北京市2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期期中考試生物試題

北京2024—2025學(xué)年度第一學(xué)期期中檢測高二生物測試卷2024.11班級：姓名：注意事項(xiàng)1.本試卷共10頁，共21道小題，滿分100分?？荚嚂r間90分鐘。2.在答題卡上指定位置貼好條形碼，或填涂考號。3.試題答案一律填涂或書寫在答題卡上，在試卷上作答無效。4.在答題卡上，選擇題用2B鉛筆作答，其他試題用黑色字跡簽字筆作答。5.答題不得使用任何涂改工具。一、選擇題1.若給人靜脈注射一定量的0.9%NaCl溶液，則一段時間內(nèi)會發(fā)生的生理現(xiàn)象是（）A.機(jī)體血漿滲透壓降低，排出相應(yīng)量的水后恢復(fù)到注射前水平B.機(jī)體血漿量增加，排出相應(yīng)量的水后滲透壓恢復(fù)到注射前水平C.機(jī)體血漿量增加，排出相應(yīng)量的NaCl和水后恢復(fù)到注射前水平D.機(jī)體血漿滲透壓上升，排出相應(yīng)量的NaCl后恢復(fù)到注射前水平2.下圖為部分神經(jīng)興奮傳導(dǎo)通路示意圖，相關(guān)敘述正確的是（）A.①、②或④處必須受到足夠強(qiáng)度的刺激才能產(chǎn)生興奮B.①處產(chǎn)生的興奮可傳導(dǎo)到②和④處，且電位大小相等C.通過結(jié)構(gòu)③，興奮可以從細(xì)胞a傳遞到細(xì)胞b，也能從細(xì)胞b傳遞到細(xì)胞aD.細(xì)胞外液的變化可以影響①處興奮的產(chǎn)生，但不影響③處興奮的傳遞3.下圖是某神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位并恢復(fù)靜息電位的模式圖，下列敘述正確的是（）A.K+的大量內(nèi)流是形成靜息電位的主要原因B.圖中ab段Na+大量內(nèi)流，需要消耗能量C.圖中bc段Na+通道多處于關(guān)閉狀態(tài)，K+通道多處于開放狀態(tài)D.動作電位峰值大小與有效刺激的強(qiáng)弱成正比4.食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是（）A.食欲肽以胞吐的形式由突觸前膜釋放B.食欲肽通過進(jìn)入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用C.食欲肽分泌不足機(jī)體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀D藥物M可能有助于促進(jìn)睡眠5.人通過學(xué)習(xí)獲得各種條件反射，這有效提高了對復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是（）A.食物進(jìn)入口腔引起胃液分泌 B.司機(jī)看見紅色交通信號燈踩剎車C打籃球時運(yùn)動員大汗淋漓 D新生兒吸吮放入口中的奶嘴6.甲狀腺激素的分泌受下丘腦—垂體—甲狀腺軸的調(diào)節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會導(dǎo)致（）A.甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B.甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C.促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D.促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大7.科研人員研究污染物對一些湖泊中短吻鱷性發(fā)育的影響。甲湖被工業(yè)廢物污染，乙湖相對潔凈。檢測兩湖中3~7歲鱷魚體內(nèi)雌激素（E）和雄激素（A）的濃度，計(jì)算E/A的平均值，結(jié)果如圖1。進(jìn)一步測量包括甲乙在內(nèi)的7個湖泊雄性短吻鱷性器官的長度，結(jié)果如圖2（注：鱷魚從3歲開始進(jìn)入性發(fā)育期）。下列分析不合理的是（）A.環(huán)境中的污染物對短吻鱷體內(nèi)激素水平有影響B(tài).較高E/A值導(dǎo)致3~7歲雄性幼體性器官發(fā)育遲緩C.3歲以下雄鱷性器官長度幾乎無差異說明其對污染物抗性強(qiáng)D.性器官的發(fā)育是遺傳因素和環(huán)境條件共同作用的結(jié)果8.短道速滑比賽中，運(yùn)動員機(jī)體會出現(xiàn)的變化是（）A.副交感神經(jīng)興奮性加強(qiáng)，使心跳加快B乳酸積累造成內(nèi)環(huán)境的pH明顯下降C.產(chǎn)熱量與散熱量均增加，以維持體溫相對穩(wěn)定D.大量出汗導(dǎo)致失水較多，抗利尿激素分泌減少9.下列關(guān)于B細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞的敘述。不正確的是（）A.均起源于骨髓中的造血干細(xì)胞 B.均能特異性地識別抗原C.兩者之間存在信息交流 D.都可參與體液免疫和細(xì)胞免疫10.下列關(guān)于體液免疫的敘述，不正確的是（）A.B細(xì)胞激活的信號來自于抗原和輔助性T細(xì)胞B.T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化C激活的B細(xì)胞增殖、分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞D.漿細(xì)胞分泌的抗體可與細(xì)胞內(nèi)、外的抗原結(jié)合11.感染甲型H1N1流感病毒的患者會出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽等癥狀。機(jī)體在清除病毒的過程中，不會發(fā)生的是（）A.抗原呈遞細(xì)胞向淋巴細(xì)胞呈遞病毒抗原信息B.B細(xì)胞活化需要抗原和輔助性T細(xì)胞分別與其結(jié)合C.細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別并裂解被病毒侵染的靶細(xì)胞D.體液中的病毒可以被抗體結(jié)合或被巨噬細(xì)胞吞噬12.T細(xì)胞被HIV侵染與T細(xì)胞表面的CCR5蛋白有關(guān)，該蛋白由CCR5基因編碼。某骨髓捐獻(xiàn)者先天性CCR5基因突變，將其骨髓移植給一名患白血病并感染HIV的患者后，不僅治愈了白血病，而且清除了患者體內(nèi)的HIV。下列分析不正確的是（）A.白血病患者的CCR5蛋白可能參與HIV特異性侵染T細(xì)胞的過程B.HIV不侵染白血病患者B細(xì)胞的原因是B細(xì)胞缺乏CCR5基因C.捐獻(xiàn)者的造血干細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生CCR5基因突變的T細(xì)胞D.患者康復(fù)過程中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞裂解了被HIV侵染的T細(xì)胞13.破傷風(fēng)是由破傷風(fēng)梭菌侵入人體傷口生長繁殖并釋放外毒素引起的。這種外毒素海性很強(qiáng)，微量即可迅速發(fā)揮致病作用。它由a和β兩條鏈組成，其中β鏈無毒性，但能協(xié)助a鏈進(jìn)入宿主細(xì)胞發(fā)揮毒性作用。據(jù)此，制備疫苗時應(yīng)選用的成分及依據(jù)是（）A.外毒素，刺激人體產(chǎn)生的抗毒素抗體可阻止細(xì)菌入侵B.破傷風(fēng)梭菌，刺激人體產(chǎn)生的抗菌抗體可阻止該菌入侵人體C.外毒素a鏈，刺激人體產(chǎn)生的特異性抗體可阻止β鏈發(fā)揮作用D.外毒素β鏈，刺激人體產(chǎn)生的特異性抗體可阻止外毒素發(fā)揮毒性作用14.1885年，巴斯德將患有狂犬病的病犬腦組織提取液注入免腦中，連續(xù)傳代90代并進(jìn)行干燥后，制成了世界上第一支減毒狂犬病疫苗。下列敘述不正確的是（）A.以免作為宿主傳代90代降低了狂犬病病毒的毒性B.減毒處理后的狂犬病病毒仍然具有抗原特異性C.減毒狂犬病疫苗注入體內(nèi)可引發(fā)特異性免疫反應(yīng)D.動物實(shí)驗(yàn)證明研發(fā)的疫苗安全有效即可臨床使用15.病原體入侵引起機(jī)體免疫應(yīng)答，釋放免疫活性物質(zhì)。過度的免疫應(yīng)答會造成機(jī)體炎癥損傷、機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷，如下圖所示。下列敘述錯誤的是（）A.下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸分級調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)了對②的分泌調(diào)節(jié)B.①與②均促進(jìn)下丘腦分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素C.適度使用②可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)D.神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)通過①②③等信息分子相互調(diào)節(jié)二、非選擇題16.（12分）為研究睡眠在應(yīng)對社交壓力中的作用，研究人員把一些實(shí)驗(yàn)小鼠放入其他攻擊性極強(qiáng)的小鼠的領(lǐng)地，新進(jìn)入領(lǐng)地的實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)應(yīng)激激素——腎上腺皮質(zhì)激素水平升高；出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激（SDS）”。（1）實(shí)驗(yàn)小鼠在新領(lǐng)地中受到攻擊（SDS刺激）后，下丘腦分泌作用于，進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的合成和分泌。（2）研究人員檢測SDS小鼠睡眠時間和腎上腺皮質(zhì)激素水平，結(jié)果如下圖。研究結(jié)果表明，SDS小鼠睡眠時間的提高能夠幫助其緩解社交壓力，判斷依據(jù)是SDS小鼠睡眠時間顯著對照組；與睡眠剝奪的SDS小鼠相比，。（3）研究人員發(fā)現(xiàn)，SDS刺激后小鼠腦內(nèi)腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）GABA能神經(jīng)元活性顯著增強(qiáng)，推測JSDS刺激通過激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元促進(jìn)小鼠睡眠并緩解社交壓力。為進(jìn)一步驗(yàn)證該推測，將SDS小鼠分為兩組，實(shí)驗(yàn)組注射特異性激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元的藥物，對照組注射等量生理鹽水，檢測小鼠睡眠時間及腎上腺皮質(zhì)激素水平。①VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元興奮時，膜電位表現(xiàn)為。②請修正上述實(shí)驗(yàn)方案的不當(dāng)之處。③支持該推測的結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組小鼠的睡眠時間對照組，腎上腺皮質(zhì)激素水平對照組。（4）由上述研究可知，SDS小鼠應(yīng)對社交壓力的調(diào)節(jié)方式為。該研究對我們健康生活的啟示是：。17.（12分）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列實(shí)驗(yàn)，以期用于糖尿病的治療。（1）正常情況下，人體血糖濃度升高時，細(xì)胞分泌的胰島素增多，經(jīng)運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞、促進(jìn)其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。（2）GT是葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的載體蛋白，IA（見圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結(jié)合的影響，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結(jié)合之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強(qiáng)度。圖2結(jié)果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結(jié)合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為。（3）為評估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島索和IA，測量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IA對血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢，體現(xiàn)在。（4）細(xì)胞膜上GT含量呈動態(tài)變化，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合后，細(xì)胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進(jìn)餐，血糖水平會先上升后下降。請從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機(jī)制圖。（任選一個過程，在方框中以文字和箭頭的形式作答。）18.（12分）為研究動物捕獵行為的關(guān)鍵神經(jīng)通路，科學(xué)家開展了實(shí)驗(yàn)研究。（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是。為研究小鼠捕獵行為對視覺及觸覺的依賴性，對同一只小鼠進(jìn)行相應(yīng)實(shí)驗(yàn)處理，并測定捕獵活動時小鼠相關(guān)腦區(qū)的電信號產(chǎn)生時間和強(qiáng)度（圖1）。結(jié)果說明小鼠捕獵行為依賴。（2）已知視覺和觸覺的感受器在中樞的投射區(qū)均為SC區(qū)，研究者在圖2所示SC區(qū)部分神經(jīng)元a中植入藍(lán)光脈沖光電極。①在藍(lán)光誘導(dǎo)下神經(jīng)元a產(chǎn)生興奮，而相鄰未植入電極的神經(jīng)元c隨后也能興奮的原因是。②研究者在實(shí)驗(yàn)組小鼠的SC區(qū)導(dǎo)入表達(dá)神經(jīng)毒素T的病毒載體，用藍(lán)光進(jìn)行誘導(dǎo)，結(jié)果如圖2，說明SC區(qū)神經(jīng)信號的傳遞被有效阻斷，依據(jù)是。③測定以上兩組小鼠捕獵行為的相關(guān)指標(biāo)，得出SC區(qū)活動大大提高捕獵效率。本實(shí)驗(yàn)還對小鼠基本運(yùn)動能力進(jìn)行了檢測，結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組與對照組無明顯差異。你認(rèn)為該檢測是否必要并說明理由。（3）小鼠捕獵的過程中SC神經(jīng)元軸突主要投射到S區(qū)，形成SC-S通路。為證明S區(qū)參與捕獵行為，研究者通過控制藍(lán)光激發(fā)測得實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)（圖3），實(shí)驗(yàn)組小鼠的處理為（在表格中填寫“+”“-”）。SC區(qū)S區(qū)表達(dá)神經(jīng)毒素T-植入光電極（4）綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，概述小鼠捕獵行為的神經(jīng)通路。19.（12分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。對糖和脂肪的偏愛，竟源于腸道對大腦的驅(qū)動在進(jìn)化過程中，人類和動物進(jìn)化出了多條營養(yǎng)感知通路，這些通路能激發(fā)人類對糖、脂肪的偏好，探究其中的機(jī)制將為相關(guān)代謝疾病的治療提供新策略。糖和人造甜味劑進(jìn)入口腔，都會激活味蕾上的甜味受體。人造甜味劑雖然能產(chǎn)生貌似糖的甜味，但效果卻不能真正地代替“真糖”，在減少糖攝入、偏好方面的作用非常小。這背后的機(jī)制是什么呢?研究者進(jìn)行如圖所示的實(shí)驗(yàn)，讓野生型小鼠在甜度相當(dāng)?shù)娜嗽焯鹞秳┖推咸烟侵g進(jìn)行選擇。小鼠最初會以同樣的速度從兩個瓶子里喝水，接觸兩種選擇24小時后，小鼠從含糖瓶子中喝水的次數(shù)多于人造甜味劑，到48小時，小鼠幾乎只從含糖的瓶子里喝水。甜味受體缺乏型小鼠進(jìn)行此實(shí)驗(yàn)的結(jié)果與野生型小鼠大致相同，依然可對糖產(chǎn)生強(qiáng)烈的行為偏好。深入研究發(fā)現(xiàn)，葡萄糖除了在舌頭上產(chǎn)生甜味刺激外，還能直接作用于腸道，腸上皮的腸內(nèi)分泌細(xì)胞（EEC）通過其細(xì)胞表面的SGLT1受體來接收糖信號，經(jīng)迷走神經(jīng)激活大腦中的cNST區(qū)域，導(dǎo)致不依賴味覺的糖攝入偏好產(chǎn)生。沿著這個思路，研究者探究對高脂食品的“執(zhí)迷不悟”是否也跟腸道有關(guān)。實(shí)驗(yàn)中觀察到，相比于摻有脂肪的水，小鼠剛開始時更愛喝摻有人造甜味劑的水。然而品嘗了幾天后.小鼠對富含脂肪的水產(chǎn)生了強(qiáng)烈的偏好。通過監(jiān)測小鼠的大腦活動，研究者鎖定到了熟悉的區(qū)域——cNST。實(shí)驗(yàn)表明攝入脂肪后，腸道也是經(jīng)迷走神經(jīng)來激活cNST引起獎賞效應(yīng)的。研究者發(fā)現(xiàn)敲除SGLT1受體不影響小鼠對脂肪的偏好，而敲除了EEC表面的特定GPR受體能阻斷小鼠對脂肪的偏好。分別用脂肪和糖灌注小鼠的腸，檢測迷走神經(jīng)激活情況，發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)元中，一部分對糖、脂肪都有響應(yīng)，另一部分只對脂肪有響應(yīng)。前一類神經(jīng)元被沉默后，小鼠對糖和脂肪的偏好均顯著下降。而后一類神經(jīng)元被沉默后，小鼠脂肪偏好性顯著下降，而糖偏好性不受影響。這些研究讓我們對驅(qū)使人類和動物渴望糖、脂肪的分子和細(xì)胞機(jī)制有了更深入的了解，或?qū)榛谑秤{(diào)控的代謝病療法提供新策略。（1）糖或人造甜味劑進(jìn)入小鼠的口腔，刺激甜味產(chǎn)生興奮，經(jīng)傳入神經(jīng)傳到相關(guān)中樞，產(chǎn)生甜味覺。（2）研究者還進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，其中可以作為支持“糖通過腸道經(jīng)迷走神經(jīng)激活cNST引起糖的行為偏好”的實(shí)驗(yàn)證據(jù)有。A味蕾上的甜味受體缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神經(jīng)元被激活B.食用人造甜味劑的野生型小鼠cNST未觀察到明顯的激活效應(yīng)C.野生型小鼠的腸道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能強(qiáng)烈地激活cNSTD.抑制野生型小鼠cNST神經(jīng)元的激活會使小鼠失去對糖的行為偏好（3）研究者在小鼠cNST區(qū)城注射阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放的藥物，同時向小鼠提供人造甜味劑和脂肪，小鼠更多地取食。（4）綜合文中信息，概括脂肪引起獎賞效應(yīng)的途徑。（5）請根據(jù)本文的研究結(jié)果，為飲食失調(diào)導(dǎo)致的肥胖、暴食癥等人群提供一條治療的思路。20.（12分）研究發(fā)現(xiàn)，人類基因組中有大約8%的序列來自病毒，據(jù)推算，這是我們的靈長類祖先在數(shù)百萬年前遭受病毒感染留下的“后遺癥”。（1）受病毒感染的細(xì)胞膜表面某些分子通常會發(fā)生變化，細(xì)胞毒性T細(xì)胞識別這些變化信號，在細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用下，分裂分化成和記憶T細(xì)胞，前者可以靶細(xì)胞。偶然的情況下，當(dāng)病毒感染的是生殖細(xì)胞，插入細(xì)胞基因組的病毒基因會傳給子代，即成為“內(nèi)源性病毒”（ERV）。研究發(fā)現(xiàn)，ERV中的一些基因（如抑制素基因）可使細(xì)胞具有抵抗其他病毒侵染的能力。（2）為探究抑制素對人體細(xì)胞抗病毒能力的作用，科學(xué)家設(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn)：選取易感細(xì)胞作為受體細(xì)胞，分別轉(zhuǎn)入空載體、抑制素基因、RDR-env基因（表達(dá)產(chǎn)物可抗RDR病毒），檢測細(xì)胞的抗RDR病毒能力。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1所示，表明。（3）研究人員選取另一種細(xì)胞——胎盤干細(xì)胞（抑制素表達(dá)量高）進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)組將一段特定RNA片段轉(zhuǎn)入胎盤干細(xì)胞，通過特異性結(jié)合抑制素mRNA使其降解，從而下調(diào)控制素的表達(dá)；對照組應(yīng)轉(zhuǎn)入，檢測兩組細(xì)胞的抗病毒能力。實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組的細(xì)胞變得易感染。在實(shí)驗(yàn)組處理的基礎(chǔ)上再，可進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果為。（4）圖2是抑制素協(xié)助人細(xì)胞抵抗RDR病毒的可能分子機(jī)制，請用文字進(jìn)行描述。機(jī)制1：。機(jī)制2：抑制素基因轉(zhuǎn)錄翻譯成抑制素，在胞內(nèi)與ASCT2受體特異性結(jié)合形成復(fù)合物，一起轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜，阻止RDR病毒進(jìn)入細(xì)胞。