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文檔簡介
亞健康狀態(tài)—病例分析病例摘要:
某男,33歲,工作勤奮,經(jīng)常加班,甚至到深夜,久而久之,他逐漸感覺周身疲乏無力,肌肉關(guān)節(jié)酸痛,食欲不振,到醫(yī)院做了全面檢查之后,未發(fā)現(xiàn)陽性體征和檢驗結(jié)果。
分析題:
1、請問他的身體狀況處于何種狀態(tài)?
2、是否需要治療?
參考答案:
1、處于亞健康狀態(tài).
2、因為他在體檢后沒有發(fā)現(xiàn)疾病的存在,但又有疲勞、食欲不振等表現(xiàn),并不屬于HYPERLINK”http:///lilun/gailun。htm”\t”_blank”健康狀態(tài),所以他是處于疾病和健康之間的第三種狀態(tài)即亞健康狀態(tài)。處于亞健康狀態(tài)的個體不需要治療,但需要通過自我調(diào)節(jié)如適當(dāng)休息、放松、增加睡眠等逐步消除這些癥狀,使機(jī)體早日恢復(fù)健康.細(xì)胞凋亡-病例分析病史摘要:
患者,王某,男,47歲,急性淋巴細(xì)胞性白血病,經(jīng)連續(xù)化療8周,自覺癥狀減輕,但食欲減退,輕度脫發(fā),有低熱.抽血,分離淋巴細(xì)胞作DNA瓊脂糖電泳,常規(guī)透射電鏡檢查及核酸內(nèi)切酶活性測定,發(fā)現(xiàn):DNA電泳譜呈梯狀條帶;電鏡檢查發(fā)現(xiàn):細(xì)胞皺縮,胞膜及細(xì)胞器相對完整,核固縮;核酸內(nèi)切酶活性顯著增強(qiáng)。
分析題:
病人淋巴細(xì)胞發(fā)生什么病理改變?為什么?
參考答案:
病人淋巴細(xì)胞發(fā)生/lilun/tuoshui。htm"\t”_blank”低滲性脫水:1、病史:嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食,4天后才入院,大量失液、只補(bǔ)水,因此從等滲性脫水轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。2、體檢:皮膚彈性減退、兩眼凹陷、前囟下陷,為脫水貌的表現(xiàn).3、實驗室檢查:血清Na+125mmol/L(〈130mmol/L)二、HYPERLINK”/lilun/k.htm”\t”_blank"低鉀血癥:1、病史:嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食---——鉀攝入不足、消化道丟失鉀(小兒失鉀的主要途徑是胃腸道);補(bǔ)葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、體檢:精神萎靡,腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍—-神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn).3、實驗室檢查:血清K+3。2mmol/L(〈3。5mmol/L)等滲性脫水-病例分析病例摘要:
男性患兒,2歲,腹瀉2天,每天6—7次,水樣便;嘔吐3次,嘔物為所食牛奶,不能進(jìn)食。伴有口渴、尿少、腹?jié)q。
查體:精神萎靡,T37℃,BP11。5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹彈性減退,兩眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺無異常所見,腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍,四肢發(fā)涼。
化驗:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L。
分析題:
該患兒發(fā)生何種水、電解質(zhì)紊亂?依據(jù)是什么?
參考答案:
1、等滲性脫水。病史腹瀉、嘔吐;口渴、少尿;外周循環(huán)衰竭表現(xiàn):心跳快弱、血壓下降;脫水征:皮膚彈性下降、兩眼凹陷、前囟下陷;中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常:精神萎靡;脫水熱;Na+140mmol/L。
2、低鉀血癥。病史腹瀉、嘔吐;神經(jīng)肌肉興奮性降低:腹脹,腸鳴音減弱,腹壁反射消失,膝反射遲鈍;血清K+3。3mmol/L。低鉀血癥-病例分析病例摘要:
李某,女,37歲,患糖尿病半年,近三天食欲減退,嘔吐頻繁,精神萎靡不振,乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。
查體:淺昏迷、呼吸深大,BP10。7/8。53KPa(80/64mmHg),鍵反射減弱.
化驗:尿常規(guī):蛋白(+),糖(+++),酮體(+)。
入院后注射胰島素72單位,并輸入0.9%鹽水及乳酸鈉,患者神志逐漸清醒,但有煩躁不安,并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn)T波低平,頻繁室性早搏,查血K+2。0mmol/L,Na+141mmol/L。
分析題:
1、患者主要發(fā)生了哪種水電解代謝紊亂?
2、試分析發(fā)生原因?
參考答案:
1、主要發(fā)生了低鉀血癥.病史、應(yīng)用胰島素、酸中毒,實驗室檢查及心電圖都支持低鉀血癥。
2、糖尿病大量應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi);酸中毒→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)、腎排鉀增多.呼吸性酸中毒代謝性堿中毒—病例分析病例摘要:
某慢性肺心病人,其血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下:pH7.40,PaCO267mmHg(8。9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl—90mmol/L。分析題::
該分析患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂?參考答案:
患者同時存在呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒
根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史,肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒,但根據(jù)AG值測定AG=140-(90+40)=10mmol/L,可排除該患者有代謝性酸中毒。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則HCO3—代償升高的值應(yīng)等于實測值,若患者合并有代謝性堿中毒,則實測值應(yīng)大于HCO3—代償升高的值。慢性呼吸性酸中毒時HCO3—的預(yù)計值應(yīng)等于:
HCO3—=24+HCO3-
=24+0。4×ΔPaCO2±3
=24+0.4×(67-40)±3
=24+(10。8±3)
=31。8-37。8mmol/L
因為實測HCO3—為40mmol/L,高于預(yù)測范圍的最高值,說明患者除存在呼吸性酸中毒外,還存在代謝性堿中毒。代謝性堿中毒呼吸性堿中毒-病例分析病例摘要:
某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者,服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)測定顯示:pH7。59,PaCO230mmHg(3。99kPa),HCO3—28mmol/L,分析題::
試分析該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?參考答案:
患者pH為7。59,明顯高于7。45,存在堿中毒.引起pH上升有兩種可能性:PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒;HCO3—原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。本例患者既有PaCO2下降,又存在HCO3-增高,故患者有可能兩種情況均存在。根據(jù)單純性酸堿平衡紊亂代償調(diào)節(jié)的規(guī)律,當(dāng)PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時,HCO3-則應(yīng)代償性減少,低于24mmol/L的正常水平,該患者實際HCO3—為28mmol/L,故存在代謝性堿中毒;當(dāng)HCO3-原發(fā)性增高引起代謝性堿中毒,PaCO2則應(yīng)代償性增高,其數(shù)值應(yīng)高于40mmHg(5.55kPa)的正常水平,該患者實際PaCO2為30mmHg(3.99kPa),故存在呼吸性堿中毒.三重型酸堿平衡紊亂——病例分析病例摘要:
某\t"_blank”肺心病、HYPERLINK”http:///lilun/bsresfail.htm"\t”_blank”呼吸衰竭合并肺性腦病患者,用利尿劑、激素等治療,血?dú)饧半娊赓|(zhì)檢查為::pH7。43,PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L。
分析題::
此患者發(fā)生了何種\t”_blank"酸堿平衡紊亂?參考答案:
分析:該患者PaCO2原發(fā)性升高,為慢性呼吸性酸中毒,計算代償預(yù)計值為:Δ[HCO3—]↑=0.35ΔPaCO2±3=0。35(61-40)±3=7.45±3代償預(yù)計值為:正常[HCO3—]+Δ[HCO3-]=24+(7.45±3)=31。45±3,而實際測得的[HCO3-]為38mmol/L,大于代償預(yù)計值,因此肯定有另外的一種堿中毒,即代謝性堿中毒的存在。那么有沒有代謝性酸中毒呢?用AG值可以分析:AG=[Na+]-[CL—]-[HCO3-]=140—38—74=28,明顯升高,因此可判斷代謝性酸中毒的存在。最后得知此患者發(fā)生了:呼酸、代酸、代堿三重型的酸堿平衡紊亂。缺氧—病例分析病例摘要:
患者李某,入院后進(jìn)行實驗室檢查各血氧指標(biāo)為:PaO297mmHg,PvO260mmHg,血氧容量10.8ml/dl,動脈血氧飽和度97%,動靜脈血氧含量差2.8ml/dl。
分析題:
此患者可有何種類型缺氧?為什么?
參考答案:
血液性_blank”缺氧和組織性缺氧。1、血液性缺氧:因為血氧容量降低,正常值為20ml/dl.2、組織性缺氧:因為PvO2升上呼吸道感染發(fā)熱-病例分析病例摘要:
朱某,男,47歲,3天前開始發(fā)熱,體溫38℃左右,伴咽喉痛、鼻塞及咳嗽,無嘔吐與腹瀉。體檢:體溫38.2℃,咽部充血。心律齊,心率90次/分,無雜音聞及。兩肺呼吸音清晰.腹平軟無壓痛。肝脾未捫及。
分析題:
該患者HYPERLINK”http:///lilun/fever.htm”\t”_blank"發(fā)熱的原因是什么?
參考答案:
根據(jù)患者的病史和體檢,患者最大可能是發(fā)生了上呼吸道感染.上呼吸道感染多由病毒引起,主要有流感病毒、副流感病毒等,細(xì)菌感染可直接或繼病毒感染之后發(fā)生,尤以溶血性鏈球菌為多見?;颊叱T谑軟觥⑵诘日T因作用下,機(jī)體或呼吸道局部防御功能降低時,使原已存在于呼吸道或從外界侵入的病毒或細(xì)菌大量繁殖,引起上呼吸道感染。病毒、細(xì)菌等作為發(fā)熱激活物,使機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原,進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體發(fā)熱。發(fā)熱-病例分析病例摘要:
某女,33歲,妊娠晚期因大葉性肺炎入院,曾有心肌炎病史。發(fā)熱39℃2小時,心率120次/分。
分析題:
試討論該病人是否需要采取解熱措施,如需要可采取哪些方法?參考答案:需要解熱.因曾有心肌炎病史,且心率已達(dá)120次/分。可采取以下措施:1、控制原發(fā)?。悍e極治療大葉性肺炎;2、物理降溫:酒精擦浴等。3、藥物解熱4、支持治療:補(bǔ)充營養(yǎng)、維生素等。失血性休克(一)—病例分析某女,29歲,因車禍頭部及肢體多處創(chuàng)傷,并伴有大量出血(估計1200ml),經(jīng)清創(chuàng)手術(shù)及輸血(500ml)、輸液(生理鹽水1000ml)處理后血壓一直不能恢復(fù),處于半昏迷狀態(tài),采用人工呼吸、心電監(jiān)護(hù),同時用2mg去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注,最高濃度達(dá)8mg。最終因搶救無效而死亡。問:1、該患者應(yīng)屬何種休克?2、你認(rèn)為該患者處理措施是否合理?為什么?參考答案:1、屬失血性\t”_blank"休克。2、處理措施不合理。原因:雖然去甲腎上腺素可使血管收縮有助于提高血壓,但是濃度過高會加重微循環(huán)的缺血缺氧,加重休克的進(jìn)一步發(fā)展。失血性休克(二)-病例分析病史摘要:
患者黃××,男性,19歲,外出務(wù)工,不慎從高處墜落,事發(fā)后由他人救起,體檢:面色蒼白、脈搏細(xì)弱,四肢冷、出汗,左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp:65/50mmHg,HR:125次/分,T:36.8℃.傷后送醫(yī)院,途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷,皮膚瘀斑,最終死亡。
分析題:
1、該患者應(yīng)屬何種休克?
2、送院前該患者處于休克哪一階段?
3、此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什麼?
4、請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。
參考答案:
1.該患者應(yīng)屬失血性\t”_blank”休克(低血容量性休克)
2.送院前該患者處于休克初期(缺血缺氧期)
3.此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是:大量真毛細(xì)血管關(guān)閉;動靜脈吻合支開放;毛細(xì)血管前阻力↑↑〉毛細(xì)血管后阻力↑;少灌少流,灌少于流。
4.止血,補(bǔ)充血容量(需多少補(bǔ)多少、及時盡早、心肺功能允許),糾正酸中毒,合理應(yīng)用血管活性藥物(休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上可適當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物),防治細(xì)胞損傷、防治器官衰竭、支持營養(yǎng)等。彌散性血管內(nèi)凝血—病例分析病例摘要:
某患兒發(fā)熱,嘔吐、皮膚有出血點(diǎn),出血點(diǎn)涂片檢查見腦膜炎雙球菌。治療中出血點(diǎn)逐漸增多呈片狀,血壓由入院時的92/94mmHg(12,2/8.5kPa)降至60/40mmHg(8.0/5。3kPa)。
分析題:
1、可能的診斷是什么?依據(jù)是?
2、應(yīng)進(jìn)一步對該患兒作什么檢查?
參考答案:
1、HYPERLINK”http:///lilun/dic.htm”DIC。依據(jù):出血、血壓下降。
2、為了確診,應(yīng)進(jìn)一步檢測血小板計數(shù),凝血酶原時間,進(jìn)一步檢測纖維蛋白原含量。DIC患者血小板計數(shù)通常低于100×109/L、凝血酶原時間延長(>14秒),血漿纖維蛋白原含量低于1.5g/L。應(yīng)激性潰瘍—病例分析病史摘要:
患者陳某,男性,10歲。左臂、左下肢大面積燙傷。入院時T:37。5℃,HR:125次/分。Bp:135/80mmHg,WBC:1.5×109/L,N:0.90。GLU:10mmol/L(空腹血糖3。9—6。0mmol/L為正常)。2—3日后出現(xiàn)上腹部不適,伴黑便兩次。大便潛血陽性.
分析題:
1)該該患者處于什么病理狀態(tài)?
2)患者為什么出現(xiàn)黑便,其發(fā)病機(jī)制如何?
3)患者神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)有何變化?與黑便發(fā)生有何關(guān)系?
參考答案:
1)該該患者處于HYPERLINK”/lilun/stress。htm"\t"_blank”應(yīng)激狀態(tài)。
2)患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。發(fā)生機(jī)制:胃、十二指腸粘膜缺血;胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散;酸中毒、膽汁反流等。
3)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→膽汁反流;
交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→黏膜缺血→內(nèi)毒素血癥、酸中毒、氧自由基↑、前列腺素合成↓.
下丘腦—垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮→β內(nèi)啡肽↑;
下丘腦—垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮→糖皮質(zhì)激素大量分泌→黏膜屏障作用↓。心力衰竭(HeartFailure)—病例分析患者,男,65歲。風(fēng)濕性心臟病史20年。近日感冒后出現(xiàn)胸悶、氣促、夜間不能平臥,腹脹,雙下肢水腫。查體:頸靜脈怒張,肝頸靜脈回流征陽性。雙肺可聞及濕性啰音。心界向兩側(cè)擴(kuò)大,心音低鈍,心尖部可聞及Ⅲ級舒張期隆隆樣雜音。肝大,肋下三指。請問:1、患者發(fā)生了什么病理過程?請用病理生理知識解釋其臨床表現(xiàn)?2、試述該患者的發(fā)病原因及機(jī)制?答:1、發(fā)生了右心衰竭.體循環(huán)淤血致頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝淤血腫大.心性水腫致腹脹、雙下肢水腫。2、風(fēng)濕性心瓣膜病-二尖瓣狹窄所致。二尖瓣狹窄時,舒張期左心房血液不能有效流入左心室,因此左心房代償性肥大,血液在加壓情況下快速通過狹窄的瓣膜口,產(chǎn)生渦流和震動,出現(xiàn)舒張期隆隆樣雜音。失代償后,左心房內(nèi)血液淤積,內(nèi)壓增高,肺靜脈回流受阻致肺淤血、肺水腫.繼而出現(xiàn)肺動脈收縮致肺動脈高壓,右心代償性肥大,失代償后出現(xiàn)右心室擴(kuò)張,三尖瓣相對關(guān)閉不全,最終右心衰竭出現(xiàn)體循環(huán)淤血。呼吸衰竭—病例分析某http:///lilun/hepf。htm”\t”_blank"呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要機(jī)制是部分肺泡限制性通氣不足,彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。
(2)肺順應(yīng)性降低,牽張感受器或肺泡毛細(xì)血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運(yùn)動變淺變快。
(3)呼吸性堿中毒。慢性腎功能衰竭(HeartFailure)—病例分析患者李某,女,30歲,患慢性腎小球腎炎8年.近年來,尿量增多,夜間尤甚。本次因妊娠反應(yīng)嚴(yán)重,嘔吐頻繁,進(jìn)食困難而急診入院。入院檢查,血清[K+]3.6mmol/L,內(nèi)生性肌酐消除率為正常值的24%,pH7。39,PaCO2?5.9kPa(43。8mmHg),HCO3—?26.3mmol/L,Na+142mmol/L,CL—96。5mmol/L.
試分析該患者有無腎功能衰竭、酸堿平衡和鉀代謝紊亂?判斷依據(jù)是什么?參考答案:1、該患者有腎功能衰竭:根據(jù)其有長期慢性腎炎病史,近年又出現(xiàn)多尿和夜尿等慢性腎衰的臨床表現(xiàn),尤其患者的內(nèi)生肌酐消除率僅為正常值的24%(HYPERLINK”/lilun/rf1。htm”\t"_blank”慢性腎功能衰竭發(fā)展的階段),可見已發(fā)生腎功能衰竭。
2、該患者發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂:表面上看,該患似乎沒有酸堿平衡紊亂,因為其pH在正常范圍。但根據(jù)其有慢性腎炎病史,已發(fā)生腎功能衰竭,可導(dǎo)致體內(nèi)有機(jī)酸的排泄減少而
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