（醫(yī)療藥品管理）抗高血壓藥物大全

原發(fā)性高血壓，約占90%，繼發(fā)性高血壓，約占5%～10%，其血壓的升高是某些疾病的壹種（壹）（二）fi（三）（四）（五）腎上腺素能受體阻斷藥，α受體阻斷藥，哌唑嗪；α和fiNa+、水負(fù)平衡，使細(xì)胞NaClNaClNa+作用。15%～20%10%～15%，合的fi2（metoprolol臨床用于治療輕、中、重度高血壓，可單用或和利尿藥、fiNa+的再吸收，能選擇性擴(kuò)張腎入球腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）近幾年來(lái)合成了壹系列血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制（（captopril（perindopril）等。它們能有效地降低血壓，對(duì)心功能不全及缺血性心臟病等也有良效。局部有關(guān)聯(lián)基因表達(dá)，故提出于組織中存于獨(dú)??RAAS（系由局部合成，該系統(tǒng)以旁分泌（ATⅡATⅡATⅡ促進(jìn)血管平滑肌生長(zhǎng)的作用可引發(fā)血管增生及血管壁中層增厚等?！舅幚碜饔眉白饔脵C(jī)制】ACEIACEIATⅡ的形成而起作用，對(duì)血管、腎有直接影響。且通過(guò)且感神經(jīng)系統(tǒng)及Zn2+結(jié)合，終使酶失去活性。減少緩激肽的降解當(dāng)ACE（即激肽酶Ⅱ）受到藥物抑制時(shí)，組織內(nèi)緩激肽酸（AA26-2。ACEI長(zhǎng)期應(yīng)用，不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙，可降低糖尿病、腎病和其他腎實(shí)質(zhì)性3．可防止的和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁的增厚和心肌細(xì)胞增生肥大，可發(fā)揮直接及間接的心臟保護(hù)作用。4．12.5-50mg10-2～31～2（2%，Zn2+可望克服?？蓸?lè)定（clonidine,可樂(lè)寧）是激動(dòng)了延髓腹外側(cè)嘴部（rostralportionoftheventrolateralmedulla）的Ⅰ1-咪唑啉受體（Ⅰ1-imidazolinereceptor）,降低外周交感張力致血壓下降。而其激動(dòng)中樞α2【不良反應(yīng)】常見(jiàn)不良反應(yīng)有口干，為其作用于膽堿能神經(jīng)末梢上的α2Ach（二）哌唑嗪（prazosin）【藥理作用】哌唑嗪能選擇性地阻斷突觸后膜α11097%，于肝中廣泛代謝，首關(guān)消除顯著。拉貝洛爾（labetalol）對(duì)α、fi受體均有競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用，其中，阻斷fi1、fi2用程度相似，對(duì)α1α2??物的降壓作用（26-3，從圖可見(jiàn)最重要的反射變化是：①激活交感神經(jīng)，致心輸出量和緊張素量增加而使血壓上升，之上缺點(diǎn)必須合用利尿藥及fi受體阻斷藥加以糾正。直接作用于血管平滑肌的擴(kuò)血管藥可能作用于血管平滑肌細(xì)胞的興奮——收縮偶聯(lián)過(guò)程的Ca2+Ca2+Ca2+及其和平滑肌收cGMP400mg/10%～20%，可見(jiàn)和劑量有關(guān)。將劑200mg/日，上述反應(yīng)少見(jiàn)。本經(jīng)極少單用。IK（ATP，降低胰島素釋放所致。（pinacidilIK(ATP)而發(fā)揮降壓作用。硝普鈉（sodiumnitroprusside）又稱(chēng)亞硝基鐵氰化鈉（Na2Fe(CN)6NO·2H2O，屬硝基擴(kuò)張15cGMP3μg/kg/分滴注，通過(guò)調(diào)整滴注速度來(lái)維持血壓于所需水平。20mg/100mlSCN-的濃度。ACEI26-4fiACEIRAASfi受體阻斷藥加擴(kuò)管藥（肼屈嗪、α1ACEI50fifiα當(dāng)逐漸增加劑量。0.15～0.3mg/6鹽酸哌唑嗪（prazosinhydrochloride）1mg/次，3鹽酸普萘洛爾（propranololhydrochloride）10～20mg/次，3～410～20mg，120mg鹽酸肼屈嗪（hydralazinehydrochloride）10～25mg/次，3二氮嗪（diazoxide）300mg米諾地爾（minoxidil）2.5mg/次，25