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第一章
過(guò)敏性休克CONTENTS
01概述02病因與發(fā)病機(jī)制03診斷04治療01.概述第二節(jié)神經(jīng)源性休克是在嚴(yán)重創(chuàng)傷、劇烈疼痛等因素刺激下,由于調(diào)節(jié)外周血管阻力的自主神經(jīng)功能障礙,致使周圍血管擴(kuò)張、微循環(huán)淤血、全身有效循環(huán)血容量突然減少而引起的休克。概述02.病因與發(fā)病機(jī)制第二節(jié)嚴(yán)重創(chuàng)傷、劇烈疼痛刺激多見(jiàn)于脊髓損傷,特別是頸段、胸段損傷,頸椎損傷中發(fā)生率為19.3%,胸椎損傷中發(fā)生率為7%,損傷在T?水平以上時(shí)可見(jiàn)血流動(dòng)力學(xué)改變。胸腹腔或心包穿刺時(shí),周圍血管擴(kuò)張,大量血液淤積于擴(kuò)張的微循環(huán)血管內(nèi),反射性血管舒縮中樞被抑制,有效血容量突然減少引起休克。藥物應(yīng)用許多藥物可破壞循環(huán)反射功能引起低血壓休克,如氯丙嗪、降血壓藥物(神經(jīng)節(jié)阻滯劑、腎上腺素能神經(jīng)元阻滯劑和腎上腺受體拮抗劑等)。麻醉意外、腔鏡檢查等麻醉藥物(包括全麻、腰麻、硬膜外麻醉)均可阻斷自主神經(jīng),使周圍血管擴(kuò)張,血液淤積,發(fā)生低血壓休克。尤其當(dāng)患者已有循環(huán)功能不足因素存在時(shí),更易出現(xiàn)低血壓。病因自主神經(jīng)功能失調(diào)神經(jīng)源性休克是自主神經(jīng)功能失調(diào)的結(jié)果,由交感神經(jīng)失張力、副交感神經(jīng)失去拮抗引起。脊髓損傷易引發(fā),如頸椎或上胸椎骨折或脫位可損傷下行交感神經(jīng)束。原發(fā)性脊髓損傷在最初幾分鐘,直接損傷中間外側(cè)核、外側(cè)灰質(zhì)和前根的軸突和神經(jīng)膜,致交感神經(jīng)張力紊亂。繼發(fā)性脊髓損傷在最初損傷后數(shù)小時(shí)到數(shù)天,因血管損傷、電解質(zhì)移位和水腫致?lián)p傷部位進(jìn)行性中樞性灰質(zhì)出血性壞死,N-甲基-D-天冬氨酸積累、電解質(zhì)失衡、線粒體損傷、再灌注損傷等可致細(xì)胞凋亡失控。神經(jīng)源性休克是原發(fā)性和繼發(fā)性損傷結(jié)合,使患者出現(xiàn)血壓下降、心率減慢和體溫調(diào)節(jié)異常。發(fā)病機(jī)制其他神經(jīng)刺激因素強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(如劇烈疼痛)引起某些血管活性物質(zhì)(如緩激肽、5-羥色胺等)釋放增加,導(dǎo)致周圍血管擴(kuò)張、微循環(huán)淤血、有效循環(huán)血容量突然減少而引發(fā)休克。常發(fā)生于腦損傷或缺血、深度麻醉、脊髓高位麻醉或脊髓損傷交感神經(jīng)傳出通路被阻斷時(shí)。正常情況下,血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)出沖動(dòng),交感縮血管纖維維持血管張力,當(dāng)血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制或縮血管纖維被阻斷,小血管張力喪失、血管擴(kuò)張、外周阻力降低、血液聚集在血管床、回心血量減少、血壓下降出現(xiàn)休克。此休克發(fā)生迅速,具有很快逆轉(zhuǎn)傾向,多數(shù)情況下不發(fā)生危及生命的持續(xù)嚴(yán)重組織灌流不足。發(fā)病機(jī)制03.診斷第二節(jié)與其他休克類似的表現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀:面色蒼白、出汗、四肢濕冷、血壓下降與休克等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭暈、乏力、眼花、神志淡漠或煩躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。區(qū)別于其他休克的典型癥狀緩慢心律失常、皮膚潮紅。其他相關(guān)癥狀美國(guó)脊髓損傷協(xié)會(huì)(ASIA)和國(guó)際脊髓學(xué)會(huì)(ISCoS)聯(lián)合委員會(huì)提出,神經(jīng)源性休克是全身自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,還應(yīng)包括直立性低血壓自主神經(jīng)反射障礙體溫調(diào)節(jié)障礙等癥狀臨床表現(xiàn)特點(diǎn)常規(guī)檢查:心電圖檢查。明確損傷部位檢查:CT或MRI檢查可明確腦部或脊髓損傷。監(jiān)測(cè)休克嚴(yán)重程度檢查:有創(chuàng)血壓和中心靜脈壓監(jiān)測(cè)可明確休克的嚴(yán)重程度。作用:輔助檢查主要用于評(píng)估反應(yīng)的嚴(yán)重程度或在診斷不詳時(shí)用于支持診斷或鑒別診斷。輔助檢查診斷線索:在臨床上存在強(qiáng)烈神經(jīng)刺激如劇痛、各種穿刺時(shí),出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)且難以用原發(fā)病解釋,應(yīng)考慮神經(jīng)源性休克可能。主要依據(jù):病史:有引起神經(jīng)源性休克的病因,如劇烈疼痛與嚴(yán)重創(chuàng)傷、藥物(麻醉藥、安眠藥等)、麻醉(脊髓、腰麻、硬膜外麻等)、穿刺(腦室、胸腔、心包、腹腔等)。休克臨床表現(xiàn)。診斷注意事項(xiàng)鑒別診斷:低血容量性休克:嚴(yán)重創(chuàng)傷患者需排除低血容量性休克,其他類型休克心率多增快,而神經(jīng)源性休克典型表現(xiàn)為心率減慢。過(guò)敏性休克:有接觸或使用變應(yīng)原病史存在與過(guò)敏相關(guān)的伴發(fā)表現(xiàn),如全身或局部蕁麻疹或其他皮疹,伴喉頭水腫并出現(xiàn)吸氣性呼吸困難。診斷注意事項(xiàng)04.治療第二節(jié)祛除病因:劇痛給予嗎啡、鹽酸哌替啶等止痛。停用致休克藥物(如巴比妥類、神經(jīng)節(jié)阻滯降壓藥等)。脊髓損傷者外科固定脊髓、骨折部位,防止進(jìn)一步損傷。體位:患者保持安靜,去枕平臥位,下肢抬高15°~30°,呈頭低腳高的休克體位,增加回心血量和腦部血供。意識(shí)喪失者將頭部置于側(cè)位,抬起下頦,防止舌根后墜堵塞氣道。一般處理吸氧:保持呼吸道暢通充分供氧應(yīng)用鼻塞或面罩吸氧保證各臟器充分氧供生命體征監(jiān)測(cè):對(duì)神志、心率、呼吸、血壓和經(jīng)皮血氧飽和度等生命體征密切監(jiān)測(cè)。一般處理補(bǔ)充有效血容量建立通道:迅速建立靜脈通道,補(bǔ)充血容量。常用液體:晶體液有乳酸林格液、生理鹽水、平衡鹽液、5%葡萄糖氯化鈉溶液等;膠體液有低分子量右旋糖酐、中分子量羥乙基淀粉。補(bǔ)液方法:一般先快速靜脈滴注晶體液500-1000ml,以后根據(jù)血壓情況調(diào)整。重要性:神經(jīng)源性休克的一線治療是靜脈液體復(fù)蘇。盡管神經(jīng)源性休克無(wú)液體丟失且總體血容量正常,但因自主神經(jīng)功能障礙致有效循環(huán)血量相對(duì)不足,所以液體復(fù)蘇仍是藥物治療的基石。藥物治療血管活性藥物用藥時(shí)機(jī):經(jīng)液體復(fù)蘇血壓仍低者,給予血管活性藥物,待休克好轉(zhuǎn)后逐漸減量以至停用。藥物選擇及原因:去甲腎上腺素:是首選的血管活性藥物。神經(jīng)源性休克除外周血管阻力下降外,還有心率減慢,去甲腎上腺素同時(shí)具有α和β活性,有助于改善低血壓和心動(dòng)過(guò)緩。用法為去甲腎上腺素8-32mg靜脈滴注或微量泵泵入并根據(jù)血壓滴定給藥。腎上腺素:用于難治性低血壓,很少需要使用,用法為0.1%腎上腺素0.3-0.5ml肌內(nèi)注射(小兒每次0.02-0.025ml/kg),嚴(yán)重病例可將腎上腺素稀釋于50%葡萄糖液40ml中靜脈注射,或用1-2mg加入5%葡萄糖液100-200ml中靜脈滴注。特殊情況:因脊髓損傷是主要原因,建議在休克前7天內(nèi)保持平均動(dòng)脈壓(MAP)在85-90mmHg,以改善脊髓灌注。藥物治療維持心率阿托品:當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩時(shí),可以使用阿托品來(lái)對(duì)抗迷走神經(jīng)張力,尤其是在吸痰之前。必要時(shí)使用異丙腎上腺素或甲黃嘌呤如茶堿類。應(yīng)用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物對(duì)于因劇烈疼痛引起的休克,需要應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥物,嗎啡5-10mg靜脈入壺或肌內(nèi)注射哌替啶50-100mg肌內(nèi)注射;對(duì)于情緒緊張的患者,應(yīng)給予鎮(zhèn)靜藥物如地西泮10mg肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉0.1-0.2g肌內(nèi)注射。藥物治療根據(jù)不同病因進(jìn)行相應(yīng)對(duì)癥處理。如進(jìn)行胸腔、腹腔或心包穿刺引起休克時(shí)
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