉肽(BNP)測定:有助于心衰診斷和預后判斷,對未
經治療的患者,如其水平正常,則可排除心力衰竭的診斷。
4、心衰時,心室壁張力增加,心室肌內不僅BNP分泌增加,ANP
的分泌也明顯增加,使血漿中ANP及BNP水平升高,其增高的程度與
心衰的嚴重程度呈正相關。為此,血漿ANP及BNP水平可作為評定心
衰的進程和判斷預后的指標。
(三)治療
1、首先控制感染。
2、藥物治療
(1)利尿劑:1、口塞嗪類:痛風患者和高血糖患者禁用(因其可引
起高尿酸血癥和高血糖等)。
2、速尿:降低有效循環(huán)血量,減輕前負荷。
3、螺內酯(安體舒通):高鉀禁用。
(2)血管擴張劑:
1)硝普鈉:同時擴張動脈和靜脈,降低心室的前、后負荷。主要
用于以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期
心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min),最大不超過10
ug/(Kg.min)o最常見的副作用是低血壓。
2)硝酸酯類(硝酸甘油):主要擴張靜脈和肺小動脈。降低前負
荷。初始滴速為10ug/mino
3)酚妥拉明:主要擴張動脈,降低后負荷
4)ACEI(普利家族):
所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEL且需要終身使用。
低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭(血肌酎>225umol/L)、血
鉀〉5.5mmol/L、妊娠哺乳期婦女禁用。(腎衰,腎窄,高鉀,低壓,
孕婦)兩腎一高低+孕婦
ACEI類適用:1、心衰伴有高血糖;
2、逆轉心肌肥厚(左心室);
3、慢性收縮性心衰患者。
5)血管緊張素H受體拮抗劑(ARB):一般不引起咳嗽,可用于不
能耐受ACEI的患者,替代ACEI治療。
?對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣
膜病,如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜
應用強效血管擴張劑。
(3)洋地黃類(正性肌力藥)★★
心衰+房顫一一洋地黃(西地蘭);心衰+伴有心臟擴大的一一洋地
黃(西地蘭)
a、※※禁忌癥:
①預激合并房顫;
②二度或高度房室傳導阻滯;
③病竇;
④單純性舒張性如肥厚型心肌?。?/p>
⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者;
⑥急性心梗24小時內,除非合并房顫或(和)心腔擴大;
⑦洋地黃中毒或過敏時;
⑧血鉀低于3.5mmol/L;⑨心率低于60次/分。
記憶:肥厚肺心二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,
預激病竇不應該,低鉀緩率也不該。
b、1、洋地黃中毒-----特征性表現(xiàn):快速性心律失常+伴有房
室傳導阻滯。
2、洋地黃中毒最常見----聿失常(室性期前收縮(室早二聯(lián)率)
常見)
c、ECG見魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類制劑,不能認
為中毒。
d、洋地黃的毒性反應:胃腸道反應(厭食是最早的表現(xiàn));心電圖
(快速房性心律失常伴傳導阻滯,此外有ST-T改變魚鉤樣改變);中樞
神經系統(tǒng)癥狀(黃視,綠視)
e、中毒處理:
①立即停用;
②快速心律失常者,血鉀不低用利多卡因(室性心動過速適用)
或苯妥英鈉(陣發(fā)性室速適用),血鉀低者用靜脈補鉀;
③嚴禁使用電復律,因易導致心室顫動;
④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安
置臨時心臟起搏器。
(4)其他正性肌力藥物:
1)多巴酚丁胺:增加室性心律失常和死亡率。
2)米力農:有增加心臟猝死的可能性,不宜長期用于心衰的治療。
3)鈣增敏劑
(5)B阻滯劑:臨床常用美托洛爾等
①目前認為其治療心衰的機制為:降低心臟的交感神經張力、延
長舒張期、上調B-腎上腺素能受體。
②副作用:1、心肌抑制,心力衰竭惡化;
2、誘發(fā)哮喘和外周血管收縮。
③禁忌癥:支氣管哮喘、心動過緩、二度及二度以上房阻。
三、頑固性心衰的定義及對策
1、定義:頑固性心衰又稱難治性心衰,是指盡管經ACEI合(或)
其他血管擴張劑,以及利尿劑和洋地黃系統(tǒng)治療,癥狀仍不能緩解。
2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找導致頑固性心衰的可能
病因,并設法糾正。
三、急性心力衰竭----廣泛前壁心肌梗死最常見
1、臨表:咳粉紅色泡沫痰(左心衰),兩肺可聞及干啰音、喘鳴
音和細濕啰音。
2、急性左心衰搶救措施:
(1)患者取坐位,雙腿下垂,以減少靜脈回流。
(2)高流量吸氧(10~20ml/min純氧吸入)。
(3)嗎啡3?5mg靜注,仍是治療急性肺水腫的極為有效的措施;
但對伴有顱內出血、神志障礙、慢性肺功能不全者,屬禁忌。
(4)吠塞米20?40mg靜注,于2分鐘內推完,也是主要方法。
⑸應用血管擴張劑,選用硝普鈉(高血壓引起的急性左心衰首選
硝普鈉),如有低血壓,宜與多巴酚丁胺合用。
(6)西地蘭:心衰加房顫一一洋地黃(西地蘭);心衰加伴有心臟擴
大的---洋地黃(西地蘭),急性心梗24小時內禁用洋地黃。
(7)氨茶堿0.25g靜滴,緩解支氣管痙攣等。
3、ACEI的藥物(普利)不能用于急性左心衰時的搶救。
記憶:端坐吸氧腿下垂,強心利尿打嗎啡,血管擴張硝普鈉。
例題:
1.關于無癥狀性心衰,下列哪項正確
A.左室已有功能下降,LVEF<50%,有神經內分泌激活
B,左室已有功能下降,LVEF>50%,有神經內分泌激活
C.左室已有功能下降,LVEF>50%,無神經內分泌激活
D.左室已有功能下降,LVEF〉50%,無神經內分泌激活
E.次為一短暫的代償過程
2.關于心室重構的概念,下列哪項不正確
A.心肌損害,心臟負荷過重,室壁應力增加,心室反應性肥大
B.肥厚心肌纖維縮短能力和心室排血能力下降
C.肥厚心肌收縮速度心肌,松弛延緩
D.心肌適當肥厚足以克服室壁應力時一,心功能可維持正常
E.早期心臟肥厚對維護心功能有益
第二節(jié)心律失常
心臟傳導系統(tǒng):竇房結,房室結,房室束,左右房室束支,蒲肯
野纖維,心室肌,其中有一個部分出問題,導致心律失常。
正常心率起源于竇房結。稱為竇性心律。
一.病態(tài)竇房結綜合征(SSS)
1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩《50次。
2.竇性停搏與竇房傳導阻滯
3.竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時存在
4.心動過緩-心動過速綜合征:竇速和房性心律失常交替出現(xiàn)。
(心室率緩,心房率快)
臨床表現(xiàn):頭暈、乏力、暈厥。
治療:無心動過緩相關癥狀(暈厥,活動耐力下降及心肌缺血等)
的患者,不需治療,僅需定期觀察。若出現(xiàn)逸波心率小于40/分,心
搏間隙大于3秒時,不論有無癥狀均應安裝永久起搏器。
二.竇性心動過速:指心率大于100次/分。其他正常。正常人有
時候也可以出現(xiàn),比如喝酒喝多了。生氣了。激動了。
治療:針對病因,解除誘因,一般不要藥物。嚴重者用b受體阻
滯劑(兩大缺點:誘發(fā)哮喘和抑制心?。?。如果有禁忌證者選非二氫毗
咤類鈣通道阻滯劑(維拉帕米、地爾硫卓)。
三.竇性心動過緩:小于60次/分。一般不用藥物治療。嚴重的
安裝起搏器。
四.室上性心動失常。發(fā)生在心室以上的。
L房型提前收縮(房早):
特點:P房早(有提前出現(xiàn)的P波,)。
治療:不需要抗心律失常的藥物治療。
偶發(fā)的房早不用藥物,觀察,暫不處理。頻發(fā)的需要治療。
2.房顫:
1)病因:常見二尖瓣疾病,最常見的是風心病的二尖瓣狹窄。最
常見的疾?。猴L心病。
2)沒有心臟病的中青年房顫患者叫做孤立性房顫。
3)房顫的心室率是大于150.
房顫最主要的并發(fā)癥:體循環(huán)栓塞。栓子來自于左心房,左心耳。
房顫體征的3大特點:3大特點-------房顫(題眼,一一對應)
第1心音強弱不定;心室律絕對不規(guī)則;脈搏短細(脈率小于心
率);
房顫的心電圖特點:1.房顫P波看不見;F波形連成串。.F波頻
率:350-600(記憶:3560)□
2.QRS波群正常,在VI導聯(lián)最為明顯。
3.心室律絕對不規(guī)則;
治療:
1.急性房顫:3個月以內。
初次發(fā)作的房顫,短時間終止(24-48小時內)------無需藥物治
療,觀察。
急性房顫:目的減慢心室率,用洋地黃或B受體阻滯劑。如果用
藥后無效用電復律。
所有的心律失常只要伴有血流動力學障礙首選電復律
洋地黃中毒禁用電復律。洋地黃重度導致房顫用:苯妥英鈉和利
多卡因。
洋地黃為減慢心室率藥物,不是用于復律。
2.慢性房顫:3個月以外。抵抗體循環(huán)栓塞,服用抗凝藥物:首
選華法林。
分類:陣發(fā)性;持續(xù)性;永久性;
1)陣發(fā)性:不需處理,預防復發(fā),預防時控制心率。嚴重的減慢
心率,可以用藥。
2)持續(xù)性:24—48小時(1一2天)。一般不能夠自動轉復為竇性心
律,用藥物和電復律。
電復律的藥物包括胺碘酮和普羅帕酮(普羅帕酮禁忌:冠心病心
肌梗死的病人出現(xiàn)房顫時I;
電復律一出現(xiàn)時血流障礙。電復律之前要抗凝,用華法林或者肝
素。
用INR(國際標準化率)來確定華法林的抗凝效果。
發(fā)生在48小時以上,在電復律前,要抗凝3周。如果轉復成功
了,再用4周華法林。
記憶:朝三(3周)暮四(4周)。
INR的比值2.0-3.0.抗凝的目的(朝三暮四)就是維持到這個數(shù)
字。
抗凝藥中只要有華法林就首選他,除非題中明確指出不能用他,
再選肝素。
3)永久性房顫:治療一控制心室率和抗凝。
房顫控制心室率的標準:靜止:小于80;動態(tài)(運動):小于90;
輕微活動:小于100.
記憶:靜8動9輕10
心臟各瓣膜未見異常一孤立性房顫。排除風心病二狹。
3.陣發(fā)性室上速(室上速):
發(fā)生在竇房結部位的心動過速為竇速
1)沒有誘因.
2)室上速的三大體征:心動過速突發(fā)突止;第一心音強度恒定;
心室率絕對規(guī)則;
3.心電圖改變
室上速的心率規(guī)則在:170-190.
QRS波群規(guī)則,如果波群不正常(寬大畸形)為差異性傳導。
P波為逆行。
室上速心電圖由房早促發(fā)。
治療:刺激迷走神經;藥物治療;
1)刺激迷走神經;能夠通過刺激迷走神經而終止的疾病是室上
速。
刺激迷走神經的方法:按摩頸動脈竇;valsalva動作,誘導惡心;
將面部侵于冰水內°
2)藥物治療:腺甘為首先。腺昔無效用維拉帕米。也可以用洋地
黃。
室上速合并預激綜合征治療:避免刺激迷走神經,不能用西地蘭
和維拉帕米。最好用射頻消融(由旁路引發(fā)的折返性室上速首選),沒
有他用普羅帕酮(禁忌癥氣質型心臟?。?。
3)電復律:適應癥并發(fā)了血流障礙。
預防室上速發(fā)作的最好方法:射頻消融
五.室性心律失常
1.室早
心電圖特點:QRS波群提前出線,呈寬大畸形,沒有p波。時間
大于0.12秒。
記憶:室早一出現(xiàn),周期必提前(QRS波群提前出線),QRS寬大又
畸形,他與p波不相干。
治療:
1.沒有氣質型心臟病,偶發(fā)室早,無需治療,觀察。
2.心肌梗死并室早(室速,室顫)。治療首先利多卡因。沒有利多
卡因可以選B受體阻滯劑。
3.并發(fā)血流動力學障礙用電復律。
2.室速
病因:最常見冠心病特別是急性心肌梗死發(fā)生率最高。
分類:分為持續(xù)性;非持續(xù)性;分界:30秒。大于30秒持續(xù)性。
小于30秒非持續(xù)性。
時間小于30秒并且出現(xiàn)了血流動力學障礙了——持續(xù)性室速。
心電圖:
室速就是室早多;3個或者3個以上的室早連續(xù)出現(xiàn)。
TQRS正相反;寬大畸形的QRS波;T波與QRS相反。
房室分離融合波;房室分離:P波與QRS波群沒有固定關系。心
房和心室單獨跳動。心房的沖動和心室的沖動融合到一起為室性融合
波。
心室奪獲利卡因;寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了正常的QRS波
為心室奪獲。
心室奪獲+心室分離是診斷上診斷的重要依據(jù)。
連續(xù)寬大畸形的QRS波中偶然出現(xiàn)了正常的QRS波(心室奪
獲)------室速。
治療:終止室速。
1).沒有血流動力學障礙,首選利多卡因。沒有它選胺碘酮,普
羅帕酮。
2).并發(fā)了血流動力學障礙(血壓低,心衰),用電復律。
加速性心室自主節(jié)律(緩慢性室速)
一般發(fā)生在心梗(AMI)之后,首選阿托品。
使用的藥物:
改善急性左心衰——利尿
心衰伴有高血糖一ACEI
慢性收縮性心衰一ACEI
心衰伴房顫-一洋地黃
洋地黃引起的陣發(fā)性心動過速一-苯妥英鈉。
洋地黃引起的陣發(fā)性室性心動過速一利多卡因
任何原因引起的心律失常+血流障礙-一電復律
室上速合并預激綜合征首選治療和首選藥物--射頻消融;普羅
帕酮;
陣發(fā)性室上性心動過速不伴有心衰一首選腺首,其次選維拉帕米
(異搏定)
室性心率失常一利多卡因加速性心室自主節(jié)律(緩慢性室速)-一
首選阿托品
心衰伴有高血壓(高血壓引起的急性左心衰)--硝普鈉預計綜合
癥并快速房顫一胺碘酮
陣發(fā)性室上性心動過速伴有心功能不全一洋地黃
下面是平常心X年的筆記,用的是圖表。簡介明了,易于鑒別。
大家參考!!
類型病因臨床表現(xiàn)ECG治療
竇病頭暈、暈厥,1.持續(xù)而顯著的竇性1.無癥狀無需
性態(tài)心率慢<50心動過緩V50次治療
心竇次/分2.竇性停搏與竇房傳2.嚴重的應用
律房導阻滯起搏器
失結3.竇房傳導阻滯與房
常綜室傳導阻滯同時存在
44.心動過緩一過速綜
征合征:竇速和房性心
律失常交替出現(xiàn)。(心
室率緩,心房率快)
竇可見于健1.生理性1.竇性心律,P波規(guī)1.無癥狀無需
速康人吸煙、的無癥狀律治療.去除病
飲茶或咖2.病理和2.心律>100次/分因誘因
啡、飲酒、藥理性可有2.嚴重者可用
體力活動心悸,乏力B阻滯劑,應
及情緒激3.嚴重者用禁忌者可選
動時??尚慕g痛,心非二氫毗碇類
功不全鈣通道阻滯劑
(維拉帕米、
地爾硫卓)
竇1.生理性1.竇性心律,P波規(guī)1.無癥狀無需
緩無癥狀律治療,去病因
2.2病理2.心律V60次/分誘因
和病理性可3.常伴竇性心律不齊2.有癥狀可用
有心悸,乏力阿托品,異丙
3.嚴重可腎,嚴重的用
有心絞痛,心起搏器
功不全,低血
壓,休克
室房風心二尖1.提前發(fā)生的P波,1.偶發(fā)房早,
上早瓣病變,冠形態(tài)與竇性P波略不繼續(xù)觀察,暫
性心病,高血同不處理
心壓,甲亢,2.P-R間期>0.12秒2.癥狀明顯或
律低血鉀.3.QRS波型態(tài)正常伴室上速時可
失用B阻滯
常劑.普羅帕酮
房常見于各1.心室律)LP波消失,代之以f1.發(fā)作>48h需
顫種瓣膜疾150次/分波,頻率350—600抗凝再復律,
病,最常見2.最易并發(fā)次/分口服華法林:
于“風心體循環(huán)栓塞2.心室律絕對不規(guī)則復律前3周,
二狹”。(肺栓塞),(洋地黃治療,因其復律后4周.不
孤立性房栓子來自左可延長房室結不應適宜用華法林
顫:發(fā)生在心房或心耳期,減慢心室率)的可以改用
無心臟病部。3.QRS波形態(tài)正常APC,凝血酶原
變的中青3.第1心音國際標準化率
年。強弱不定,心(INR)到達
室律絕對不2.0—3.0o
規(guī)則,脈搏短2.發(fā)作<48h直
細.接復律,IC類
藥(普羅帕酮)
可致室性心律
失常,嚴重器
質性心臟病患
者禁用;有器
質性的用胺碘
酮;有血流動
力學障礙的用
電復律。
3.減慢心率用
洋地黃.目標:
心室率小于80
次,運動時小
于100次
陣1.通常無3.突發(fā)突止、1.心率150-250次1.刺激迷走神
發(fā)器質性心心悸。/分(考題中經常出經(室上速特
性臟病表現(xiàn),2.第一心音180土次/分,基本可異性治療)2.
室發(fā)生機制強度恒定,心以診斷室上速)首選腺甘,其
上主要為折律絕對規(guī)則2.QRS波型態(tài)時限正次維拉帕米,
速返機制常,但發(fā)生室內差異西地蘭,普羅
2.常由房性傳導或原來存在束帕酮
早誘發(fā)。支傳導阻滯時,QRS3.室上速合并
可寬大畸形。3.逆行預激綜合征用
P波與QRS波關系恒普羅帕酮、利
定多卡因、胺碘
4.起始突然,由一個酮。4.有血流
房早觸發(fā)動力學障礙的
用電復律(任
何血流動力學
障礙的心臟病
都需用電復
律)
5.射頻消融
(由旁路引發(fā)
的折返性室上
速首選)
室冠心病,心1.提前出現(xiàn)的QRS1.無器質性無
早瓣膜病,高波,其前無P波2.提需用藥。
血壓,心肌前出現(xiàn)的QRS波寬大2.首選利多卡
病,甲亢,畸型,時限超過0.12因。
洋地黃中秒3.心梗后頻發(fā)
毒和低血室早或室速首
鉀選B受體阻滯
劑。
室陣常見于器1.非持續(xù)性1.3個或以上的室早1.血流動力學
性發(fā)質性心臟的(<30秒)連續(xù)出現(xiàn)穩(wěn)定的用利多
心性病,以冠心無明顯癥狀2.QRS波寬大畸型卡因(胺碘酮
律室病特別是2.持續(xù)性的3.心室率100-250等)。
失速急性心梗(>30秒或次/分4.P波和QRS2.血流動力學
常后最常見〈30秒,但出波無固定關系,房室不穩(wěn)定的電復
現(xiàn)明顯的血分離5.可見心室奪律。
流動力學障獲與室性融合(特異
礙)最易促發(fā)性)
血流動力學
障礙和心肌
缺血。
室缺血性心意識喪失,呼波型,振幅和頻率極電除顫。
顫臟病,抗心吸停頓,心音不規(guī)則,無法辨認
律失常的消失,脈搏QRS波,ST段與T波
藥物,嚴重無,血壓0。
缺氧缺血,
預激綜合
征合并房
顫伴極快
心室率,電
擊傷
心房常見于冠一度:每個心房沖到1.阿托品只
臟室心病,心肌都能傳導到心室但可用于阻滯部
傳傳炎,心肌P-R間期>0.20秒。位位于房室
導導病,急性風二度I型:RP間期進結。
阻阻濕熱,藥物行性延長,直到一個2.異丙腎上
滯滯中毒電解P波不能下傳到心腺素可用于任
質紊亂、結室,相鄰RR間期進行何部位的房室
締組織病性縮短,此型常見、傳導阻滯。
和原發(fā)性???。3.首選植入
傳導束退二度n型:心房沖動起搏器:適用
化癥。傳導突然阻滯(P波癥狀明顯,心
后QRS波可有可無)室率明顯緩慢
但PR間期恒定不變。者。
三度:大炮音(特異
表現(xiàn));心房與心室
活動各自獨立,心房
率〉心室率。如位于房
室結及其近鄰,心室
率40~60次/分;如位
于室內傳導系統(tǒng)的遠
端(浦肯野),心室
率<40次/分。
室顫
病因:常見于缺血性心臟病。
臨床表現(xiàn):意識喪失,抽搐,呼吸停頓甚至死亡。血壓為零。
聽診:心音消失,脈搏觸不到,血壓無法測到。
治療:非同步電除顫。
房室傳導阻滯
病因:常見于冠心病,心肌炎,心肌病,急性風濕熱,藥物中毒
電解質紊亂、結締組織病和原發(fā)性傳導束退化癥。
心電圖:
一度:每個心房沖到都能傳導到心室但P-R間期>0.20秒。運動
員好發(fā)一度。
歌訣:一度無脫落;PR長點2
二度I型:RP間期進行性延長,直到一個P波不能下傳到心室,
相鄰RR間期進行性延長,
此型常見、常考,如果實在不明白就選它。
歌訣:有p臭的遠(RP間期進行性延長)。
二度II型:心房沖動傳導突然阻滯(P波后QRS波可有可無)但
PR間期恒定不變。
歌訣:PR差不多
三度:特點:1.心房與心室互不相關,
2.心房率〉心室率。記憶:自己家的房子大于臥室。
3.PR間隙不固定。
4.大炮音(特異表現(xiàn));
阻滯的部位在房室結及其近鄰,心室率40%0次/分;
如位于室內傳導系統(tǒng)的遠端(浦肯野),心室率<40次/分。
心電圖特點:三度阻滯各顧各,PQRS均規(guī)則,不相關。
治療:
一度和二度I型:無需治療。
二度n型及三度:1.阿托品只可用于阻滯部位位于近端(房室
結,竇房結)。
2.異丙腎上腺素可用于任何部位的房室傳導阻滯。
3.首選植入人工心臟起搏器:適用癥狀明顯,心室率明顯緩慢
者。
三度房室傳導阻滯首選起搏器。沒有起搏器看近端遠端,選擇不
同的藥物。
臨時和永久起搏器的使用:年輕的用臨時起搏器,年老的用永久
起搏器。
第三節(jié)高血壓
一.原發(fā)性高血壓
(一)定義和分類
原發(fā)性高血是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷高血壓
的標準N140/90mmHg
血壓水平的定義和分類
類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)
正常血壓<120<80
正常高值120^13980-89
1級高血壓(輕度)140—15990?99
2級高血壓(中度)160—179100—109
3級高血壓(重度)21802110
單純收縮期高血壓2140<90
記憶:1459999
1679009
當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時,以較高的級別作為標準。
比如說165/110(2級/3級)以大為標準診斷為3級。
(二)主要臨床表現(xiàn)和并發(fā)征
并發(fā)癥
(1)高血壓危象:血壓急劇上升,舒張壓持續(xù)2130mmHg影響重
要臟器血液供應而產生危機癥狀。危象發(fā)生時,出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩
暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重癥狀,以及伴有動脈
痙攣累計相應的靶器官缺血癥狀。分為高血壓急癥和高血壓亞急證。
1)高血壓急癥:指血壓顯著升高并伴有靶器官損害,如高血壓腦
病,顱內出血,蛛網膜下腔出血,急性腦梗死伴嚴重高血壓
2)高血壓亞急癥:舒張壓持續(xù)2130mmHg;視力模糊、視乳頭水腫;
腎臟損害如持續(xù)蛋白尿、血尿與管型尿等。
①急進型高血壓:即視網膜病變(HI級眼底)
②惡性高血壓:出現(xiàn)視乳頭水腫(IV級眼底)并有無視乳頭水腫。
急進型和惡性是同一發(fā)病過程的不同階段,區(qū)別在于眼底。
臨床上將高血壓性眼底分為4級,其中1、2級指良性高血壓,3、
4級指惡性高血壓。
I級:視網膜動脈輕微收縮及有些纖曲。患者高血壓較輕。
II級:視網膜動脈有肯定的局部狹窄,有動靜脈交叉征?;颊哐?/p>
壓較前升高,一般無自覺癥狀,心腎功能尚好。
in級:視網膜動脈明顯局部收縮,并有出血、滲出及棉絮斑,即
高血壓性視網膜病變。多數(shù)患者同時有顯著動脈硬化;血壓持續(xù)很高,
有心、腎功能損害。
IV級:上述視網膜病變均較嚴重,并有視乳頭水腫,即高血壓性
視網膜病變。有的患者心、腦及腎還有較嚴重損害。
(2)高血壓腦?。憾虝r間血壓急劇升高(舒張壓持續(xù)N130mmHg),
突破了腦血管的自身調節(jié)機制,導致腦灌注過多,引起腦水腫(本質)
顱內壓增高(頭痛,嘔吐)
治療:首選硝普鈉,近年來推薦硝酸甘油靜滴,起效快,副作用
少。
(3)腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、TIA等。高血壓最嚴重的
病變時腦出血。
(4)主動脈夾層:特點:劇痛,心動過速,血壓升高,伴有虛脫
表現(xiàn)。
高血壓臨床分期
I期血壓達高血壓確診水平,但無其他器官的損害如心,腦,
腎損害征象
II期血壓達高血壓確診水平,并伴下列一項者:1.左室擴大;
2.眼底動脈狹窄,動靜脈交叉壓迫;3蛋白尿或血槳肌酎濃
度輕度升高
III期血壓達高血壓確診水平并伴下列一項者:1.腦出血或高血
壓腦病.2.心力衰竭.3.腎衰;4.眼出血滲出,視乳頭水
腫.5.心絞痛,心梗,腦血栓
目前血壓一般控制在140/90.糖尿病或者慢性腎病合并高血壓的
血壓控制在小于130/80;老年收縮期高血壓的降壓目標為140-150/
小于90(但不低于60-70)
歌訣:1415小90;6570老年人。1380糖腎病。
(四)治療原則
1.改善生活行為:
(1)減輕體重,BMI控制在<25kg/m2
(2)減少鈉鹽攝入
(3)補充鈣和鉀鹽
(4)減少脂肪攝入
(5)艱制飲酒
(6)增加運動
2.降壓藥治療對象:
(1)高血壓力160/100mmHg以上(2級以上的用降壓藥,不是所有
的高血壓都用降壓藥)
⑵高血壓合并糖尿病,或已有其它靶器官損害和并發(fā)癥
⑶持續(xù)升高6個月通過改變生活行為不法控制者都必需用藥。
(五)主要降壓藥物的特點及副作用
血管緊張素血管緊張素nB—受體阻鈣通道阻利尿劑
轉換酶抑制受體阻滯劑滯劑滯劑
劑量
縮ACEIARBB-RCCBDiuretics
寫
助AABCD
記
代卡托普利氯沙坦美托洛爾硝苯地平氯嚷嗪
表依那普利繳沙坦阿替洛爾維拉帕米氯嚷酮
藥氫
物
主抑制周圍和阻滯ATL阻斷抑制中樞和1阻滯Ca排鈉,減少
要組織的ACE,ATII的水鈉潴周圍的經鈣通道細胞外容
機使ATH生成留,血管收縮ARRS,以及進入血管量,降低外
制減少與組織重建血流動力學平滑肌內,周血管阻
抑制激肽激活AT2,拮抗自動調節(jié)機降低阻力力
酶,使緩激ATI的效應制血管收縮
肽降解減少反應.
減輕ATH
和a1受
體的縮血
管反應.
減少腎小
管的鈉吸
收
降降壓緩慢降壓緩慢6~8起效迅速,起效迅速,起效緩慢
壓3?4周達周達最大作用強力強力劑量平穩(wěn)2?3
特最大作用與療效正周達高峰
點相關
代改善胰島素減少尿蛋白增加胰島素對血脂血使血脂血
謝抵抗擴張球小動脈抵抗糖無影響糖,血尿酸
影減少尿蛋白對血脂無影響使血脂增高增高
響對血脂無影
響
副刺激性干咳無刺激性干咳房室傳導阻心率增快低鉀血癥
作血管性水腫副作用很少滯面部潮紅影響血脂
用支氣管痙攣頭痛,下肢血糖,血尿
抑制心肌收水腫酸
縮力
各類降壓藥物的常見適應癥和禁忌癥
藥物類型適應癥(高血壓合并下列禁忌癥和慎用
情況)
利尿劑輕、中度水腫;曝嗪類(氫氯口塞嗪):血糖、
老年收縮期高血壓;血脂患者慎用,痛風患者禁用;
心衰、妊娠。保鉀利尿劑(螺內酯、氨苯蝶
咤):不宜與ACEI、ARB合用,
腎功能不全者禁用;
口引達帕胺,具有利尿和擴血管
作用,能有效降壓而較少引起
低血鉀。
B受體阻心率快的首先、心梗后、哮喘,COPD,H度或HI度房
滯劑勞力性心絞痛。室傳導阻滯,周圍血管病,高
血脂、急性心衰
CCB心絞痛,老年收縮期高血心衰,房室傳導阻滯
壓,收縮期高血壓。
分二氫毗咤類(硝苯地
平)和非二氫叱咤類(維
拉帕米和地爾硫卓),前
者增強交感神經活性,后
者相反。
ACEI心衰,心梗后,左室肥厚,雙側腎動脈狹窄,高血鉀,妊
糖尿病娠
腎衰竭,肌?。?65umol/L
或3mg/dl
ARB是ACEI不良反應的替換藥,更具有自身療效特點。
a受體阻前列腺肥大,糖耐量降低體位性低血壓
滯劑
二.繼發(fā)發(fā)性高血壓
1、腎實質性高血壓
病因:為最常見的繼發(fā)性高血壓,主要原因為水鈉潴留及細胞外
液增加。
臨表:尿改變和腎功能不全先于高血壓之前出現(xiàn)。
2、腎血管性高血壓
病因:由于腎動脈狹窄,導致腎臟缺血。
臨表:30歲以下或55歲以上突然發(fā)生2,3級以上的高血壓,上
腹部和背部肋脊角處有高調血管雜音,為舒張期或連續(xù)性雜音。腎
動脈造影可確診,金標準。
3、原發(fā)性醛固酮增多癥
臨表:長期高血壓伴低血鉀
4、皮質醇增多癥(庫欣綜合征。Cushing綜合征)
臨表:高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型皮膚紫紋;肌肉
無力,疲乏;血糖升高;閉經、生欲喪失。地塞米松抑制試驗和ACTH
興奮試驗陽性有助于診斷。
5、主動脈縮窄
臨表:下肢血壓降低,脈搏減弱;兩上肢和兩下肢血壓不對稱;
在胸部、背部或腹部有動脈雜音。
高血壓治療藥物的記憶歌訣:
老人心衰利尿:老年人高血壓伴心衰用利尿劑。
率快絞痛洛爾:心率快,心絞痛的用洛爾(B受體阻滯劑)
二能預防心梗:B受體阻滯劑預防二級心梗。
糖尿外周變心:糖尿病,外周血管疾病,變異性心絞痛
老年喝酒加鹽:老年人,喝酒的,吃鹽多的。
冠心改道(鈣道)喝粥:冠心病的,都用鈣通道阻滯劑,他還能預
防動脈粥樣硬化。
心衰心梗糖腎:心衰的人,心梗的人,糖尿病合并腎病,
肥胖比較緊張:肥胖的人,用血管緊張素;
孕婦高鉀腎窄:孕婦,高甲的,腎動脈狹窄;
別緊張甲基來:別用血管緊張素用甲基多巴;
繼發(fā)性高血壓
1.腎實質性高血壓:最常見的繼發(fā)性高血壓,原因:水納儲留。
臨床特點:血壓高,尿的改變,腎功能不全的損害。特點:發(fā)病年齡:
30歲以下或者55歲以上。
2.腎血管性高血壓:動脈狹窄所致,導致腎臟缺血;查體:聽到
上腹部背部肋脊處雜音;
診斷的腎血管性高血壓金標準(確診):經皮腎動脈造影。禁用:
ACEI和ARBo
腎實質性高血壓:高血壓+腎臟實質改變。
腎血管性高血壓:高血壓+血管雜音(上腹部背部累及處)
3.原發(fā)性醛固酮綜合癥:高血壓,低血鉀。醛固酮的作用:保鈉、
保水、排鉀
4.皮質醇增多癥(庫欣綜合征。Cushing綜合征)
臨表:高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型皮膚紫紋;肌肉
無力,疲乏;血糖升高;閉經、生欲喪失。地塞米松抑制試驗和ACTH
興奮試驗陽性有助于診斷。
注:庫欣病:垂體引起糖皮質激素(ACTH)增高;
Cushing綜合征:糖皮質激素(ACTH)分泌增多引起。
5.主動脈縮窄:由于先天性的大動脈炎所致。
臨床表現(xiàn):下肢血壓降低,上肢下肢血壓不一致;胸腹背有動脈
雜音O
第四節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的
最常見類型。
2、左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位,是心肌缺血導致
心絞痛發(fā)作的“罪犯血管”,也是心肌梗死最長發(fā)生的“罪犯血
管”。
記憶:對心絞痛和心梗犯罪了,遭(左)強(前)奸(降)了。
一、危險因素
1、吸煙、高血壓、年齡、高膽固醇血癥、DM等。喝酒(無論多
少)不是危險因素。
記憶:煙齡長,二高糖
2、病變多見于40歲以上的中、老年人;男女比例為2:1,女性患
者常在絕經后,HDL減少(HDL對心臟有保護作用)獨立因素:血漿脂
蛋白
急性冠狀動脈綜合癥:包括不穩(wěn)定心絞痛,非ST段抬高性心梗
及ST段抬高性心梗。
二、心絞痛
(一)發(fā)病情況分類
1、勞力性心絞痛(也叫穩(wěn)定性心絞痛)
(1)初發(fā)型勞累性心絞痛:勞累性心絞痛病程G個月;
(2)穩(wěn)定型勞累性心絞痛:勞累性心絞痛病程》1個月;
(3)惡化型勞累性心絞痛:次數(shù)增多,程度加重;同等程度勞累所
誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重,對硝酸甘油的
用量也增加了。
2、自發(fā)性心絞痛:某些自發(fā)性心絞痛患者發(fā)作時出現(xiàn)暫時性的
ST段抬高(心電圖特點),為冠脈突然痙攣所致,稱為變異性心絞痛。
多在半夜或至凌晨發(fā)作,一般都30左右。屬于不穩(wěn)定性心絞痛。首
選藥物為CCB。
3、梗死后心絞痛:在急性AMI不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。隨
時有再發(fā)梗死的可能。
初發(fā)型勞累性心絞痛、惡化型勞累性心絞痛、變異性心絞痛、梗
死后心絞痛常稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”
根據(jù)病情發(fā)展過程分為:
穩(wěn)定性心絞痛也叫勞力性心絞痛:勞動誘發(fā)。
不穩(wěn)定性心絞痛:冠狀動脈不穩(wěn)定的斑塊所致,輕微活動就可以
誘發(fā)。
(二)臨床表現(xiàn)
心絞痛和心肌梗死臨床表現(xiàn)的鑒別
心絞痛心肌梗死
誘因體力勞力、情緒激動、受寒、飽食沒有誘因
等
部位胸骨體中、上段后,可放射至左肩、相同,但可在較低位
左臂內側或后背,一般不放射至右置或上腹部
肩、右臂內側。
性質壓榨(迫)性或緊縮性,也可由燒相似,但程度更劇烈
灼感但不尖銳不像針刺刀割,偶伴最早出現(xiàn)的癥狀疼痛
頻死的恐懼感
持續(xù)時間短(3-5分鐘漸消失,15分鐘內)長(數(shù)小時或1-2天)
發(fā)作頻率頻繁不頻繁
緩解方式硝酸甘油顯著緩解;停止勞動后可硝酸甘油不能緩解
緩解;
ST段壓低(大于等于0.ImV);1.病理性Q波及寬而
變異性心絞痛ST段抬高,但是是深Q波;(QQ喝高了
暫時的,與心梗相鑒別倒著走)
心電圖
2.ST段弓背向上抬
高;
3.T波倒置。
無發(fā)熱,惡心,嘔吐有發(fā)熱,惡心,嘔吐
癥狀等全身癥狀表現(xiàn)為白
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