北京市豐臺(tái)區(qū)2023-2024學(xué)年高三上學(xué)期11月期中考試+生物 含答案

豐臺(tái)區(qū)2023~2024學(xué)年度第一學(xué)期期中練習(xí)高三生物2023.11.11..答題前，考生務(wù)必先將答題卡上的學(xué)校、年級(jí)、班級(jí)、姓名、教育ID號(hào)用黑色字跡簽字筆填寫(xiě)清楚，并認(rèn)真核對(duì)條形碼上的教育ID號(hào)、姓名，在答題卡的“條形碼粘貼區(qū)”貼好條形碼。2.本次練習(xí)所有答題均在答題卡上完成。選擇題必須使用2B鉛筆以正確填涂方式將各小題對(duì)應(yīng)選項(xiàng)涂黑，如需改動(dòng)，用橡皮擦除干凈后再選涂其它選項(xiàng)。非選擇題必須使用標(biāo)準(zhǔn)黑色字跡簽字筆書(shū)寫(xiě)，要求字體工整、字跡清楚。3.請(qǐng)嚴(yán)格按照答題卡上題號(hào)在相應(yīng)答題區(qū)內(nèi)作答，超出答題區(qū)域書(shū)寫(xiě)的答案無(wú)效，在練習(xí)卷、草稿紙上答題無(wú)效。4.本練習(xí)卷滿分共100分，作答時(shí)長(zhǎng)90分鐘。第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個(gè)選項(xiàng)中，選出最符合題目要求的一項(xiàng)。1.玻尿酸是一種大分子含氮糖類，幾乎存在于細(xì)菌及所有動(dòng)物體中。玻尿酸的元素組成是A.CHOB.HONC.CHOND.CHONP2.無(wú)機(jī)鹽對(duì)于維持細(xì)胞和生物體的生命活動(dòng)有重要作用，下列敘述不正確的是A.Fe2?是血紅素分子的必要組成成分B.Na?與神經(jīng)、肌肉細(xì)胞的興奮性有關(guān)C.HCO?/H?CO?參與維持人血漿酸堿平衡D.Ca2?在血液中的含量過(guò)高，會(huì)發(fā)生抽搐3.蓖麻是大戟科植物，全株有毒，其分泌的蓖麻毒蛋白會(huì)破壞真核生物的核糖體。下列敘述不正確的是A.蓖麻毒蛋白的基本組成單位是氨基酸B.蓖麻毒蛋白合成后會(huì)破壞自身核糖體C.蓖麻毒蛋白可阻止真核細(xì)胞蛋白質(zhì)合成D.有望利用蓖麻的毒性作用開(kāi)發(fā)新型農(nóng)藥4.下列有關(guān)生物膜系統(tǒng)的敘述正確的是A.葉綠體內(nèi)膜上附著大量參與光反應(yīng)的酶B.生物膜系統(tǒng)是生物體內(nèi)各種含膜的結(jié)構(gòu)高三生物第1頁(yè)(共12頁(yè))D.模擬生物膜的選擇透過(guò)性可淡化海水5.科學(xué)家將3H-亮氨酸注射到野生型酵母菌、突變體A和突變體B中，檢測(cè)其放射性，結(jié)果如下圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是注：+表示基因正常，-表示基因突變A.出現(xiàn)突變體A和突變體B，說(shuō)明基因突變具有隨機(jī)性B.R基因的功能可能是促進(jìn)高爾基體囊泡和細(xì)胞膜融合C.R、S雙突變的酵母菌蛋白質(zhì)沉積在高爾基體囊泡中D.線粒體缺陷型酵母菌也可完成蛋白質(zhì)的合成和分泌6.ATP直接為細(xì)胞的生命活動(dòng)提供能量，下列敘述正確的是A.代謝旺盛的細(xì)胞內(nèi)ATP含量很多，代謝緩慢的細(xì)胞內(nèi)ADP含量很多B.1個(gè)ATP分子中含有1分子核糖、1分子腺苷和3分子磷酸基團(tuán)C.生物體內(nèi)的ADP轉(zhuǎn)化成ATP所需要的能量都來(lái)自細(xì)胞呼吸D.細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸釋放的ATP大多是在線粒體內(nèi)膜上產(chǎn)生的7.大部分體細(xì)胞內(nèi)端粒的長(zhǎng)度會(huì)隨著細(xì)胞分裂而不斷縮短，而端粒酶能延伸端粒DNA，其過(guò)程如下圖。下列說(shuō)法正確的是A.端粒酶能夠延伸的重復(fù)序列是TTAGGGB.大腸桿菌擬核的DNA末端含有端粒C.端粒酶延伸DNA的方向是從3'→5'D.端粒酶通過(guò)DNA復(fù)制延伸DNA高三生物第2頁(yè)(共12頁(yè))8.生菜不結(jié)球純合品系里(NNmm)和結(jié)球純合品系乙(N'N'MM)雜交,F?自交,F?中結(jié)球緊實(shí)29株、結(jié)球疏松10株和不結(jié)球115株。M基因促進(jìn)結(jié)球，但M、N同時(shí)存在時(shí)，結(jié)球程度與N基因單獨(dú)存在時(shí)沒(méi)有顯著差異。下列分析不正確的是A.生菜的不結(jié)球?qū)Y(jié)球?yàn)轱@性B.結(jié)球與否的遺傳遵循分離定律C.基因型為NNMM的生菜不結(jié)球D.F?中結(jié)球緊實(shí)的基因型有1種9.玉米籽粒糊粉層有色(C)對(duì)無(wú)色(c)為顯性，籽粒飽滿(Sh)對(duì)凹陷(sh)為顯性。某雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖，下列分析錯(cuò)誤的是A.這兩對(duì)基因的遺傳不符合基因的自由組合定律B：測(cè)交后代出現(xiàn)有色凹陷和無(wú)色飽滿是基因重組的結(jié)果C.F?中的C基因和sh基因位于同一條染色體上D.F?產(chǎn)生配子時(shí)C和c基因的分離可發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ10.關(guān)于赫爾希和蔡斯的噬菌體侵染細(xì)菌實(shí)驗(yàn)，下列敘述正確的是A.分別用含32P和3?S的培養(yǎng)基培養(yǎng)噬菌體B.攪拌的目的是使大腸桿菌破裂，釋放出子代噬菌體C.32P標(biāo)記噬菌體的實(shí)驗(yàn)中，放射性主要分布在沉淀物中D.此實(shí)驗(yàn)證明了DNA是主要的遺傳物質(zhì)11.丙肝病毒(HCV)基因組為單股正鏈RNA(+RNA)，其增殖過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法不正確的是高三生物第3頁(yè)(共12頁(yè))A.③④⑤⑥過(guò)程發(fā)生的堿基互補(bǔ)配對(duì)的方式不完全相同B.HCV的遺傳信息和密碼子均位于+RNA中C.以4種核糖核苷酸為原料進(jìn)行病毒RNA復(fù)制D.病毒RNA在宿主細(xì)胞的核糖體上翻譯出蛋白質(zhì)12.柳穿魚(yú)植株A和植株B的花型不同，其他性狀基本相同。植株A的Lcyc基因在開(kāi)花時(shí)表達(dá)，植株B的Lcyc基因高度甲基化不表達(dá)。下列敘述正確的是A.甲基化修飾會(huì)使該基因堿基序列發(fā)生改變B.甲基化抑制DNA聚合酶與該基因結(jié)合進(jìn)而影響表達(dá)C.Lcyc基因的甲基化引起花型改變屬于表觀遺傳D.Lcyc基因的遺傳不遵循孟德?tīng)栠z傳規(guī)律13.與正常植株相比，單倍體植株長(zhǎng)得弱小且高度不育。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.單倍體體細(xì)胞中染色體數(shù)目與本物種配子染色體數(shù)目相同B.單倍體經(jīng)秋水仙素誘導(dǎo)加倍后一定為純合子C.高度不育的單倍體體細(xì)胞中一般無(wú)同源染色體D.單倍體育種的原理是染色體數(shù)目的變異14.碳青霉烯類抗生素是治療重度感染的一類藥物。下表為2005~2008年該類抗生素在某醫(yī)院住院患者中的人均使用量，以及從患者體內(nèi)分離得到的某種細(xì)菌對(duì)該類抗生素的耐藥率。下列敘述錯(cuò)誤的是年份2005200620072008住院患者該類抗生素的人均使用量/g0.0740.120.140.19某種細(xì)菌對(duì)該類抗生素的耐藥率/%2.66.1110.925.5A.某細(xì)菌的耐藥率與該類抗生素人均使用量呈正相關(guān)B.抗生素的選擇作用導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性基因頻率升高C.細(xì)菌的這種耐藥率變化是生物與環(huán)境協(xié)同進(jìn)化的結(jié)果D、基因突變、基因重組和染色體變異為細(xì)菌進(jìn)化提供原材料15.下列有關(guān)高中生物學(xué)實(shí)驗(yàn)的敘述正確的是A.斐林試劑檢測(cè)還原糖的實(shí)驗(yàn)中；加熱時(shí)溶液由無(wú)色變?yōu)榇u紅色B.觀察細(xì)胞質(zhì)壁分離及復(fù)原時(shí)，可以選用黑藻作為實(shí)驗(yàn)材料C.根尖有絲分裂實(shí)驗(yàn)的步驟包括解離、染色、漂洗和制片等D.色素帶的寬窄反映了色素在層析液中溶解度的大小高三生物第4頁(yè)(共12頁(yè))第二部分本部分共6題，共70分。16.(12分)以順鉑為主的鉑類藥物化療仍是臨床上治療晚期宮頸癌的首選方案。為研究大蒜素與順鉑聯(lián)合給藥對(duì)宮頸癌細(xì)胞增殖的影響及機(jī)制，科研人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。(1)細(xì)胞癌變的根本原因是。(2)細(xì)胞周期各時(shí)期的變化如圖1，檢測(cè)大蒜素、順鉑和聯(lián)合給藥對(duì)宮頸癌細(xì)胞周期的影響，結(jié)果如圖2和圖3。由圖2可知，與大蒜素組和順鉑組比較，聯(lián)合給藥組對(duì)宮頸癌細(xì)胞增殖抑制作用結(jié)合圖3推測(cè)其原因是……(3)已有研究表明，多個(gè)基因參與驅(qū)動(dòng)G?期到S期轉(zhuǎn)換。為研究聯(lián)合給藥抑制細(xì)胞增殖的機(jī)制，科研人員檢測(cè)了相應(yīng)蛋白的表達(dá)量，結(jié)果如圖4。驅(qū)動(dòng)G?期到S期轉(zhuǎn)換的基因是，抑制其轉(zhuǎn)換的基因是。(4)研究發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的重要通路之一的線粒體途徑過(guò)程如圖5所示。為探究聯(lián)合給藥誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制，科研人員檢測(cè)了相關(guān)凋亡蛋白的表達(dá)量，結(jié)果如圖6。高三生物第5頁(yè)(共12頁(yè))注：Bcl-2能夠與Bax形成異源二聚體而抑制Bax活性分析聯(lián)合給藥誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制是。(5)綜上所述，聯(lián)合給藥通過(guò)達(dá)到治療宮頸癌的目的。17.(13分)化學(xué)防曬霜中的有效成分氧苯酮(OBZ)是一種紫外線的吸收劑?？蒲腥藛T探究了OBZ對(duì)黃瓜光合作用的影響。(1)一般情況下，植物光合作用不能利用紫外線，因?yàn)槿~綠體中的色素主要吸收可見(jiàn)光中的.(2)科研人員測(cè)定了一定濃度的OBZ對(duì)黃瓜葉片光合和呼吸速率的影響，結(jié)果如圖1。請(qǐng)分析OBZ對(duì)呼吸速率的影響是(促進(jìn)/抑制)，對(duì)光合速率的影響是(促進(jìn)/抑制)。OBZ對(duì)作用的影響更明顯，判斷依據(jù)是。高三生物第5頁(yè)(共12頁(yè))(3)測(cè)定在植株正常生長(zhǎng)的飽和光強(qiáng)下，不同濃度OBZ處理的黃瓜葉片的氣孔導(dǎo)度(Gs)和細(xì)胞間隙CO?濃度(Ci),結(jié)果如圖2。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明。請(qǐng)推測(cè)Ci出現(xiàn)以上變化的原因是。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)OBZ嚴(yán)重干擾了光反應(yīng)系統(tǒng)中的電子傳遞過(guò)程，請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)對(duì)以下過(guò)程排序。①OBZ抑制光合作用中的電子傳遞②五碳化合物再生速率下降③ATP和NADPH合成受阻④OBZ通過(guò)根系進(jìn)入植物體內(nèi)⑤光合作用受到抑制，植株生長(zhǎng)受限18.(10分)學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(5)題CNS損傷修復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)損傷修復(fù)已成為神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域的一大研究熱點(diǎn)。神經(jīng)元再生需要巨大的能量供應(yīng)，線粒體為神經(jīng)元生長(zhǎng)、存活和再生提供了必需的ATP。線粒體會(huì)改變自身在神經(jīng)元中的分布以維持能量平衡，其在軸突中的運(yùn)輸主要依靠微管形成的細(xì)胞骨架。馬達(dá)蛋白與微管結(jié)合后通過(guò)銜接蛋白連接線粒體，形成線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體，并且馬達(dá)蛋白水解ATP提供能量保障線粒體運(yùn)輸順利進(jìn)行。在正常CNS軸突中，線粒體會(huì)根據(jù)代謝狀態(tài)和生長(zhǎng)條件隨時(shí)切換運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。CNS軸突損傷后，神經(jīng)元需要構(gòu)建新的細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)，并完成原材料的合成、運(yùn)輸和軸突成分的組裝，這一過(guò)程需要大量ATP的參與。ATP也是一種神經(jīng)遞質(zhì)用于傳遞信號(hào)，可與其他神經(jīng)信號(hào)分子共同作用，參與CNS損傷修復(fù)。受損的神經(jīng)元中線粒體也會(huì)損傷，損傷的線粒體可通過(guò)分裂和融合進(jìn)行一定程度的自我修復(fù)。但嚴(yán)重受損的軸突中，存在ATP耗竭現(xiàn)象，同時(shí)線粒體運(yùn)輸受阻。高三生物第7頁(yè)(共12頁(yè))伸展蛋白(SNPH)位于線粒體膜表面，可將線粒體錨定在微管上，也可以使馬達(dá)蛋白脫離線粒體。SNPH會(huì)對(duì)升高的Ca2?.水平作出反應(yīng)，從而關(guān)閉線粒體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體的功能，阻止線粒體運(yùn)輸；當(dāng)Ca2?水平降低時(shí)，線粒體恢復(fù)運(yùn)輸。圍繞SNPH蛋白的功能，科學(xué)家以CNS損傷小鼠的皮質(zhì)脊髓束是否再生作為指標(biāo)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，提出CNS損傷修復(fù)的新思路，為將來(lái)的神經(jīng)修復(fù)治療開(kāi)拓了新的路徑。(1)線粒體是細(xì)胞呼吸的主要場(chǎng)所，可以將徹底氧化分解，生成CO?和H?O。(2)文中馬達(dá)蛋白的作用體現(xiàn)了蛋白質(zhì)的和功能。(3)ATP可通過(guò)提供能量和作為對(duì)CNS損傷修復(fù)發(fā)揮作用。(4)請(qǐng)根據(jù)文中信息，從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，分析嚴(yán)重受損的軸突中出現(xiàn)ATP耗竭現(xiàn)象的原因。(5)下列哪些實(shí)驗(yàn)證據(jù)可支持“增強(qiáng)線粒體軸突運(yùn)輸可修復(fù)CNS損傷”?A.敲除小鼠SNPH基因可以增加軸突內(nèi)運(yùn)動(dòng)線粒體的比例B.SNPH基因敲除小鼠的線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)能力增強(qiáng)，軸突再生能力也增強(qiáng)C.SNPH基因敲除可促進(jìn)小鼠皮質(zhì)脊髓束再生D.SNPH蛋白會(huì)對(duì)升高的Ca2?水平作出反應(yīng)，阻止線粒體運(yùn)輸高三生物第8頁(yè)(共12頁(yè))19.(12分)先天性肌病有多種遺傳方式，患者臨床表現(xiàn)、嚴(yán)里(1)圖1是某種先天性肌病患者的家族遺傳系譜圖。據(jù)圖分析，該病的遺傳萬(wàn)式最可能是通過(guò)的手段可有效預(yù)防該病的發(fā)生。(2)研究發(fā)現(xiàn)此種先天性肌病是肌管蛋白基因M突變，對(duì)該家族不同成員的M基因進(jìn)行測(cè)序，部分測(cè)序結(jié)果如圖2。推測(cè)Ⅱ-7的測(cè)序圖是。該病的致病原因是M基因發(fā)生了堿基的。(3)在尋找此種先天性肌病治療方法的過(guò)程中，研究者選取了對(duì)D肌肉疾病有療效的藥物他莫昔芬(TAM)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。每天用一定濃度的TAM飼喂野生型和患病模型鼠(M-鼠)，并分別在第42天、第84天和第210天檢測(cè)各組小鼠肌纖維直徑，結(jié)果如圖3。請(qǐng)?jiān)u價(jià)TAM的治療效果，并說(shuō)明理由：。高三生物第9頁(yè)(共12頁(yè))(4)科學(xué)家嘗試將含正常M基因的腺病毒載體注射到患者的靜脈中，以期達(dá)到治療效果。采用腺病毒作為載體的原因是。但臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示受試患者癥狀改善的同時(shí)會(huì)出現(xiàn)內(nèi)臟衰竭等問(wèn)題。請(qǐng)?zhí)岢鲆环N改善該治療方法的措施.20.(10分)果實(shí)長(zhǎng)度因直接影響黃瓜產(chǎn)量和商品屬性而成為黃瓜培育過(guò)程中一個(gè)關(guān)鍵性狀。前期研究發(fā)現(xiàn)FUL1基因參與調(diào)控黃瓜果實(shí)長(zhǎng)度，科研人員對(duì)其分子機(jī)理進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)黃瓜果實(shí)長(zhǎng)度是由決定的。(2)研究者將FUL1基因過(guò)表達(dá)載體、FUL1基因干擾表達(dá)載體和空載體(作為對(duì)照組)，分別導(dǎo)入黃瓜某長(zhǎng)果品系中。測(cè)定授粉10天后黃瓜果長(zhǎng)，結(jié)果如下圖。結(jié)果表明FULl蛋白黃瓜果實(shí)長(zhǎng)度的發(fā)育。(3)研究發(fā)現(xiàn)FUL1蛋白定位在細(xì)胞核中，推測(cè)其可能作為調(diào)控因子調(diào)控果長(zhǎng)相關(guān)基因的(轉(zhuǎn)錄/翻譯)過(guò)程。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)SUP基因與黃瓜果實(shí)的發(fā)育也相關(guān)，其表達(dá)在FUL1基因過(guò)表達(dá)植株中嚴(yán)重下調(diào)，在FUL1基因干擾表達(dá)株系中明顯上調(diào)。為探究二者的關(guān)系，科研人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。組別處理檢測(cè)A組：表達(dá)載體1(含強(qiáng)啟動(dòng)子+FUL1基因)和表達(dá)載體2(SUP啟動(dòng)子+GUS酶基因)分別轉(zhuǎn)入生長(zhǎng)至4~6周的煙草同一葉片的左右區(qū)3天后測(cè)定葉片的GUS酶活性B組：空載體(含強(qiáng)啟動(dòng)子)和表達(dá)載體2(SUP啟動(dòng)子+GUS酶基因)該實(shí)驗(yàn)的假設(shè)是。能夠證明該假設(shè)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果為(5)生長(zhǎng)素運(yùn)輸基因PIN1/7的表達(dá)在FUL1過(guò)表達(dá)株系中也顯著降低。結(jié)合本研究?jī)?nèi)容及所學(xué)知識(shí)，概括生物界中基因與性狀的關(guān)系。高三生物第10頁(yè)(共12頁(yè))21.(13分)水稻品系A(chǔ)品質(zhì)優(yōu)良，長(zhǎng)期以來(lái)深受消費(fèi)者歡迎。種植多年后，其抗稻痂病能力逐漸減弱。Pi9基因是位于水稻品系B中的廣譜持久抗稻燕病基因。在保證品質(zhì)A優(yōu)良特性的前提下，為增強(qiáng)其稍痛病抗性，科學(xué)家進(jìn)行了系列研究。(1)傳統(tǒng)回交方法育種時(shí)，需將母木進(jìn)行從而避免母本自交結(jié)實(shí)。若能以雄性不育系作為母本，可提高育種效率。(2)科學(xué)家利用水稻顯性核不育株N(雄性不育)，將抗稻瘟病基因Pi9導(dǎo)入品系A(chǔ)中，改良品系A(chǔ)的稻瘟病抗性。育種流程如下：①顯性核不育株N(不育基因N)的基因型為，F(xiàn)1中雄性不育株和可育株的比例為。選擇F?中長(zhǎng)勢(shì)好的不育株與品系A(chǔ)回交，統(tǒng)計(jì)BC?F?的性狀及分離比，如下表。可知N基因和Pi9基因的位置關(guān)系為。回交世代不育株含Pi9株數(shù)不育株不含Pi9株數(shù)可育株含Pi9株數(shù)可育株不含Pi9株數(shù)BC?F?9411110591②利用與Pi9基因緊密連鎖的分子標(biāo)記，通過(guò)PCR篩選含Pi9基因，且形態(tài)與品系A(chǔ)相似的優(yōu)良不育株，下圖中符合要求的為。與品系A(chǔ)回交4代后，獲得BC?F?。連續(xù)回交的目的是高三生物第11頁(yè)(共12頁(yè))③選擇含Pi9基因的進(jìn)行自交，經(jīng)BC?F?、BC?F?自交純合后，獲得含Pi9純合基因且株葉等形態(tài)與品系A(chǔ)相似的株系HP304。(3)為評(píng)價(jià)HP304是否選育成功，在個(gè)體水平還應(yīng)進(jìn)行的鑒定有。豐臺(tái)區(qū)2023~2024學(xué)年度第一學(xué)期期中練習(xí)高三生物參考答案2023.11第一部分共15題,每題2分,共30分。1.C2.D3.B4.D5.C6.D7.A8.D9.C10.C11.A12.C13.B14.D15.B第二部分共6題,共70分。16.(12分)(1)原癌基因和抑癌基因的突變(2)增強(qiáng)聯(lián)合給藥通過(guò)抑制DNA復(fù)制使更多的細(xì)胞停留在G?/G?期(3)CDK2和CyclinD1P27(4)聯(lián)合給藥能促進(jìn)Bax基因表達(dá)，抑制Bcl-2基因表達(dá)，使Bax活性增強(qiáng)，導(dǎo)致細(xì)胞色素c釋放,細(xì)胞色素c與蛋白A結(jié)合,激活Caspase-9,從而激活Caspase-3,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(5