冠狀動脈粥樣硬化性心臟病-26

LOREMIPSUMDOLOR冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義

指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和（或）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病。亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)。CoronaryAtheroscleroticHeartDisease流行病學男性35～74歲人群中冠心病死亡率——1999年病因年齡性別高血壓肥胖缺少體力活動進食過多的動物脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽遺傳因素A型性格者次要危險因素：血中同型半胱氨酸增高胰島素抵抗增強血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原體感染近年來發(fā)現的危險因素還有：可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒不能改變的遺傳因素性別：男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗冠心病的危險因素冠心病分型1979年世界衛(wèi)生組織分為5型隱匿型或無癥狀型冠心病心絞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死冠心病分型根據發(fā)病特點和治療原則不同分為兩大類：急性冠脈綜合征ACS:不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脈病CAD穩(wěn)定型心絞痛（慢性心肌缺血綜合征CIS）缺血性心肌病

隱匿性冠心病ACS的病理基礎斑塊內出血不穩(wěn)定粥樣斑塊斑塊纖維帽破裂血小板在局部激活聚集

紅色血栓血管痙攣穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂核外膜內皮細胞內膜平滑肌細胞(修復型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風/TIA

嚴重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜泡沫細胞脂質條紋中間階段損傷動脈粥樣化纖維斑塊復合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原栓塞出血

內皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)持續(xù)性缺血缺氧心肌梗死主要內容(掌握)心絞痛心肌梗死穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)中層（一）穩(wěn)定型心絞痛

stableanginapectoris

是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。勞累情緒激動飽餐寒冷刺激急性循環(huán)衰竭常見誘因病因與發(fā)病機制基本病因—冠狀動脈粥樣硬化

供求之間矛盾加深導致心絞痛

心肌血液的“求”增加

心肌血液的“供”減少

臨床表現癥狀部位

性質

誘因

持續(xù)時間

緩解方式以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現，典型的疼痛特點主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。

部位

壓迫、發(fā)悶、緊縮、燒灼感，但不尖銳不象針刺或刀割樣痛，偶伴瀕死感發(fā)作時病人常不自覺地停止原來的活動

性質體力勞動情緒激動飽餐寒冷吸煙心動過速休克誘因疼痛出現后常逐漸加重，3～5min內逐漸消失，可數天或數周發(fā)作一次，亦可一天內多次發(fā)作。持續(xù)時間休息或含服硝酸甘油可緩解。緩解方式實驗室及其他檢查心電圖多排探測器螺旋X線計算機斷層顯像放射性核素檢查冠狀動脈造影

靜息心電圖發(fā)作時心電圖24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈水平型下移＞0.1mV運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導聯ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移

1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min診斷要點診斷仍有困難者，可考慮心電圖負荷試驗Holter冠狀動脈造影年齡和存在的冠心病危險因素

根據典型的發(fā)作特點和體征，休息或含服硝酸甘油后可緩解，結合年齡和存在的冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。治療要點發(fā)作時的治療緩解期治療經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術外科治療運動鍛煉療法

休息藥物治療擴張冠狀動脈增加冠狀動脈血流量擴張周圍血管，減輕心臟負荷

硝酸酯制劑①硝酸甘油：1－2min內顯效②硝酸異山梨酯：2－5min顯效硝酸酯制劑β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調整血脂藥物中醫(yī)中藥治療β受體阻滯劑作用降低血壓、減慢心率，減低心肌收縮力，降低心肌氧耗量注意事項小劑量開始，以免引起低血壓，停用時應逐步減量，突然停藥有誘發(fā)心肌梗死的可能

不宜應用低血壓、支氣管哮喘、心動過緩、Ⅱ度或以上房室傳導阻滯

調整血脂藥物治療目標水平：TC＜4.68mmol/L（180mg/dl）LDL-C＜2.60mmol/L（100mg/dl）TG＜1.69mmol/L（150mg/dl）他汀類（主降膽固醇）貝特類（主降甘油三酯）煙酸類（主降LDL，升HDL）冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)

硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術治療心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術；提高生活質量和延長患者壽命CABG（二）不穩(wěn)定型心絞痛unstableanginapectoris，UAP除典型的穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。發(fā)病機制不穩(wěn)定斑塊斑塊內出血

表面有血小板聚集

斑塊纖維帽出現裂隙

刺激冠狀動脈痙攣不穩(wěn)定型心絞痛動脈粥樣硬化與缺血性心臟病

進行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓

缺血缺血性事件DivinagraciaRA,1999臨床表現①原有穩(wěn)定型心絞痛在1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時限延長、誘因發(fā)生改變，硝酸酯類藥物緩解作用減弱；②1個月之內新發(fā)生的較輕負荷所誘發(fā)的心絞痛；③休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛（Prinzmetal’svariantangina)；④由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛。嚴重程度分級高中低病情ST段持續(xù)時間就診前48h內反復發(fā)作下移＞1mm（靜息時）＞20min就診前1個月內（但48h內未發(fā)）發(fā)作1次或數次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛下移＞1mm（發(fā)作時）＜20min新發(fā)生或原有勞力性心絞痛惡化加重下移≤1mm（發(fā)作時）＜20minST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段弓背向上抬高不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG

舌下含服硝酸甘油片后延遲見效或完全不見效可能的原因：病人長期反復用藥產生耐藥性，需增加劑量或停藥10h后可恢復療效；硝酸甘油已過期失效或未溶解；病情進展；疼痛為其他原因，并非心絞痛。

靜脈滴注硝酸甘油的注意事項：控制滴速，以防低血壓發(fā)生；告知病人及家屬不可擅自調節(jié)滴速；血管擴張作用可使病人產生的不適：面部潮紅頭部脹痛頭暈、心動過速、心悸健康指導改變生活方式

合理膳食控制體重適當運動戒煙減輕精神壓力總熱量攝入約9.3～10.1MJ

50%～60%

碳水化合物總脂肪<30%

避免誘發(fā)因素病情自我監(jiān)測指導用藥護理定期復查

外出時隨身攜帶硝酸甘油以備急需。硝酸甘油見光易分解，應放在棕色瓶內存放于干燥處，以免潮解失效。藥瓶開封后每6個月更換1次，以確保療效。

二、心肌梗死(myocardialinfarction)病因與發(fā)病機制臨床表現實驗室及其他檢查診斷要點治療要點定義心肌缺血性壞死在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。臨床上表現為持久地胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高及心電圖進行性改變。每10萬人口年死亡率

—1986～1988，WHO男性女性病因與發(fā)病機制冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理臨床表現先兆發(fā)病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質較劇、持續(xù)時間長，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯。

癥狀體征疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心力衰竭疼痛為最早出現的最突出的癥狀可向上腹部放射－－急腹癥可向下頜、頸部、背部發(fā)射而誤診為其他疾病少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。以室性心律失常最多，如頻發(fā)、多源、成對、短陣室速或RonT現象常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常，下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯及竇性心動過緩。成對室性早搏AMI合并陣發(fā)性室性心動過速陣發(fā)性室性心動過速室性心動過速心室撲動與心室顫動如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，且病人表現為煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿少、神志遲鈍，甚至暈厥者則為休克表現。主要為急性左心衰竭，為心肌梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致。表現為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰表現。右心室心肌梗死者可一開始就出現右心衰竭表現，伴血壓下降。并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂心臟破裂:少見栓塞心室壁瘤：局部有反常運動，ST段持續(xù)性抬高心肌梗死后綜合征實驗室及其他檢查心電圖

特征性改變ST段抬高性AMI面向透壁心肌壞死區(qū)

背向心肌壞死區(qū)

ST段明顯抬高呈弓背向上型寬而深的Q波（病理性Q波），T波倒置R波增高，ST段壓低和T波直立并增高無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯ST段抬高，或有對稱性T波倒置無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置變化非ST段抬高AMI動態(tài)性改變在起病數小時內可無異?；虺霈F異常高大兩肢不對稱的T波ST段抬高AMI動態(tài)性改變數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線；數小時～2天內出現病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3～4天內穩(wěn)定不變，此后大多永久存在

ST段抬高AMI動態(tài)性改變如果急性心肌梗死早期不進行治療干預，抬高的ST段可在數日至2周內逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或倒置，為亞急性期改變。

ST段抬高AMI動態(tài)性改變ST段抬高AMI數周至數月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段抬高的心肌梗死則表現為普遍壓低的ST段（除aVR，有時V1外）和對稱倒置加深的T波逐漸恢復，但始終不出現Q波。ST段抬高性AMI的定位診斷心梗定位口訣見F為下；見L為側①前間123

前間壁V1V2V3②局前345

局限前壁V3V4V5③前側567

前側壁V5V6V7＋Ⅰ、AVL④廣前1－5

廣泛前壁V1V2V3V4V5⑤下間123

下間壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF⑥下側567

下側壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF⑦正后有78

正后壁V7V8⑧高側L8

高側壁Ⅰ、AVL、V8Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁Ⅰ、aVL高側壁前間壁V1V2V3V4V5V6V7V8局限前壁廣泛前壁正后壁

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖V1、V2、V3導聯前間壁心肌梗死II、III、aVF導聯下壁心肌梗死V1～V3導聯急性前壁心肌梗死V1～V5導聯廣泛前壁心肌梗死超聲心動圖

放射性核素檢查

實驗室檢查

血液檢查：WBC、ESR、CRP血清心肌壞死標記物增高

血清心肌壞死標記物心肌酶 起病高峰恢復

CK-MB4h

16~24h3~4dCK 6h24h 3~4dAST 6~12h24~48h 3~6dcTnI或

3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d肌紅蛋白2h12h24~48h血清心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化心肌梗死診斷典型臨床表現缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高

心絞痛急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層心肌梗死鑒別診斷乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥

保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥心肌梗死治療原則監(jiān)護和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內,療效最佳消除心律失?？刂频脱獕骸⑿菘酥委熜牧λソ呶?、控制休克擴溶：低右iv10-20ml/min（皮試）血管活性藥：應用升壓藥：多巴胺、阿拉明、多巴酚丁胺。

應用血管擴張劑：硝酸甘油(0.9%NS50ml+硝酸甘油30mg=1ml/h=10ug/min)、硝普鈉糾正酸中毒無效時，在主動脈內氣囊反搏術的支持下，即刻行急診PTCA或支架植入或急診CABG

治療心力衰竭：24h內盡量避免使用洋地黃（心肌順應性下降）

其他促進心肌代謝藥物GIKβ阻滯劑、鈣阻滯劑、ACEI制劑抗凝療法:低分子肝素、阿斯匹林（首劑300mg，之后75-150mgqd)抗血小板：氯吡格雷:首劑300mg,之后75mgqd

右室心梗的處理：

宜擴容、不宜用利尿劑、慎用硝酸酯類心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)溶栓治療

對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。

DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockadeThrombolysisPTCA不同時期心肌梗死患者的死亡率溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.個/1000例次溶栓時間就是心??！時間就是生命?、俨『?h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯ST段抬高≥0.1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者1.溶栓適應證2.溶栓禁忌證絕對禁忌證①活動性內出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病3.常用藥物及用法①尿激酶：靜脈給藥，100～150萬U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完Aspirin:300mg氯吡格雷：300mg作用機制血栓中纖維蛋白溶酶原

激活纖維蛋白溶酶纖維蛋白溶酶原激活劑溶解冠脈內血栓

4冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現再灌注心律失常（室性心律失常或傳導阻滯等）⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）介入治療

以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的經皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術

冠脈內溶栓、PTCA及支架術同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術、延遲PTCA及支架術心肌梗死再灌注療法

心肌梗死再灌注療法

緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術

再灌注治療后肝素的應用無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后5000～7000U/小時PCI:低分子肝素的應用消除心律失常

必須及時消除，以免引起猝死

VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

補液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG

治療心力衰竭

急性心肌梗死治療流程圖無癥狀型冠心病

亦稱隱匿型冠心病可能的原因：有AS病變，但較輕或側枝循環(huán)好或痛閾較高雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為AP/AMI

需冠脈造影明確診斷

需鑒別：自主神經功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病缺血性心肌病型冠心病

病理基礎：心肌纖維化或稱硬化臨床特點：漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭診斷線索：EKG示心肌缺血

UCG示局部室壁運動失常既往有心絞痛