醫(yī)學(xué)教程 《冠心病的高血壓》

冠心病的高血壓管理武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院姜鐵民整理ppt高血壓與冠心病事件的關(guān)系冠心病危險(xiǎn)因素：

高血壓

血脂異常糖耐量異常吸煙左室肥厚其中高血壓居首位。高血壓患者患動脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)較血壓正常者高3-4倍。整理ppt高血壓從“無需治療”時(shí)代穿越"Thetreatmentofhypertensionitselfisadifficultandalmosthopelesstaskinthepresentstateofknowledge,andinfactforaughtweknow...thehypertensionmaybeanimportantcompensationmechanismwhichshouldnotbetamperedwith,evenwereitcertainthatwecouldcontrolit."……高血壓可能是一種重要的代償機(jī)制，我們不應(yīng)該干預(yù)它……

——PaulDudleyWhite,1937年P(guān)aulDudleyWhite(1886-1973)：近代著名的世界級心臟病學(xué)家，AHA創(chuàng)始人之一，預(yù)激綜合征的最早發(fā)現(xiàn)者之一，世界最早的<心臟病學(xué)>專著的作者整理ppt羅斯?？偨y(tǒng)最后一個(gè)任期時(shí)的文件詳細(xì)記載了他的健康FranklinD.Roosevelt（FDR）wasreferredtoDr.

HowardBruenn,acardiologistatBethesdaNavalHospitalwho,onMarch27,1944foundhimcyanotic,breathless,withanenlargedleftventricleandabloodpressureof186/108.Bruenndiagnosedhypertensiveheartdiseaseandwantedtogivedigitalis,butwasprohibitedbyDr.

RossMcIntire,thepresident'spersonalphysicianandthensurgeon-generaloftheU.S.Navy.Thenextday,FDRdevelopedmoistralesatthebaseoftherightlung.Duringapressconferencethatday,FDRwasaskedabouthisphysicalconditionandanswered,"Igotbronchitis."ByMarch30crackleswerepresentatthebaseofbothlungs.Bruenndiagnosedcongestiveheartfailure,butitwasnotuntilthenextday,afterFDRwasexaminedbycivilianconsultants,thatdigitaliswasbegun.FDRwouldcontinuethedigitalisfortherestofhislife.ByApril3,FDRwasbetter.Hiscolorwasbetter,hecouldlieflatwithoutdyspnea,andthecracklesdisappearedfrombothlungs.Hisbloodpressure,however,was210/110.ThenationwasstunnedwhenFDRdiedunexpectedlyonApril12,1945--lessthansixmonthsafterbeingelectedtoafourthterminoffice.Thedeathwasunexpectedbecausethepresident'spersonalphysician,VADMRossMcIntire,wheneverasked,hadproclaimedthatFDR'shealthwasexcellent.1944年3月27日：血壓186/1081944年4月3日：血壓210/110總統(tǒng)的醫(yī)生宣稱：羅斯福總統(tǒng)健康狀況很好！1945年4月12日，羅斯?？偨y(tǒng)死於腦溢血?！癋ranklinD.Roosevelt’shealthwasexcellent”！？－－1944年整理ppt治療的高血壓患者即使控制血壓，高血壓患者的

冠心病風(fēng)險(xiǎn)仍顯著高于常人AnderssonOK.BrMedJ.1998;317:167-171.686名高血壓患者和6810名血壓正常人群，平均隨訪22-23年冠心病生存185/114→145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70246810121416182022無高血壓患者P=0.0001整理ppt-60-50-40-30-20-100-52%-38%-21%-16%卒中心衰CVD死亡CHD事件收縮壓降低10-12mmHg或舒張壓降低5-6mmHg風(fēng)險(xiǎn)降低(%)CollinsandPeto,1994薈萃分析：

單純降壓治療的冠心病獲益存在瓶頸整理ppt高血壓加劇動脈粥樣硬化發(fā)生單核細(xì)胞LDL穿透性↑巨噬細(xì)胞內(nèi)皮依賴的血管舒張性↓內(nèi)皮通透性↑oxLDL脂蛋白與血管壁的接觸時(shí)間↑整理ppt高血壓患者的動脈血管脂紋/中間病變粥樣硬化纖維斑塊復(fù)雜病變/破裂整理ppt高血壓是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素整理ppt高血壓是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素整理ppt即使年輕高血壓患者，AS發(fā)生率

已高達(dá)約50%PreventionandControl(2005)1:3–15PBDAY研究(PathobiologicalDeterminantsofAtherosclerosisinYouthStudy)全球15個(gè)國家的18個(gè)臨床中心1277名因外傷死亡的人群（年齡15-34歲）P<0.001P<0.001P<0.0010102030405060胸主動脈腹主動脈右冠狀動脈高血壓血壓正常發(fā)生動脈粥樣硬化的百分比394954整理ppt陣線前移：從“亡羊補(bǔ)牢”推進(jìn)到“未雨稠繆”高血壓患者的動脈血管冠心病二級預(yù)防冠心病一級預(yù)防

無論一級預(yù)防，還是二級預(yù)防，高血壓患者治療的主要目的都是為了延緩或逆轉(zhuǎn)潛在的動脈粥樣硬化過程。——AHA防治缺血性心臟病高血壓治療指南(2007)Circulation2007;115:2761-2788整理ppt高血壓的治療目標(biāo)不是降低血壓本身，而是最大程度降低心腦血管疾病的總體風(fēng)險(xiǎn)！——《歐洲高血壓防治指南》(2007)ManciaG.etal.EurHeartJ.2007;28(12):1462-1536整理ppt高血壓患者中

危險(xiǎn)因素越多，心血管病風(fēng)險(xiǎn)越高Hypertension.2001;37:1256-1261.前瞻性隊(duì)列研究：包括42,765名高血壓患者和22,147名正常血壓無RF對照者，評價(jià)危險(xiǎn)因素與心血管病風(fēng)險(xiǎn)間的關(guān)系1.000.980.960.94心血管病存活率(%)*與正常血壓無RF對照者者相比，P<0.01高血壓合并≥3RFs者*(N=3,994)高血壓合并1~2RFs者*(N=26,321)高血壓不合并RF者(N=12,450)正常血壓無RF對照者(N=22,147)隨訪時(shí)間（年）135791113151719整理ppt高血壓與冠心病事件≤50歲:舒張壓（DBP)是冠心病危險(xiǎn)的主要預(yù)測因子；

≥50歲:收縮壓（SBP)在冠心病危險(xiǎn)中更為重要；BP在115/75-185/115范圍，SBP每增加20mmHg或DBP每增加10mmHg，致命的冠脈事件危險(xiǎn)性則增加一倍；若降壓治療后SBP每降低10mmHg或DBP每降低5mmHg可預(yù)計(jì)腦卒中死亡危險(xiǎn)降低50～60%，而冠心病死亡危險(xiǎn)降低40～50%。研究證實(shí)，當(dāng)血壓，主要是舒張壓下降到一定程度后，發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)反而會增加,“J”型曲線現(xiàn)象整理ppt收縮壓與心血管事件（IDNT研究）

研究發(fā)現(xiàn)，SBP低于120mmHg者的心肌梗死發(fā)生率顯著增加。SBP（mmHg）

0510152025≤120130-140140-150150-160160-170170-180全因死亡心肌梗死卒中120-130整理ppt舒張壓與心血管事件（INVEST研究)02468101214161820<6060-7070-8080-9090-100100-110>110

心肌梗死腦卒中DBP（mmHg）結(jié)果顯示，DBP<70mmHg心血管事件升高2倍，DBP<60mmHg心血管事件升高4倍。故DBP降低程度不適宜低于60mmHg整理ppt舒張壓與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)系A(chǔ)CB舒張壓心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)DBP65-70mmHg流行病學(xué)HOT

INVEST血壓與心血管事件的發(fā)生關(guān)系呈“J”形曲線總結(jié)多項(xiàng)臨床研究，高血壓合并冠心病最佳血壓值120-130/70-90mmHg

整理ppt1979年1987年2002年2009年1992年J型曲線現(xiàn)象的提出與歷史回顧Stewart提出，血壓的下降，尤其是DBP的下降，會導(dǎo)致心血管并發(fā)癥的增加。他對169例無并發(fā)癥的原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行了為期6.25年的治療與隨訪，發(fā)現(xiàn)治療后DBP＜90mmHg的患者，相比DBP在100～109mmHg之間的患者，前者發(fā)生心肌梗死(MI）的風(fēng)險(xiǎn)是后者的5倍之多。Cruickshank等首次提出J型曲線現(xiàn)象，他們對902例接受阿替洛爾治療的中重度高血壓患者進(jìn)行10年隨訪，統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者治療后的DBP在85～90mmHg時(shí)，其發(fā)生致死性MI的危險(xiǎn)性最低，高于或者低于這個(gè)范圍時(shí)，MI的死亡率均明顯增高。Farnett等通過對一系列高血壓的大型研究進(jìn)行分析，也同樣證實(shí)了DBP與心血管事件之間相符的J型曲線關(guān)系。Boutitie等為首的研究小組對7個(gè)隨機(jī)臨床試驗(yàn)40233例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行了薈萃分析，發(fā)現(xiàn)降壓治療組和安慰劑組患者的DBP分別低于80mmHg和85mmHg時(shí)，其全因死亡和心血管死亡均有增加。ONTARGERT及TNT研究等，不僅再次驗(yàn)證DBP與心血管事件之間的J型曲線關(guān)系，而且發(fā)現(xiàn)此種關(guān)系同樣存在于SBP與心血管事件之間。整理ppt冠心病合并高血壓的管理冠心病患者SBP和DBP合適的目標(biāo)值？血壓是否降得越低越好？越快越好？冠心病合并高血壓如何改善生活方式？高血壓合并急性冠脈綜合征(不穩(wěn)定性心絞痛非ST段抬高的急性心肌梗死NSTEMI及ST段抬高的急性心肌梗死STEMI),降壓藥物的選擇？整理ppt冠狀動脈的血流特點(diǎn)

冠狀動脈系統(tǒng)中的大部分分支走行在心肌內(nèi)，心肌的收縮使心臟壁內(nèi)和心腔內(nèi)的壓力劇增，擠壓冠脈分支，增加血流阻力，使冠狀血流減少，甚至因受壓倒流。

心臟舒張時(shí)，心肌內(nèi)壓力急劇下降，血管外的壓力解除，在主動脈壓力的驅(qū)動下，冠脈血流才大大增加，冠脈血流約有７０%～８０%發(fā)生在舒張期。因此，舒張期的主動脈壓和舒張期的長短，是決定冠脈血流的兩個(gè)最重要因素

要保證冠狀動脈有充分的血液灌注量，必須有足夠高的壓力，主要是舒張壓。整理ppt冠狀動脈的血流特點(diǎn)

冠狀動脈的循環(huán)主要在心臟的舒張期接受自身灌注。

冠狀動脈灌注壓指的是冠狀動脈與右心房或與舒張期左室之間的壓力梯度。

當(dāng)冠狀動脈灌注壓下降到40～50mmHg時(shí)，冠狀動脈中的舒張期血流將會停止。

冠狀動脈狹窄時(shí)冠狀動脈的血流儲備已有明顯下降，因此灌注壓的輕度降低，即可引起潛在的心肌缺血。

合并有冠狀動脈粥樣硬化的高血壓患者，DBP的下降易使心肌灌注受損，從而加劇心肌缺血并引起左室灌注壓力增高，這些后果都將依次進(jìn)一步地降低灌注梯度。

整理ppt冠心病合并高血壓治療—目標(biāo)降壓值

冠心病一般預(yù)防應(yīng)將血壓治療目標(biāo)值設(shè)為140/90mmHg以下。

高血壓合并冠心病的患者,降壓治療應(yīng)緩慢進(jìn)行;

舒張壓(DBP)不應(yīng)降得太低,不宜低于60mmHg;

降壓治療的起始與目標(biāo)血壓在大多數(shù)患者為130/80mmHg,對合并左心室功能不全的患者,可將血壓降到120/80mmHg。

老年高血壓脈壓寬，降低SBP時(shí)可能導(dǎo)致極低DBP值(<60mmHg)。臨床醫(yī)師應(yīng)留心仔細(xì)地評估任何不適征兆，尤其是那些由心肌缺血導(dǎo)致的癥狀或體征。整理ppt各國最新指南比較整理pptACS合并高血壓管理

初始應(yīng)進(jìn)行抗凝和抗血小板治療，同時(shí)調(diào)節(jié)心肌氧的供需之間平衡。治療目的：

減少梗死心肌的壞死面積預(yù)防主要心臟性并發(fā)癥的發(fā)生防治室顫（VF）的發(fā)生

整理pptACS合并高血壓管理降低心肌耗氧，減輕心臟負(fù)荷不增加心率，不增加心肌收縮力增加冠狀動脈血流減少心腦血管不良事件靶器官的保護(hù)血壓控制的策略整理pptACS合并高血壓管理

高血壓的起始治療藥物選擇

靜脈給予硝酸酯類控制癥狀外，宜首選β-受體阻滯劑和（或)ACEI(ARB)治療。未接受溶栓治療的患者，β-受體阻滯劑可減小心梗的面積，減少室性早搏及室顫的發(fā)生率溶栓治療的患者，β-受體阻滯劑可減少梗死后再缺血和非致命性心梗的發(fā)生率心梗發(fā)生后12小時(shí)內(nèi)開始β-受體阻滯劑治療整理pptACS合并高血壓管理如果患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定，β-受體阻滯劑的初次使用應(yīng)推遲到休克或心力衰竭穩(wěn)定后。如果β-受體阻滯劑有禁忌或產(chǎn)生難以忍受的副作用，沒有左心室功能障礙者，可用非二氫吡啶類CCB（地爾硫或維拉帕米）取代β-受體阻滯劑。整理ppt加用利尿劑可有利于心力衰竭和血壓的控制。常應(yīng)用噻嗪類利尿劑控制血壓。目標(biāo)血壓值<130/80mmHg低限血壓值<120/70mmHgACS合并高血壓管理整理pptSTEMI患者合并高血壓管理

STEMI合并高血壓的患者，首選β-受體阻滯劑，前壁心肌梗死，如果高血壓持續(xù)或有左心室功能不全，ACEI和ARB應(yīng)早期給予。

ACEI和ARB不宜同時(shí)使用，因二者聯(lián)用副作用增加并沒有提高生存率。整理ppt

STEMI患者合并高血壓管理

對于左心室功能不全患者，CCB并不減少急性心肌梗死的死亡率反而可能增加死亡率。

長效二氫吡啶類CCB只有在β-受體阻滯劑禁忌且心絞痛未能充分控制作為高血壓治療的聯(lián)合用藥

非二氫吡啶類CCB可用于治療室上性心動過速，心動過緩或左心室功能受損的患者不適宜使用。整理ppt

STEMI患者合并高血壓管理高血壓未能有效控制，為溶栓禁忌，因?yàn)闀黾语B內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)。整理pptACS合并高血壓的降壓策略

ACS合并高血壓患者多具有更多冠心病易患因素，并發(fā)癥多預(yù)后較差。降低血壓可為患者帶來很多獲益。但降壓并不是“越低