動脈血氣分析谷玉雷

動脈血氣分析鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷動脈血氣分析的作用：●判斷呼吸功能●判斷酸堿失衡鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷（一）判斷呼吸功能

動脈血氣分析是判斷呼吸衰竭最客觀指標，根據(jù)動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。

標準為海平面平靜呼吸空氣條件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg

PaCO2正?；蛳陆?/p>

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷吸O2條件下判斷有無呼吸衰竭可見于以下兩種情況：

1.50mmHg若PaCO2＞，PaO2＞60mmHg

可判斷為吸O2條件下Ⅱ型呼吸衰竭

2.若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg

可計算氧合指數(shù)，其公式為：

氧合指數(shù)=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示：呼吸衰竭鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷(二)判斷酸堿失衡

應(yīng)用動脈血氣分析可對酸堿失衡作出正確的判斷。酸堿失衡分為單純性酸堿失衡四型，雙重酸堿失衡五型以及三重酸堿失衡兩型。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷酸堿失衡的分型鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在酸堿失衡時，由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)的HCO3-/H2CO3值已經(jīng)發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷1.單純性酸堿失衡

代謝性酸中毒(代酸)呼吸性酸中毒(呼酸)代謝性堿中毒(代堿)呼吸性堿中毒(呼堿)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。

AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。

AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷代謝性堿中毒——根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷代酸常見病因：高AG代酸：腎衰酮癥酸中毒(饑餓、糖尿病、酒精中毒)

乳酸中毒高滲性非酮癥性昏迷藥物性：水楊酸中毒、甲醇中毒、乙醇過量正常AG代酸：腎小管酸中毒腹瀉、腸瘺及外科引流碳酸酐酶抑制劑鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷呼酸常見病因：

呼吸中樞抑制(麻醉劑、安眠藥過量)

呼吸肌麻痹(低血鉀、肌肉病變、格巴綜合癥)

呼吸運動障礙(脊柱后凸、硬皮病、擠壓傷)

肺活動受限(胸積液、氣胸)

肺部疾患(COPD、重癥肺炎、肺水腫)

氣道阻塞鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷代堿常見病因：氯敏感性代堿：堿性藥物攝入太多嘔吐及胃管引流致H＋丟失太多某些利尿劑(如噻嗪類)致血Cl－降低糾正呼酸時PaCO2下降過快氯不敏感性代堿：低血鉀腎上腺皮質(zhì)功能亢進鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷呼堿常見病因：過度通氣綜合癥(精神緊張、焦慮)

原發(fā)性中樞神經(jīng)病變(腦炎、出血、顱內(nèi)手術(shù))

水楊酸鹽中毒機械性過度通氣其它：高熱、哮喘早期、甲亢、嚴重貧血鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒2.雙重性酸堿失衡：有酸堿一致性和酸堿混合性之分呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷3.三重性酸堿失衡（TABD)：一種呼吸性失衡，同時有高AG代酸和代堿

分類：呼酸型TABD

呼堿型TABDAG及潛在HCO3-是揭示TABD存在的指標鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷注意：COPD、肺心病患者均以慢呼酸計算抽動脈血氣的同時，一定同時監(jiān)測電解質(zhì)，計算AG，注意Na+/Cl

－的平衡。當為消化、腎、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。酁榇x性酸堿失衡。當為CNS、呼吸系統(tǒng)疾?。酁楹粑运釅A失衡鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷常用考核酸堿失衡的指標鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷1.pH

指體液內(nèi)氫離子濃度的反對數(shù)，即pH=log1/H+，

是反映體液總酸度的指標，受呼吸和代謝因素共同影響。

正常值：

動脈血pH7.35～7.45，平均值7.40

靜脈血pH較動脈血低0.03～0.05鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷2.PCO2

血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力稱PCO2。

CO2分子具有較強的彌散能力，故血液PCO2

基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通氣量適當與否的一個客觀指標，PCO2是酸堿平衡呼吸因素的唯一指標。

正常值:

動脈血35～45mmHg，平均值40mmHg

靜脈血較動脈血高5～7mmHg

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷通氣不足時PaCO2增高，表示有CO2潴留；通氣過度時CO2排出過多，則PaCO2降低。

●PCO2＞45mmHg時,為呼酸或代堿的呼吸代償●PCO2＜35mmHg時,為呼堿或代酸的呼吸代償PCO2臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型與程度

判斷是否存在呼吸性酸堿平衡失調(diào)

判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)

判斷肺泡通氣狀態(tài)

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷3.碳酸氫鹽

動、靜脈血HCO3-大致相等

實際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血標本，在患者實際條件下測得的碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重因素影響。正常值22—27mmol/L，平均值24mmol/L。

標準碳酸氫鹽（SB）：是指動脈血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后HCO3-。

正常人SB、AB兩者無差異。當體內(nèi)其它陰離子缺乏時，〔HCO3-〕增多，代替其它陰離子而與陽離子保持平衡。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷意義：反映酸堿失衡

AB與SB均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)

AB=SB＜正常值，為代酸（未代償）

AB=SB＞正常值，為代堿（未代償）

AB>SB呼酸

AB<SB呼堿

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷

4.陰離子間隙（AG）AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)，根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）正常值是8-14mmol/L

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷AG的意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。這些未測定陰離子在體內(nèi)堆積，必定要取代HCO3-的，使HCO3-下降，稱之為高AG代酸。2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。

例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！保Y(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷

5.堿剩余(baseexcess，BE)

它是表示血漿堿儲量增加或減少的量

正常值±3mmol／L，平均值為0

BE正值時表示緩沖堿增加

BE負值時表示緩沖堿減少或缺失

它是反映酸堿失衡代謝性因素的指標

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷6.PO2血液物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：

PaO280~110mmHg（100mmHg，13.3kPa）

PvO237~40mmHg（40mmHg，5.33kPa）老年人參考值：

60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,是診斷呼吸衰竭的指標。

它作為缺氧的指標遠較血氧飽和度為敏感。

PaO280～60mmHg輕度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷7.血氧飽和度(SaO2)

氧容量（oxygencapacity）：100ml血液中，Hb所能結(jié)合的最大O2量。氧含量（oxygencontent）：Hb所能實際結(jié)合的氧量。

SaO2=oxygencontent/oxygencapacity，Hb實際結(jié)合氧量與其能夠結(jié)合氧的比值。1gHb最多能結(jié)合1.34ml的O2。正常值：95～98％混合靜脈血氧飽和度約75%。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)和混和靜脈血氧飽和度(SvO2)

是體內(nèi)耗氧量和供氧量關(guān)系的計量指標?；旌挽o脈血氧飽和度（SvO2）的正常值為60-80%。中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）代表局部靜脈血氧飽和度，其正常值約為70%。當ScvO2

還沒有與來自冠狀竇的靜脈血液混合時，其值一般比SvO2

稍高。雖然數(shù)值有不同，但它們有共同的趨勢。

如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應(yīng)不足或氧需求增加。如果SvO2較高（高于80%），則表示氧需求下降或氧供應(yīng)增加。解離曲線要點解離曲線的3、6、9法則

PaO230mmHgSaO260%60mmHg

90%PaO260mmHg以下，SaO2急減PaO2提高到100mmHg以上并非有益鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷

氧離曲線各段的特點及生理意義：氧離曲線上段：PO260～100mmHg，曲線平坦，平坦的上段能保證血液在肺部可攜帶較多的O2氧離曲線中段：PO260～40mmHg，較陡。意味PaO2這一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，從而改善組織供氧。

氧離曲線下段：PO240～15mmHg，是氧離曲線最陡的一段。PaO2只須稍降低即可使血紅蛋白釋放出大量氧，這一特點有利于組織水平氧攝取。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷246810121410080604020kPa左移：PH↑、溫度↓、PCO2↓

右移：PH↓、溫度↑、PCO2↑

血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線P50意義:反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力

P50

增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷動脈血氣分析的六步法[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致，該血氣結(jié)果可能是錯誤的，必須重新測定。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？pH<7.35

酸血癥

pH>7.45

堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒

你需要核對PaCO2,HCO3-,和陰離子間隙鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？

在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷pH值改變的方向與PaCO2

改變的方向及HCO3-、BE的關(guān)系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2

↑HCO3-↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2

↓HCO3-↓BE↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2

↓HCO3-↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2

↑HCO3-↑BE↑鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷[第四步]針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥?？通常情況，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35-7.45），如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷異常預(yù)期代償反應(yīng)校正因子代償時限代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±212-24h10mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.5幾分鐘30mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±33-5d42-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±512-24h55mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.5幾分鐘18mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.53-5d12-15mmol/L鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷[第五步]計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷[第六步]如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]的關(guān)系

計算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實測HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復(fù)雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應(yīng)當介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常的(高氯）代謝性酸中毒?！羧绻麧撛赱HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住陰離子間隙的預(yù)期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進行校正。（見第五步）鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷潛在HCO3-

高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷舉例鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷例一:患者，男，59歲，糖尿病10余年，AECOPD入院，ABG：PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L[分析]：PH和PaCO2改變方向相反，提示原發(fā)因素為呼酸呼酸：[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±3=34.5±3=31.5-37.5AG=140-80-36=24mmol/L，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值潛在[HCO3-]=實測[HCO3-]+△AG=36+△AG=48mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。[結(jié)論]：呼酸、高AG代酸、代堿鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院EICU谷玉雷例二、男，58歲，因精神分裂癥怪異行為就診。患者無定向力，無法提供病史。ABG