內(nèi)科學循環(huán)系統(tǒng)疾病講稿

心力衰竭(heartfailure)

一、概述

1.定義：有足夠靜脈回心血量情況下，各種心臟疾病導致心肌收縮力下降，使心排血量不能

滿足機體代謝需要，器官組織灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜

合癥

2.舒張性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈壓高，肺靜脈回流受阻

3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或體循環(huán)被動性充血

4.心功能不全或心功能障礙和心力衰竭：前者是更廣泛的概念。心功能不全分四級,

心衰分三度。

二、病因

1.原發(fā)心肌損害

1.1缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心梗等

1.2心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙住U張型心肌病

1.3心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿?、B1缺乏、淀粉樣變

2.心臟負荷過重

2.1壓力負荷（后負荷、阻力負荷、收縮期負荷）：二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、高血壓病

2.2容量負荷（前負荷、舒張期負荷）：1、心臟瓣膜關閉不全、血液反流等。2、左、右心

或動靜脈分流性先天性心臟病。3、全身血容量增多或循環(huán)血容量增多如甲亢、貧血。

3.誘因：呼吸道感染；快速性或緩慢性心律失常；血容量增加（攝鈉、輸液）；過度

勞累或情緒激動（妊娠、分娩）；治療不當（洋地黃不足或過量）；原有心臟病變加重或并發(fā)

其它疾病（冠心病心梗、風心病風濕活動）。

三、病理生理

當基礎心臟病損及心功能時，首先發(fā)生多種代償機制，可使心功能在一定時間內(nèi)維持在正常

水平，但代償機制均有負性效應，到一定時候出現(xiàn)失代償。

1.代償機制

1.1Frank-Starling機制

1.1.1正面效應：前負荷增加一回心血量增加一舒張末容積增加一心室壁張力增加一心排量、

作功增加

1.1.2負面效應:心臟擴大到一定程度一收縮力下降一靜脈壓升高一到一定高度出現(xiàn)體循環(huán)、

肺循環(huán)淤血

1.2心肌肥厚

1.2.1正面效應：后負荷增加一心肌細胞肥大一室壁變厚一收縮力增加f排血量增加

1.2.2負面效應：1、心肌肥厚心肌細胞數(shù)不增加，以心肌纖維增多為主。2、心肌肥厚增加

心肌收縮力，但心肌順應性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最終導致心肌細胞壞死一心肌收

縮力下降

1.3神經(jīng)體液代償機制液機（心房壓升高，啟動神經(jīng)體液機制）

1.4交感神經(jīng)興奮增強

1.4.1正效應：去甲腎上腺素增加一心率增加一收縮力加強

1.4.2負效應：后負荷增加f耗氧增加

1.5腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活

1.5.1正效應：心肌收縮力增強，周圍血管收縮一維持血壓；調(diào)節(jié)血液再分配，保證心腦等

臟器供血；醛固酮分泌增加一水鈉豬留一前負荷增加；

1.5.2負效應：ATII使新的收縮蛋白增加一心肌肥厚；醛固酮刺激成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖

維一使心肌間質(zhì)纖維化；血管平滑肌細胞增生，管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細胞分泌NO-

使血管舒張受影響；

這些改變稱為細胞和組織重構，最終導致心力衰竭惡化一促進死亡。

2.心力衰竭時各種體液因子的改變

2.1心鈉素（心房肽、ANF）山心房合成和分泌，有很強的利尿作用，心衰早期ANF增多，排

鈉利尿是機體對水鈉潴留的反饋效應。嚴重心衰轉(zhuǎn)慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗

竭；

2.2血管加壓素(抗利尿激素)有縮血管，抗利尿、增加血容量的作用(正效應)，過強導致

稀釋性低鈉血癥；

2.3緩激肽(bradykinin)生成增多與RAS激活有關，血管內(nèi)皮細胞受緩激肽剌激后產(chǎn)生內(nèi)

皮依賴舒張因子(NO)有強的擴血管作用；

3.舒張功能不全

3.1主動性舒張功能障礙：鈣不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，兩種過程均需耗能，當能

量不足時會出現(xiàn)主動性舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血等；

3.2心肌順應性減退或充盈障礙：主要由于心肌肥厚如高血壓、肥厚性心肌病、舒張功能

不全均可出現(xiàn)在收縮功能不全之前

4.心肌損害和心室重構

原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟受損,所引起心腔擴大或心肌肥厚等各種代償性變化,

在此過程中心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重構。各種基礎

心臟疾病如果病因不能解除，引起心臟損害都可以代償?shù)绞Т鷥敚艘驗榇鷥斈芰τ幸欢?/p>

限度外，各種代償機制的負面影響、心肌能量供應不足或利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維

化也是一個重要的因素。心肌細胞減少使心肌收縮力下降，纖維化又使順應性下降，重構更

趨明顯形成惡性循環(huán)。

四、心衰的類型

1.左心衰、右心衰和全心衰；

2.急性心衰和慢性心力衰竭；

3.收縮性心衰和舒張性心衰；

4.心功能分級：NYHA1928年提出分四級，優(yōu)點簡單易行，缺點憑主觀感覺陳述，癥狀與客

觀檢查有很大差距。1994年AHA進行了修訂，采用并行兩種方案，在上述基礎上加上客觀。

慢性心力衰竭

一、流行病學

慢性心力衰竭稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿和主要死亡原因。隨著

人口老齡化發(fā)病率逐年增加，我國現(xiàn)在也已冠心病高血壓心臟病為主要病因。

二、臨床表現(xiàn)

1.左心衰竭（肺淤血及心排血量降低為主）

1.1癥狀

1.1.1呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；急性肺水腫；

1.1.2咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支氣管粘膜淤血）；

1.1.3乏力、疲倦、頭昏、心慌（心排量不足）；

1.1.4少尿及腎功能損害（血液重分配，腎血流量減少）。

1.2體征

1.2.1肺部濕羅音（側(cè)臥位下垂側(cè)較多，如單側(cè)右側(cè)較多）；

1.2.2心臟體征（除基礎心臟病固有體征外，有心臟擴大、P2亢進、舒張期奔馬律）。

2.右心衰竭（以體靜脈淤血為主要表現(xiàn)）

2.1癥狀

2.1.1消化道癥狀

2.1.2勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純右心衰為先心病或肺部疾病

所致

2.2體征

2.2.1水腫上行性

2.2.2頸靜脈征

2.2.3肝大

2.2.4心臟體征（右室大、三尖瓣關閉不全）

3.全心衰右心衰繼發(fā)于左心衰而成，肺淤血癥狀相對減輕

三、實驗室檢查

1.X線檢查

1.1心影大小及外形（心臟擴大的程度及動態(tài)改變間接反映心功能狀態(tài)）

1.2肺淤血的有無及程度直接反映心功能狀態(tài)

2.超聲心動圖

2.1準確提供各心腔大小變化、心瓣膜結(jié)構及功能

2.2估計心功能

2.2.1收縮功能（ejectionfraction,EF值正常EF值＞50%）

2.2.2舒張功能（超聲多譜勒是臨床最實用的判斷舒張功能方法）

2.3E/A比值＞1

2.4二尖瓣口舒張早期流速和舒張晚期流速

3.放射性核素檢查

3.1核素心血池顯影：有助于判斷心室腔大小和計算EF值

3.2記錄放射活性-時間曲線計算左室最大充盈速率反映心臟舒張功能

4.心-肺吸氧運動試驗（運動狀態(tài)下測定患者對運動耐受量更能說明心功能狀態(tài)）

4.1最大耗氧量（V02max,單位ml/min.kg）心功能正常，此值應大于20

4.2無氧閾值（即呼氣中C02的增長超過氧增長，標志無氧代謝出現(xiàn)，）此值愈低心功能愈差,

心功能正時大于14ml/（min.kg）

5.有創(chuàng)性血流動力學檢查（將導管插至肺小動脈，則定各部位的壓力及血液含氧量）

5.1心臟指數(shù)(cardiacindexCI)正常值CI>2.5L/(min.m2)；

5.2肺小動脈楔壓(PCWP)正常值PCWPV12mmHg；

四、診斷及鑒別診斷

L診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出；

2.鑒別診斷

2.1支氣管哮喘(異丙腎上腺素、氨茶堿)/心源性哮喘(嗎啡、氨茶堿)

2.2心包積液、縮窄性心包炎

2.3肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰

五、治療

1.治療原則和目的

1.1糾正心力衰竭的血流動力學異常、緩解癥狀的短期治療不能改善長期預后和降低死亡率,

必須采取綜合治療措施，病因治療、調(diào)節(jié)心力衰竭代償機制、減少負面效應如拮抗神經(jīng)體液

因子過度激活等。

1.2目的：1提高運動耐量，改善生活質(zhì)量。2、防止心肌損害進一步加重。3、降低死亡率

2.病因治療

2.1基本病因治療：多數(shù)心力衰竭的病因都有針對病因的治療方法。很多患者滿足于短期治

療緩解癥狀，最終發(fā)展為嚴重心衰而失去治療時機；

2.2消除誘因如感染、心律失常、貧血等。

3.減輕心臟負荷

3.1休息

3.2控制鈉鹽攝入

3.3利尿劑的應用（通過排鈉排水，緩解淤血癥狀）

曝嗪類：抑制髓祥升支段皮質(zhì)釋稀段CI-Na交換

嗥嗪類

潴鉀利尿劑：抑制遠曲小管和集合管Na的重吸收

伴利尿劑：抑制髓伴升支粗段CI-Na-k的交換

3.3.1曝嗪類：氫氯曝嗪（雙氫克尿噬）作用于遠曲小管，抑制鈉的垂吸收。副作用引起尿

酸升高、干擾糖及膽固醇代謝

3.3.2祥利尿劑：吠塞米（速尿）作用于髓褂升支，在排鈉同時也排鉀，為強利尿利

3.3.3保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮作用，保鉀排鈉，

但利尿作用不強；氨苯蝶嗟直接作用于遠曲小管，排鈉保鉀；阿米諾利同氨苯喋啜，利尿

作用強保鉀作用弱。

3.3.4注意點：緩解癥狀較其它藥迅速；唯一可以控制體液潴留的藥物；不能單獨用；是其

它藥物治療心衰的基礎，不能量小也不能過量；不良反應為電解質(zhì)紊亂、低血壓、氮質(zhì)血癥。

4.腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用

4.1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

4.1.1作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）；抑制緩激肽降解，前列腺素增多，血管

擴張；降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，最終可改善心室及血管的重構。

4.1.2ACEI制劑種類：主要考慮半衰期長短，卡托普利；苯那普利（1/3經(jīng)肝排,

腎功能損害較適用）；培朵普利

4.1.3注意點：小劑量開始，逐漸加量到一定程度可長期維持治療；定期檢測腎功能和血鉀。

4.1.4副作用

4.1.4.1與AngH抑制有關的副作用：低血壓；腎功能惡化；鉀潴留，特別是糖尿病。

4.1.4.2與激肽有關的副作用：咳嗽，輕咳應堅持；血管水腫，發(fā)生可威脅生命，如有應終

生避免使用。

4.2抗醛固酮制劑的應用（抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預后）

5.增加心排出量一洋地黃類

5.1作用機理：抑制鈉鉀泵ATP酶，增加心肌收縮力；抑制迷走的傳入纖維，減少來自中樞

的交感神經(jīng)沖動；抑制腎臟鈉鉀泵ATP酶減少腎小管對鈉的重吸收，抑制腎臟腎素分泌；電

生理作用：抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最明顯。大劑量提高心房、房室交界、心

室自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速心律失常。

5.2洋地黃制劑的選擇:地高辛（digoxin）；洋地黃毒酸（digitoxin）；毛花或丙（lanatoside

C,西地蘭）；毒毛花或K（strophanthinK）。

5.3洋地黃的適應癥：各種急慢性心衰，特別伴快速房顫和室上性快速性心律失常；高排心

衰如貧血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧應慎用；肥厚型心肌病屬于禁用。

5.4洋地黃中毒及其處理

5.4.1影響洋地黃中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、電解質(zhì)紊亂特別是低鉀；腎功能不全;

心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米；

5.4.2洋地黃中毒表現(xiàn)

5.4.2.1心律失常：室早二聯(lián)律和房室傳導阻滯最常見，其次為非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，

房性期前收縮、房顫等；

5.4.2.2心電圖改變：洋地黃可引起心電圖ST-T改變（魚鉤狀）；

5.4.2.3胃腸道副作用惡心、嘔吐、食欲減退;

5.4.2.4中樞神經(jīng)癥狀頭痛、視力模糊、黃視、綠視；

5.4.3洋地黃中毒的處理

5.4.3.1立即停用洋地黃;

5.4.3.2快速性心律失常低鉀補鉀、補鎂，不低鉀用利多卡因；

5.4.3.3禁用電復律（除非室顫）；

5.4.3.4傳導阻滯、緩慢性心律失?？捎冒⑼衅返龋?/p>

6.非洋地黃類正性肌力藥

6.1腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺

6.2磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)及米力農(nóng)，對頑固性心衰有一定效果，但長期使用死亡率增

加；

6.3正性肌力藥短期應用改善心衰癥狀效果是肯定的。由于心衰患者心肌處于血液或能量供

應不足狀態(tài)，過度或長期應用正性肌力藥物將擴大能量供需的矛盾.，使心肌損害更為加重，

而導致死亡率反而升高。

7.B阻滯劑的應用

抑制心力衰竭交感神經(jīng)系統(tǒng)不良作用，開始小劑量，逐漸增加劑量，應當長期治療。告知病

人、2-3個月才能看到臨床療效，減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率從而改善遠期預后。副作

用：體液潴留和心衰惡化；乏力，多數(shù)不需治療；心動過緩和傳導阻滯；低血壓。

8.醛固酮受體拮抗劑

9.血管擴張劑

9.1靜脈擴張劑（減輕肺淤血不增加心排血量）：常用藥物為硝酸鹽制劑為主；

9.2動脈擴張劑（周圍循環(huán)阻力下降，EF值及心排量提高）：常用藥物a1受體阻斷劑，直接

舒張平滑肌制劑、鈣通道阻滯劑；

9.3動、靜脈均擴張：硝普鈉（不用于排出受阻病變）

10.舒張性心衰的治療

10.11受體阻滯劑

10.2鈣通道阻滯劑

10.3ACEI制劑

10.4盡量維持竇性心律

10.5對肺淤血明顯者可用靜脈擴張劑或利尿劑

10.6無收縮功能障礙情況下，禁用正性肌力藥

11.頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治療

11.1應努力尋找潛在的原因，去除誘因，使用正性肌力藥

11.2靜脈擴血管藥

11.3心臟移植

六、思考題：

1.心室重構的發(fā)生機制？

2.夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機理是什么？

3.洋地黃類藥物使用的適應癥、禁忌癥、中毒表現(xiàn)是什么？

4.腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的分別作用機理是什么？

心律失常

第一節(jié)概述

一、心臟傳導系統(tǒng)的解剖

二、心律失常的分類

1.沖動形成異常

1.1竇房結(jié)心律失常竇性心動過速過緩竇性心律不齊竇性停搏

1.2異位心律被動性異位心律主動性異位心律

2.沖動傳導異常

2.1生理性（干擾及房室分離，沖動傳至某處，適逢生理性不應期）

2.2病理性（非生理性不應期所致）

2.3房室間傳導途徑異常

三、心律失常發(fā)生機制

1.沖動形成異常

1.1自律性增高

1.2觸發(fā)活動

2.沖動傳導異常

3.折返（快速心律失常最常見的機制）

3.1兩個部位傳導性與不應性各不相同的閉合環(huán)

3.2其中一條發(fā)生單向阻滯

3.3另一通道傳導緩慢，原阻滯通道有足夠時間復極

3.4原阻滯通道再次激動，完成一次折返

四、心律失常的診斷

1.病史；

2.運動試驗；

3.體格檢查；

4.信號平均技術；

5.心電圖檢查；

6.臨床心電生理檢查；

7.長時間心電圖如24小時動態(tài)心電圖；

8.食管心電圖。

第二節(jié)竇性心律失常

一、正常竇性心律

1.頻率60-100次/分；

2.p波在I、II、avf直立、avR倒置；

3.PR間期0.12-0.20秒

二、竇性心動過緩

1.p<60次/分

2.p波在I、II>avf直立、avR倒置

3.PR間期0.12-0.20秒

三、竇房傳導阻滯

1.第一度竇房傳導阻滯體表心電圖無法識別；

2.第二度竇房傳導阻滯分I型、II型；

四、病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sicksinussyndrome)

1.病因

1.1竇房結(jié)病變；

1.2竇房結(jié)周圍神經(jīng)或心房肌病變，竇房結(jié)供血減少；

1.3迷走張力增高，某些藥物影響等。

2.臨床表現(xiàn)

2.1心、腦供血不足的表現(xiàn)：眩暈、黑蒙、乏力，嚴重者出現(xiàn)暈厥（阿-斯綜合癥：病人非麻

醉狀態(tài)由于心率突然變化導至急性腦缺血發(fā)作）

2.2異位心動過速發(fā)作時，出現(xiàn)心悸、心絞痛

3.心電圖檢查

3.1持續(xù)而嚴重的心動過緩；

3.2竇房阻滯或竇性靜止

3.3竇房阻滯與房室阻滯并存；

3.4慢-快綜合征（在緩慢竇性心律失常的基礎上發(fā)生快速性異位心律失常）?？焖俚漠愇恍?/p>

律可表現(xiàn)為房速、房撲、房顫、交界區(qū)心動過速、室性心動過速等

4.心電生理與其它檢查

4.1固有心率測定；

4.2竇房結(jié)恢復時間與竇房傳導時間。

5.治療

5.1無癥狀不需冶療；

5.2有癥狀植入永久性人工心臟起搏器；

5.3慢快綜合癥者；起搏器加藥物治療

第三節(jié)房性心律失常

一、房性期前收縮

病因

1.1正常人；

1.2器質(zhì)性心臟病。

心電圖檢查

2.1提前出現(xiàn)P'波，形態(tài)與竇性P不同；

2.2P'-R間期＞0.12s；

2.3QRS波形態(tài)：多為室上性；無QRS波；差異傳導時QRS波畸形;

2.4代償間歇不完全。

治療

3.1無癥狀不需治療

3.2病因治療

3.3鎮(zhèn)靜

3.4B阻滯劑、鈣拮抗劑

二、房性心動過速

1.自律性房性心動過速

1.1病因：正常人；器質(zhì)性心臟??；藥物中毒或電解質(zhì)紊亂

1.2臨床表現(xiàn)：心悸胸悶、頭暈；

1.3心電圖與心電生理檢查

2.折返性房性心動過速

3.紊亂性房性行動過速

三、心房顫動

1.病因

1.1陣發(fā)性房顫：正常人；心肺疾病;

1.2持續(xù)性房顫：多見于器質(zhì)性心臟??；

1.3孤立性房顫（無心臟病變的中青年）；

1.4快-慢綜合征（部分老年患者）。

2.臨床表現(xiàn)：取決于心室率，易形成血栓f發(fā)生栓塞

3.體征：心律絕對不齊、心音強弱不等、脈搏短細

4.房顫心律變規(guī)則

4.1恢復竇律；

4.2轉(zhuǎn)為房性心動過速；

4.3心房撲動；

4.4房室交界區(qū)或室性心動過速；

4.5慢而規(guī)側(cè)，可能出現(xiàn)完全性房室傳導阻滯。

5.治療

5.1急性房顫：初次發(fā)作且在24~48小時內(nèi)者，復律

5.2慢性房顫：

5.2.1陣發(fā)性（paroxysmal自行可復律）

5.2.2持續(xù)性（persistent不能自行復律）

5.2.3永久性（permanent通過復律與維持竇性心律治療無效）

5.3治療措施

5.3.1轉(zhuǎn)復為竇性心律電轉(zhuǎn)復藥物轉(zhuǎn)復

5.3.2維持竇性心律

5.3.3控制心室率

5.3.3.1洋地黃類對房室結(jié)是通過迷走神經(jīng)間接起作用，除非有收縮功能衰竭，否則不作

首選

5.3.3.23受體阻滯劑可控制交感興奮時增快的心室率和運動狀態(tài)心室率。靜脈注射美托

洛爾、艾思洛爾可使心室率迅速得到控制。心功能IV級禁用

5.3.3.3鈣拮抗劑直接延長房室結(jié)的不應期，B阻滯劑有禁忌時可選用

5.3.3.4極快的心室率引起血流動力學改變應選電復律

5.3.3.5預激綜合征的房顫病人不能用洋地黃、腺甘、鈣拮抗劑、B阻滯劑，應選用普羅

帕酮或胺碘酮

5.3.3.6快慢綜合征安裝起搏器后再服用控制心率藥物

5.3.3.7預防栓塞：阿司匹林；

5.3.3.8非藥物治療：外科迷宮手術、射頻消融手術。

第四節(jié)房室交界性心律失常

一、房室交界區(qū)性期前收縮

1.心電圖

1.1提前出現(xiàn)QRS波呈室上性

1.2QRS波前有逆行P波，PR間期少于0.12秒

1.3QRS波前后無P波

1.4QRS波后逆行P波，RP間期少于0.20秒

二、非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速

三、房室交界區(qū)相關的折返性心動過

1.陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT,簡稱室上速）；

1.1病因：多見于正常人，亦可見于器質(zhì)性心臟??；

1.2臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生，突然終止；體查心律絕對整齊；發(fā)作時心悸胸悶、心絞痛、頭暈、

甚至血壓下降；

1.3心電圖檢查QRS波群為室上性型；

1.3.1頻率多在150-240次/分，絕對整齊；

1.3.2逆行P可見于QRS波之前、后，或不可見；

1.3.3可有繼發(fā)性ST-T改變；

1.4心電生理檢查（心律失常折返發(fā)生機制）；

1.4.1兩個部位傳導性與不應性各不相同的閉合環(huán)；

1.4.2其中一條發(fā)生單向阻滯；

1.4.3另一通道傳導緩慢，原阻滯通道有足夠時間復;

1.4.4原阻滯通道再次激動，完成一次折返；

1.5房室結(jié)雙徑路：B（快）徑路；a（慢）徑路。

四、治療

1.急性發(fā)作期

1.1刺激迷走神經(jīng)

1.2藥物

1.2.1普羅帕酮；

1.2.2鈣通道阻滯劑（維拉帕米）；

1.2.3腺昔（ATP）；

1.2.4洋地黃（毛花或丙）；

1.2.5升壓藥：高血壓、冠心病患者禁用；

1.2.6其他藥物：B受體阻滯劑、膽堿脂酶抑制劑、胺碘酮

1.3超速抑制

1.4同步直流電復律

2.預防復發(fā)射頻消融治療，藥物預防不常用

五、預激綜合征（WPW綜合征）

1.病因：正常人；先天性心臟病。

2.臨床表現(xiàn)：無心動過速者少有癥狀；

3.心電圖表現(xiàn)：PR間期少于0.12秒；預激波；繼發(fā)性ST-T改變;

4.治療：發(fā)作時同房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速，但不用洋地黃等

第五節(jié)室性心律失常

-、室性期前收縮

1.病因：正常人；各種心臟?。核幬镏卸炯半娊赓|(zhì)紊亂。

2.臨床表現(xiàn)

2.1可無自覺癥狀，亦可表現(xiàn)心慌、心悸感；

2.2嚴重頻發(fā)的可誘發(fā)暈厥、心絞痛或低血壓

3.室早Killip分級

3.1I級單源偶發(fā)室早；

3.2II級頻發(fā)室早；

3.3HI級多源室早；

3.4IV級A成對室早；

3.5V級B室速;

3.6VI級RonT現(xiàn)象

4.心電圖檢查

4.1提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波群，其前后無相關P波，ST段與T波方向與QRS主波方向

相反；

4.2配對間期恒定；

4.3有完全性代償間歇，間位性室早無代償間歇；

4.4室早可呈聯(lián)律

4.4.1二聯(lián)律：一個竇性搏動跟一個期前收縮

4.4.2三聯(lián)律：二個竇性搏動跟一個期前收縮

4.4.3四聯(lián)律：以此類推

4.4.4連續(xù)兩個室早為成對室早，三個以上為室速，形態(tài)相同為單形室早，形態(tài)不同為多形

4.5室性并行心律(ventricularparasystole)

4.5.1配對不恒定；

4.5.2呈倍數(shù)關系；

4.5.3可產(chǎn)生融合波

5.治療：針對病因治療

5.1無器質(zhì)性心臟?。号及l(fā)室早、無癥狀者不需治療；

5.2急性心肌缺血B受體阻滯劑、利多卡因；

5.3慢性心臟病變胺碘酮等。

二、室性心動過速

1.病因

1.1器質(zhì)性心臟病

1.2藥物中毒及電解質(zhì)紊亂

1.3原發(fā)性電生理紊亂

1.4偶見于無器質(zhì)性心臟病

2.臨床表現(xiàn)

2.1非持續(xù)性室速：發(fā)作時間少于30s,能自行終止；

2.2持續(xù)性室速：發(fā)作時間超過30s,伴有血流動力學變化，需藥物或電復律始能終止;

3.心電圖檢查

3.13個或3個以上室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；

3.2QRS波寬大畸形，ST-T方向與QRS主波相反；

3.3心室率100-250次/分，心律規(guī)側(cè)，亦可略不規(guī)則；

3.4P與QRS無固定關系（房室分離）；

3.5可有心室奪獲，或室性融合波；

4.心電生理檢查

5.治療

5.1確定那些需要治療

5.1.1無器質(zhì)心臟病非持續(xù)性室速無需治療；

5.1.2持續(xù)性室速：首選電復律；

5.1.3有器質(zhì)性心臟病非持續(xù)性室速及持續(xù)性室速均需治療。

5.2方法

5.2.1終止發(fā)作：藥物如利多卡因、普羅帕酮、胺碘酮；電復律。

5.2.2預防發(fā)作：B受體阻滯劑；胺碘酮；ICD。

三、特殊類型室速

1.加速性室性自主節(jié)律

2.尖端扭轉(zhuǎn)室速（Tdp）

3.心室撲動與心室顫動

第六節(jié)心臟傳導阻滯

一、房室傳導阻滯

1.病因

1.1健康人

1.2器質(zhì)性心臟病

1.3藥物中毒及電解質(zhì)紊亂

1.4先天性心臟病

2.臨床表現(xiàn)

2.1一度為原發(fā)病表現(xiàn)

2.2二度有心慌、心悸、漏搏感

2.3三度取決于逸搏心率快慢

2.3.1心室率較快可無癥狀

2.3.2心室率慢可有乏力、頭暈、暈厥（阿-斯綜合征）、心絞痛、心力衰竭等

2.3.3突然發(fā)生的完全性房室傳導阻，無逸搏心律病人發(fā)生猝死

3.心電圖表現(xiàn)

3.1I度P-R間期＞0.2秒（相對性）

3.2II度I型（Wenckbachblock）

3.2.1PR間期逐漸延長，至一個P波受阻不能卜傳心室，受阻后的第一個PR間期恢復原PR

間期時間，再周而復始發(fā)生

3.2.2相鄰RR間期進行性縮短

3.3H度口型（莫氏H型）：PR間期恒定，QRS波群有規(guī)側(cè)脫落，可呈4：3、3：2或2：

1等傳導；

3.4HI度（完全性房室傳導阻滯）

3.4.1心房心室活動各互不相關，P與QRS無關；

3.4.2心房率快于心室率；

3.4.3阻滯位置在房室結(jié)結(jié)區(qū)以上，可產(chǎn)生結(jié)性逸搏心律，QRS波形態(tài)正常，心室率可40-60

次/分；

3.4.4阻滯位于希氏束以下，QRS波寬大畸形，心室率＜40次/分。

4.治療

4.1病因治療激素、克分子乳酸鈉；

4.2提高心室率；

4.3起搏器臨時或永久。

二、室內(nèi)傳導阻滯

1.右束支傳導阻滯

2.左束支傳導阻滯

思考題

1.心律失常中折返必須具備的條件是什么？

2.對于控制房顫病人的心室率常用的幾類藥物的機理是什么？

3.陣發(fā)性室上速心電圖特點是什么？

4.什么是持續(xù)性室速和非持續(xù)性室速，處理原則分別是什么？

5.三度房室傳導阻滯的臨床表現(xiàn)是什么？

心臟驟停與心臟性猝死

（CardiacArrestandSurdenCardiacDeath）

一、概述

1.定義：

1.1心臟驟停：指心臟射血功能的突然終止。最常見的原因為室速和室顫、心臟停搏、無脈

電活動。不及時搶救導致生物學死亡，它是心臟性猝死的直接原因。

1.2心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征、由心臟原因引

起的自然死亡。

2.流行病學：

2.1美國：30萬/年發(fā)生心臟性猝死，占全部心血管病死亡人數(shù)的50%以上，為20-60歲首位

死因。

2.2中國北京：男性發(fā)病率10.5/10萬，女性為3.6/10萬。

二、病因

1.絕大多數(shù)有器質(zhì)性心臟病。西方國家，80%由冠心病及其并發(fā)癥引起，其中75%有心梗史。

2.其他心臟?。盒募〔≌?-15%（尤其是年輕患者）；先天性與獲得性長QT綜合征、Brugada

綜合征等。

3.心臟猝死的預測因素：左室射血分數(shù)下降（EF值）；頻發(fā)與復雜室性心律失常等。

三、病理

1.冠狀動脈粥樣硬化，冠脈斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成等；

2.陳舊性心肌梗死、左室肥厚等；

3.先天性冠脈畸形、冠狀動脈炎、冠脈夾層、心肌橋等。

四、病理生理

1.心電不穩(wěn)定性一惡性心律失常一心臟性猝死；

2.心臟破裂、流入道及流出道急性梗阻、急性心臟壓塞一急性血流動力學障礙一心臟

性猝死。

3.心臟結(jié)構及功能異常表現(xiàn)：

3.1急性或陳舊性心肌梗死；

3.2心肌肥厚；

3.3心肌病變（擴張、纖維化、浸潤性病變、炎癥等）；

3.4結(jié)構性電異常（離子通道基因異常、竇房結(jié)及傳導系統(tǒng)病變）；

3.5冠脈血流暫時改變（血栓、痙攣、缺血再灌注等）；

3.6全身因素（低氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒等）。

五、臨床表現(xiàn)：

心臟性猝死臨床經(jīng)過可分為四個時期：前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停及生物學死亡期。1.前

驅(qū)期：心悸、胸悶、胸痛、氣急等，無特異性。

2.終末事件期：心血管狀態(tài)發(fā)生急劇變化到心臟驟停前1小時內(nèi)。典型表現(xiàn)為：嚴重胸痛、

急性呼吸困難、突發(fā)眩暈心悸、嚴重心律失常等。

3.心臟驟停：心臟射血終止，意識突然喪失、抽搐；嘆氣樣或痙攣性呼吸甚至呼吸停止；瞳

孔散大，對光反射消失等

4.生物學死亡：心臟驟停發(fā)生一4分鐘一腦不可逆損傷一數(shù)分鐘一生物學死亡。爭分奪秒搶

救心臟驟停是心肺腦復蘇成功的關鍵。

六、心臟驟停的處理：

生存率5%-60%,搶救成功的關鍵是盡早進行心肺復蘇（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）

和盡早進行心電復律治療。心肺復蘇可人為分為初級心肺復蘇和高級心肺復蘇。

6.1心臟驟停的識別：主要診斷標準：意識突然喪失和大動脈搏動消失。

6.2呼救：邊搶救邊呼叫他人。

6.3初級心肺復蘇：即基本生命活動支持(basiclifesuport,BLS)?包括ABC三步曲。

6.3.1開放氣道(airway,A)保持氣道通暢：去污物、取假牙、去枕平臥頭后仰。

6.3.2人工呼吸(breathing,B)：判斷呼吸一聽氣流聲，看胸部起伏。方法：口一

口；口一鼻；口一口鼻；氣管插管氣囊輔助和人工呼吸機。與胸外按壓比例配合：單人操作

15次按壓/2次通氣(15：2)；雙人5：1。

6.3.3建立循環(huán)(circulation,。即胸外按壓：原理一胸泵機制和心泵機制。部

位一胸骨中下1/3交界處。按壓深度一3-6cm。按壓頻率一100次/分。并發(fā)癥一肋骨骨折、

心臟壓塞、血氣胸、內(nèi)臟損傷等。捶擊復律：按壓前進行，20-25cm高度拳擊胸骨中下1/3

交界處1-2次，可能使部分患者復律。

6.4高級心肺復蘇:進一步生命支持(advancedlifesupport,ALS),主要包括氣管插管建

立通氣、除顫轉(zhuǎn)復心律及建立靜脈通路等。

6.4.1糾正低氧血癥：盡快恢復自主呼吸，若無，氣管插管氣囊輔助呼吸或人工呼吸機。

6.4.2除顫和復律：200-300J/次，可多次進行，與藥物交替進行。對心室停搏和

電機械分離無效。

6.4.3建立靜脈通道藥物治療：腎上腺素一l-3mg靜注或氣管內(nèi)滴入，每3-5分鐘

/次；利多卡因一劑量lT.5mg/kg靜注，3-5分鐘/次，無效改用胺碘酮150mg靜注。心室

停搏可用異本腎上腺素1mg靜注和阿托品1-2mg靜注。糾正酸中毒可用碳酸氫鈉ImmoL/kg

靜注，重復半量/15分鐘，必要時根據(jù)血氣分析給予。

6.5復蘇后處理：維持有效循環(huán)和呼吸功能，預防再次驟停，糾正水電解質(zhì)紊亂，防止腦水

腫、腎衰及繼發(fā)感染等。重點是腦復蘇。

6.5.1維持有效循環(huán)：尋找心臟驟停原因并及時處理，繼續(xù)心電監(jiān)護，最好留ICU

病房24-72小時，中心靜脈壓（CVP）等有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測。

6.5.2維持呼吸：由呼吸機過度到恢復自主呼吸，必要時行呼氣末正壓給氧（PEEP）。

進行血氣分析監(jiān)測呼吸功能直至平穩(wěn)。

6.5.3防治腦缺氧和腦水腫即腦復蘇：降溫：33-34度，冰袋冰帽，人工冬眠等。

脫水：甘露醇、吠塞米、白蛋白、激素等。防止抽搐：安定、異丙嗪等。促進腦灌流改善腦

缺氧：鈣拮抗劑、高壓氧等。

6.5.4防治急性腎衰：利尿護腎和血液透析等。

6.5.5其他：糾正酸磴、水電解質(zhì)紊亂及抗感染等。

七、心臟驟停的預后：

左心功能減退，心臟驟停復發(fā)可能性大，死亡率高。AMI早期原發(fā)性室顫及時除顫搶救成功

率高，預后相對好。廣泛心肌梗死合并房室阻滯的心臟驟停預后不良。大面積心梗并血流動

力學嚴重紊亂如心源性休克等導致的心臟驟停死亡率50%-90%,

八、心臟驟停的預防：

重點是識別高危人群。改善心肌缺血、預防心肌梗死或縮小梗死面積等能減少心臟性猝死的

發(fā)生率?？赡軐︻A防心臟驟停有效的藥物：B阻滯劑、ACEI、胺碘酮等.非藥物措施：高危

患者植入“埋藏式心臟復律除顫器（ICD）”能更好預防心臟性猝死。

高血壓

第一節(jié)原發(fā)性高血壓

-、定義

原發(fā)性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

二、診斷標準

1.高血壓的標準：收縮壓(Systolicpressure)與140mmHg和/或舒張壓(Diastolic

pressure)290mmHg；

2.高血壓的分級：采用(WH0/ISH,1999年血壓的定義和分類，見表1)。

三、流行病學

1.地區(qū)差異：北方》南方，沿?！缔r(nóng)村；

2.民族差異：高原少數(shù)民族患病率高；

3.性別差異不大；

4.精神應激；

5.腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；

6.精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；

7.噪聲；

8.其他因素；

9.體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

四、發(fā)病機制

1.交感神經(jīng)活性亢進；

2.腎性水鈉潴留；

3.腎素一血管緊張素一醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活；

4.細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常；

5.胰島素抵抗(insulinresisitance,IR)；

6.大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制；

總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。

五、病理

1.小動脈：中層平滑肌細胞增殖和纖維化；促進動脈粥樣硬化。

2.心臟：左心室肥厚擴大(高血壓心臟病)，心衰。

3.腦：腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。

4.腎臟：腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死；終致腎

衰。

5.視網(wǎng)膜：小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。

六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥：

1.癥狀：大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。

2.體征：血壓升高；A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。

3.惡性或急進性高血壓：病情進展急驟；舒張壓持續(xù)》130mMg；腎臟損害突出；進展迅速,

治療不及時多死于腎衰或心衰。

4.并發(fā)癥

4.1高血壓危象（Crisisofhypertension）

4.1.1機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。

4.1.2癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

4.2高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）

4.2.1機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組

織液形成過多而引起腦水腫。

4.2.2癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。

4.3腦血管病

4.4心力衰竭

4.5慢性腎功能衰竭

4.6主動脈夾層

5.其他心血管病危險因素：男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；

血膽固醇〉5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女〈65歲男〈55歲）。

6.靶器官損害左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌肝輕度升高；超聲或X

線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。

7.并發(fā)癥

7.1心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；

7.2腦（卒中或TIA）；

7.3腎臟（糖尿病腎病、血肌酊＞177imol/L）;

7.4血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管?。?；

7.5視網(wǎng)膜病變》HI級。

七、診斷

1.診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次/2次以上非同日測定的血壓平均值

高于正常。

2.分層依據(jù)：

2.1血壓升高水平；

2.2其他心血管病危險因素；

2.3靶器官損害情況；

2.4并發(fā)癥。

3.實驗室檢查：

3.1常規(guī)項目：血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖等。

3.2特殊檢查：動態(tài)血壓監(jiān)測、踝/臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈

性測定、血漿腎素活性。

八、治療：

1.降壓治療的目標值

1.1一般主張控制血壓＜140/90nraiHg;

1.2糖尿病或慢性腎病合并高血壓控制血壓V130/80mmHg;

1.3老年人SBP在140?150mmlIg,DBP＜90mmlIg,但不低于65?70mmHg。

2.改善生活行為：減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運

動，適用于所有高血壓患者。

3.降壓藥物治療

3.1適用于：血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；

高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。

3.2降壓藥物（5類一線藥物）

3.2.1利尿劑

3.2.1.1機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

3.2.1.2分類：唾嗪類、神利尿劑、保鉀利尿劑。

3.2.1.3代表藥物：氫氯喙嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

33.2.1.4適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年

人?？评騽┲饕糜谀I功不全時。

3.2.1.5禁忌證：曝嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。

3.2.2B受體阻滯劑

3.2.2.1機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。

3.2.2.2代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

3.2.2.3適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所

誘發(fā)的血壓急劇升高。

3.2.2.4禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、外周血

管病。糖尿病患者慎用。

3.2.3鈣通道阻滯劑

3.2.3.1機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮

耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應；

3.2.3.2適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非俗體抗炎藥物或高鈉

攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。

3.2.3.3禁忌證：非二氫哦咤類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導阻滯。

3.2.4血管緊張素轉(zhuǎn)換能抑制劑

3.2.4.1機理：抑制周圍和組織的ACE,使血管緊張素H生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽

降解減少。

3.2.4.2適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的

療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。

3.2.4.3禁忌證：高鉀血癥；妊娠；腎動脈管炎狹窄；腎功能不全（肌好大于3mg/dl）

3.2.5血管緊張素H受體阻滯劑

3.2.5.1機理：阻滯血管緊張素H受體亞型ATI,充分阻斷血管緊張素II；阻滯ATI負反饋

引起血管緊張素II增加，可激活AT2,能進一步拮抗ATI的生物學效應。血管緊張素轉(zhuǎn)換

酶抑制劑，但不引起干咳。

4.降壓治療方案及原則：

4.1無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應用5類一線藥物；

4.2有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；

4.3山效劑量開始，逐步遞增劑量；

4.42級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

5.合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案

5.1利尿劑+B受體阻滯劑；

5.2利尿劑+ACEI/ARB;

5.3二氫毗嚏類鈣抗劑+B受體阻滯劑；

5.4鈣抗劑+ACEI/ARB

5.5血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；

6.有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

6.1腦血管病

6.1.1可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；

6.1.2單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。

6.2冠心病

6.2.1合并穩(wěn)定性心絞痛應選用6受體阻滯劑+長效鈣拮抗劑；

6.2.2發(fā)生過心肌梗死應選用ACEI和8受體阻滯劑，以防心室重構選擇長效制劑，以防血壓

波動

6.3心力衰竭

6.3.1合并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和B受體阻滯劑，并從小劑量開始；

6.3.2有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、B受體阻滯劑聯(lián)合治療。

6.4慢性腎功衰竭

6.4.1通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標水平；

6.4.2ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。

6.5糖尿病

6.5.1通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；

6.5.2ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；

6.5.3ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。

7.頑固性高血壓的治療

7.1概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓

或難治性高血壓。

7.2治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。

7.3常見原因：

7.3.1血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。

7.3.2治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥

物，導致劑量無法增加合不依從治療。

7.3.3藥物干擾降壓作用：非附體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥;

環(huán)抱素；促紅素：避孕藥；糖皮質(zhì)激素。

7.3.4容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。

7.3.5胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。

7.3.6繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。

7.3.7其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙

九、高血壓急癥

1.概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmlIg合（或）收縮壓〉

200nlmHg,伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。

2.治療原則：

2.1迅速降低血壓

2.1.1控制性降壓：24小時內(nèi)血壓降低20-25%,48小時內(nèi)血壓不低于160/lOOmmHgo

2.1.2合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應少

的降壓藥物。

2.1.3避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。

2.2降壓藥物選擇與應用

2.2.1硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應

輕微。

2.2.2硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性

冠脈綜合征使高血壓急癥。

2.2.3地爾硫卓

2.2.4拉貝洛爾

十、幾種常見高血壓急癥的處理原則

1.腦出血：僅當血壓極度升高(>200/130mmHg)時才考慮嚴密血壓監(jiān)測卜進行降壓治療，

目標值不能低于160/100mmllgo

2.腦梗死：一般不做降壓處理。

3.急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服B受體阻滯劑和ACEI,血

壓控制目標是疼痛消失，舒張壓<lOOmmHg。

4.急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注神利尿劑。

第二節(jié)繼發(fā)性高血壓

一、腎實質(zhì)性高血壓

1.病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

2.發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激

素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。

3.診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴

腎臟損害相鑒別。

4.治療：

4.1嚴格控制鈉鹽攝入，V3g/d；

4.2通常需要3種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmIlg以下；

4.3聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB。

二、腎血管性高血壓(是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓)

1.病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。

2.發(fā)病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。

3.診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高;

上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，

腎動脈造影可明確診斷。

4.治療：

4.1經(jīng)皮腎動脈成形術；

4.2手術治療：血運重建；腎移植：腎切除。

4.3不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎

功能較差的患者禁用ACEI或ARB。

三、原發(fā)性醛固酮增多癥

1.病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。

2.診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥：血壓輕、中度升高;

3.實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射

性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。

4.治療：首選手術治療。腎上腺皮質(zhì)增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。

四、嗜銘細胞瘤

1.發(fā)病機制：嗜倍細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

2.診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿

兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。

3.治療：首選手術治療；

五、皮質(zhì)醇增度癥

1.病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引

起糖皮質(zhì)激素過多所致。

2.診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表

現(xiàn)；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。

3.治療：采用手術、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合

應用。

六、主動脈縮窄

1.病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。

2.診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側(cè)枝

動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。

3.治療：手術療法。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(缺血性心臟病)

一、概論

1.分型

1.1無癥狀性心肌缺血

1.2心絞痛

1.3心肌梗死

1.4缺血性心肌病

1.5猝死

備注：急性冠脈綜合征

第一節(jié)心絞痛

(anginapectoris)

穩(wěn)定型心絞痛

—＞定義

冠脈狹窄基礎上心肌負荷增加而急劇、暫時的缺血和缺氧所致臨床綜合征。

二、發(fā)病機制

1.心肌的血液；

2.血氧供不應求；

3.代謝產(chǎn)物積聚

三、病理解剖和病理生理

1.冠脈狹窄

2.冠脈痙攣

3.左心室收縮和舒張功能障礙

四、臨床表現(xiàn)：

1.癥狀：部位；性質(zhì)；誘因；持續(xù)時間；緩解方式。

2.體征

五、實驗室和其它檢查：

1.心臟X線：無心肌病時無異常

2.心電圖

2.1發(fā)作時出現(xiàn)心電圖ST_T改變

2.2負荷試驗陽性

2.3動態(tài)心電圖

3.放射性核素檢查：灌注缺損、室壁局部運動障礙

4.冠狀動脈造影：冠脈血管有意義狹窄

5.其它:B超、MDCT、MRI,IVUS、OCT

六、診斷和鑒別診斷

1.診斷

2.鑒別診斷：急性心肌梗死；其它疾病所致心絞痛；肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎；心臟神經(jīng)癥;

消化系統(tǒng)疾病；頸椎病。

3.分級：

3.1I級：一般體力活動不受限

3.2II級：一般體力活動輕度受限

3.3IH級:一般體力活動明顯受限

3.4IV級：-切體力活動均受限

七、治療

1.發(fā)作的治療：

1.1休息；

1.2藥物治療：硝酸甘油；硝酸異山梨酯；鎮(zhèn)靜藥。

2.緩解期的治療：

2.1生活方式調(diào)節(jié)；

2.2藥物治療：硝酸酯制劑；擬交感胺類受體阻滯劑；鈣通道阻滯劑：

3.介入治療；

4.外科手術治療；

5.運動鍛煉。

不穩(wěn)定型心絞痛

一、定義

勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛

二、發(fā)病機制：

1.斑塊不穩(wěn)定、發(fā)生病理改變

2.冠狀動脈痙攣

3.局部心肌血流量明顯下降

三、臨床表現(xiàn)：

1.新發(fā)生心絞痛

2.穩(wěn)定型心絞痛近1月內(nèi)加重

3.變異型心絞痛

4.嚴重程度：低、中、高危組

四、防治：

1.一般處理

2.緩解疼痛

3.抗栓抗凝

4.介入或外科手術治療

第二節(jié)心肌梗死

(myocardialinfarction)

—＞定義

在冠脈病變的基礎上，發(fā)生血供急劇減少或中斷，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心

肌壞死。

二、流行病學：

1.歐美常見；

2.我國以華北地區(qū)發(fā)病率最高；

3.近年我國發(fā)病率在增加。

三、病因和發(fā)病機制

1.病因：冠狀動脈粥樣硬化和少數(shù)其它病因；

2.誘因：交感神經(jīng)活性增加；飽餐特別是高脂肪餐；身心負荷增加；心排量急劇減少(脫水、

出血等)；

3.發(fā)病機制：斑塊破裂出血或血栓形成

四、病理

1.冠狀動脈病變：粥樣斑塊、血栓

2.左冠前降支：左室前壁、心尖、前間隔、下側(cè)壁

3.右冠狀動脈：后間隔和右心室

4.回旋支：高側(cè)壁和左心房

5.主干：左心室廣泛面積

6.心肌病變：心肌壞死，室壁瘤，心臟破裂

五、病理生理：

1.心臟擴大

2.心力衰竭（泵衰竭）：

Killip分級：I級無明顯心力衰竭；II級有左心衰竭，羅音〈50%；HI級急性肺水腫；IV級

有心源性休克。

六、臨床表現(xiàn)：

1.先兆：發(fā)病前數(shù)日乏力，不適，活動時心悸、心絞痛；

2.癥狀：疼痛，全身癥狀，胃腸道癥狀，心律失常，低血壓和休克，心力衰竭；

3.體征：心臟體征，血壓，心律失常等。

七、實驗室和其它檢查

1.心電圖

1.1特征性改變：ST段抬高，弓背向上；病理性Q波，寬而深；T波倒置。

1.2動態(tài)性改變（ST段抬高性心肌梗死）

1.2.1起病數(shù)小時內(nèi)異常高大兩肢對稱T波

1.2.2數(shù)小時后，ST抬高，單相曲線形成

1.2.3兩周后，ST漸回基線，T波平倒

1.2.4數(shù)月后，T呈V形倒置

1.3非ST抬高心梗：ST普遍壓低（aVR除外）；T波對稱深倒。

1.4定位和定范圍（ST抬高的導聯(lián)數(shù)）

1.4.1vrv3前間隔

1.4.2V3~V5局限前壁

1.4.3V5~V7、I、aVL前側(cè)壁

1.4.4￥1>5廣泛前壁

1.4.5II、III、aVF下壁

1.4.6下間壁下壁+前間隔

1.4.7下側(cè)壁下壁+V5~V8

1.4.8高側(cè)壁I、aVL,V8

1.4.9正后壁V8

2.放射性核素檢查:SPECT、PET

3.超聲心動圖

4.實驗室檢查

4.1血象：白細胞t；ESRt；CRPt；游離脂肪酸t(yī)；

4.2血心肌壞死標志物增高

4.2.1肌紅蛋白：2h開始升高，12h?24h達高峰，7d~10d恢復正常;

4.2.2肌鈣蛋白：3“4h開始升高；

4.2.3I（CTnT）：lP24h高峰；7~10d恢復正常；

4.2.4T（CTnT）：24~48h高峰；10~14d恢復正常；

4.2.5CK-MB：4h開始升高，16~24h達到高峰；3~4d恢復正常。

八、診斷與鑒別診斷:

1.鑒別診斷

1.1心絞痛

1.2急性心包炎

1.3急性肺動脈栓塞

1.4急腹癥

1.5主動脈夾層

2.并發(fā)癥：

2.1乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

2.2心臟破裂

2.3栓塞

2.4心室壁瘤

2.5心肌梗死后綜合征

九、治療

1.解除疼痛：哌替定；嗎啡；可待因；罌粟堿；硝酸甘油；硝酸異山梨酯。

2.再灌注心肌

2.1介入治療

2.2溶栓療法

2.2.1適應癥

2.2.1.1兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高

2.2.1.2ST段顯著抬高的患者年齡＜75歲

2.2.1.3ST段抬高的心肌梗死發(fā)作達12~24h仍有進行性缺血加重

2.2.2禁忌癥：

2.2.2.1兩周內(nèi)有內(nèi)臟活動性出血，手術者；

2.2.2.2出血傾向者；

2.2.2.3腦出血史，缺血性腦卒中半年內(nèi)；

2.2.2.4血壓180/1lOmmhg以上，降至＜160/100mmhg可用；

2.2.2.5動脈夾層；

2.2.2.6嚴重肝、腎功能不全、惡性腫瘤者。

2.2.3溶栓藥物的使用

2.2.3.1UK:30min靜滴150萬~200萬U

2.2.3.2SK或Rsk:60min靜滴150萬U

2.2.3.3Rt-PA：靜注15mg-30min靜滴50mg,其后60min靜滴35mg。

2.2.4判斷再通指標：

2.2.4.1直接征象：冠狀動脈造影、血流灌注和流速正常；再通后冠脈血流的TiMi分級：0

級：無再灌注或閉塞遠端無血流；1級：造影劑部分通過閉