內科學名詞解釋_第1頁
內科學名詞解釋_第2頁
內科學名詞解釋_第3頁
內科學名詞解釋_第4頁
內科學名詞解釋_第5頁
已閱讀5頁,還剩24頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

內科學名詞解釋匯總

《內科學》名詞解釋匯總

1.慢性阻塞性肺病(ChronicObstructivePulmonary

Disease,COPD):包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫,臨床

上以進行性氣流受阻為主要表現(xiàn),部分有可逆性,可伴有氣

道高反應性。

2.阻塞性肺氣腫(ObstructiveEmphysema):終末支氣管遠

端的氣道彈性減弱,過度膨脹、充氣和肺容積增大,同時伴

有氣道周圍肺泡壁的破壞。

3.慢性肺原性心臟病(ChronicPulmonaryHeart

Disease):由于慢性肺部疾病和胸廓疾病或肺血管病變所引

起的肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,進而引起右心室肥厚,

擴大,甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。

4.支氣管哮喘(Asthma):一種以嗜酸性粒細胞、肥大細

胞、淋巴細胞等多種炎癥細胞介導的氣道慢性變態(tài)反應性炎

癥性疾病,可引起氣道高反應性和廣泛的、可逆性氣道阻

塞。臨床上以反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽為特

點,常在夜間和清晨發(fā)作,癥狀可經治療或自行緩解。

5.遲發(fā)相哮喘反應(LateAsthmaticReaction,LAR):接

觸過敏原3-4小時發(fā)生,歷時20-24小時,嗜酸性粒細胞、

淋巴細胞、中性粒細胞、巨噬細胞等炎癥細胞從外周循環(huán)血

液聚集到氣道并活化,釋放出炎性介質,包括是酸性粒細胞

陽離子蛋白、白三烯和血小板活化因子等,引起氣道炎癥,

微血管滲漏、腺體分泌增加和氣道高反應性。

6.阿司四林過敏-哮喘-鼻息肉三聯(lián)癥(AspirinInduced

Asthma):阿司匹林可使花生四烯酸代謝異常,前列腺素生

成減少,可誘發(fā)哮喘。常合并鼻息肉,被稱為阿司匹林-哮喘-

鼻息肉綜合癥。

7.咳嗽變異性哮喘(CoughVariantAsthma):以頑固性咳

嗽為唯一臨床表現(xiàn),無喘息癥狀的支氣管哮喘。

8.呼吸衰竭(RespiratoryFailure):外呼吸功能嚴重障

礙,以致不能進行有效的氣體交換,導致缺氧,伴有或不伴

有二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜

合征。其標準為:海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的情況下動脈血

氧分壓(PaO2)<60mmHg伴有或不伴有動脈血二氧化碳

分壓(PaCO2)>50mmHgo

9.呼吸泵衰竭(RespiratoryBumpFaiIure):由于呼吸

肌、胸廓、呼吸中樞的異常引起限制性通氣障礙所致的呼吸

衰竭統(tǒng)稱為呼吸泵衰竭。

10.限制性通氣障礙(RestrictiveVentilatory

Defect):由于肺泡擴張受限而引起的通氣功能障礙。如:

肺間質纖維化,胸廓畸形。

11.肺性腦病(PulmonaryEncephalopathy):由于胸肺疾患

而引起的低氧血癥伴二氧化碳潴留(II型呼吸衰竭)而出現(xiàn)的

一些精神癥狀,如躁狂、昏睡、昏睡、意識喪失等稱為肺性

腦病。

12.急性肺損傷(AcuteLungInjury,ALI)/急性呼吸窘迫

綜合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome):由于心

源性以外的各種肺內外致病因素所致的急性、進行性、缺氧

性呼吸衰竭。

13.社區(qū)獲得性肺炎(CommunityAcquiredPneumonia,

CAP):指在社會環(huán)境中發(fā)生的肺炎,病原體為:肺炎鏈球

菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體。

14.醫(yī)院獲得性肺炎(HospitalizedAcquiredPneumonia,

HAP):入院時不存在也不處于潛伏而是住院后發(fā)生的肺炎,

病原體依次為:肺炎克雷伯桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假

單胞菌。

15.肺結核病(PulmonaryTuberculosis):結核分枝桿菌引

起的慢性肺部感染性疾病。

16.Koch現(xiàn)象:結核菌首次其侵入人體,由于機體缺乏

DTH,也缺乏CMI,往往引起結核菌全身播散感染。第二次

侵入人體,由于機體已經事先致敏,故出現(xiàn)劇烈的局部反

應,病灶趨于局限。此為Koch現(xiàn)象

17.結核性風濕癥(TuberculousRheumaticDisease):原

發(fā)性肺結核患者中,可以出現(xiàn)以多發(fā)性關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑

為主,類似風濕病經過的臨床表現(xiàn),稱為結核性風濕癥。

18.無反應性肺結核(UnresponsiveTuberculosis):也稱

結核性敗血癥,呈急性暴發(fā)型感染經過,病情兇險,表現(xiàn)為

高熱、但缺乏呼吸系統(tǒng)癥狀、體征和相應胸部X線表現(xiàn),可

有腹痛、腹瀉、胃納差、腹部包塊、腹水、黃疸、肝脾腫

大、腦膜刺激征、激勵異常、神經系統(tǒng)病理反射。

19.彌漫性間質性肺疾病(InterstitialLungDisease,

ILD):以肺泡壁為主并包括肺泡周圍組織及其相鄰支撐結構

的一組疾病群,病變可累積細支氣管。由于細支氣管和肺泡

壁纖維化使肺順應性降低,導致肺容積減少和限制性通氣障

礙。

20.特發(fā)性肺纖維化(IdiopathicPulmonaryFibrosis,

IPF):原因不明的慢性間質性肺疾病,臨床上以進行性呼吸

困難和刺激性干咳,雙肺可聞及Velcro音,常有杵狀指,胸

部X線顯示雙肺彌漫型網狀陰影,肺功能表現(xiàn)為限制性通氣

障礙。

21.結節(jié)病(Sarcoidosis):一種病因未明、多器官受累的

肉芽腫性疾病。以淋巴細胞和單核巨噬細胞集聚和非干酪性

肋上皮肉芽腫形成為病理特點。

22.中央型肺癌(CentraIPrimaryBronchogenic

Carcinoma):起源于段支氣管以上氣道粘膜的肺癌稱為中央

型肺癌。多見于鱗癌、小細胞癌。

23.周圍型肺癌(PeripheralPrimaryBronchogenic

Carcinoma):起源于段支氣管或段支氣管以下氣道粘膜的肺

癌成為周圍性肺癌。多見于腺癌。

24.Horner綜合征:肺尖部的肺癌可侵犯或壓迫頸交感神經,

引起患側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷、患側額部和胸部

皮膚潮紅無汗或少汗,感覺異常。

25.臂叢神經壓迫征(BrachialPlexusSign):腫瘤壓迫臂

叢神經可引起同側自腋下向上肢內側放射性、燒灼樣疼痛。

內科學口訣

26.副腫瘤綜合征(ParaneoplasticSyndrome):肺癌病人

可出現(xiàn)一些表現(xiàn)于胸部以外臟器,不是腫瘤直接作用或轉移

引起的癥狀和體征。出現(xiàn)于肺癌的發(fā)生前后。又稱肺癌的肺

外表現(xiàn)。

27.異位內分泌綜合征(EctopicEndocrineSyndrome):腫

瘤細胞分泌一些生物活性的多肽或胺類激素,引起病人表現(xiàn)

出特殊的內分泌障礙。是副腫瘤綜合征的一種表現(xiàn)。

28.抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH):有些肺癌細胞可

分泌ADH,導致患者體內ADH異常增多,引起水潴留、低

鈉血癥、低滲透壓,可出現(xiàn)困倦、易激動、定向障礙、癲癇

樣發(fā)作或昏迷。多見于SCLC患者。

29.異位ACTH綜合征(EctopicACTHSyndrome):有些肺癌

細胞可分泌ACTH,引起患者體內皮質激素增多,多表現(xiàn)為

不典型的Cushing綜合征,如色素沉著、低鉀血癥、胃口

好、皮膚菲薄、肌肉萎縮、高血糖,但是向心性肥胖和紫紋

非常少見。

30.神經肌肉綜合征(NeuromascuIarSyndrome):也是肺癌

異位內分泌綜合征的一種表現(xiàn),是一種非轉移性神經肌肉病

變,可發(fā)生在肺癌出現(xiàn)前數月甚至數年,原因不明,最常見

為多發(fā)性周圍神經炎,重癥肌無力和肌病、小腦變性,多見

于SCLCO

31.類癌綜合征(CarcinoidSyndrome):是肺癌異位內分泌

綜合征的一種,由于肺癌細胞可以分泌5-HT,表現(xiàn)哮鳴樣支

氣管痙攣,皮膚潮紅,水樣腹瀉,陣發(fā)性心動過速,多見于

SCLC和腺癌。

32.肌無力樣綜合征(Eaton-LambertSyndrome):是肺癌的

副腫瘤綜合征表現(xiàn),與神經終末部位的乙酰膽堿釋放缺陷有

關。臨床表現(xiàn)為肌無力,早期侵犯骨盆帶肌群及下肢近端肌

群,反復運動后即立刻得到暫時改善。多數病例對新斯的明

試驗反應欠佳;肌電圖低頻反復刺激顯示動作電位波幅遞

減,而高頻刺激使可引起暫時性波幅增高,該特點可與真性

肌無力鑒別。多見于SCLC。

第三篇:心血管系統(tǒng)疾病

33.心力衰竭(HeartFailure):各種原因引起的心臟不能

泵出足夠的血液以滿足組織代謝的需要,或僅在提高充盈壓

后方能泵出組織代謝所需要的相應血量,同時由于心肌收縮

力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征。臨床上以肺循環(huán)

和(或)體循環(huán)淤血以及組織灌注不足為主要特征,又稱充

血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure)o

34.心肌重塑(MyocardiaIRemodeling):由于一些列復雜

的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表幸得變化。臨床

表現(xiàn)為心肌重量、心室容積的增加和心室形態(tài)的改變。

35.舒張性心力衰竭(DiastolicInsufficiencyHeart

Failure):由于舒張期心室的主動松弛能力受損和心室順應

性降低導致心室在舒張期充盈受限,心室壓力-容積曲線向左

上方移位,因而心搏出量減低,左室舒張末壓增高而發(fā)生心

衰,而代表收縮功能的射血分數正常。

36.無癥狀心力衰竭(AsymptomaticHeartFaiIure):左室

功能已經有不全,射血分數<50%,而尚無心衰癥狀的這一階

段。

37.心律失常(Arrhythmia):心臟激動的起源、頻率、節(jié)

律、傳導速度和傳導順序等異常。

38.觸發(fā)激動(TriggeredActivity):一次正常的動作電位

所觸發(fā)的后除極。當這種后除極發(fā)生在正常動作電位的2

相、3相,稱為早期后除極,發(fā)生在復極化完成以后的4相,

稱為延遲后除極。出發(fā)激動所引起的膜電位震蕩到閾電位

時,可觸發(fā)一次新的動作電位,產生心律失常。

39.折返激動(RecurrentActivity):當激動從某處循一條

徑路傳出后,又從另一條徑路返回原處,使得該處再次發(fā)生

激動的現(xiàn)象折返激動,是快速型心律失常發(fā)生的重要機制。

40.傳導阻滯(Block):激動抵達部為心肌細胞仍處于不應

期內可引起興奮不能下傳或傳導速度減慢,即稱為傳導阻

滯。

41.早搏(PrematureBeat):比基本心律提早出現(xiàn)的異位搏

動。也稱為期前收縮,按異位激動的發(fā)生部位,早搏可分為

房早、交界性早搏、室早。

42.陣發(fā)性心動過速(ParoxysmalTachycardia):異位興奮

灶自律性進一步增高或連續(xù)的折返激動時,突然發(fā)生連續(xù)3

個或3個以上早搏,稱為陣發(fā)性心動過速。可分為陣發(fā)性室

上性和室性心動過速。

43.預激綜合征(Pre-excitationSyndrome):室上性激動

在下傳過程中,通過旁道預先激動部分心室肌的一種綜合

征。

44.竇性停搏(SinusArrest):竇房結在特定的時間內喪失

自律性、不能產生沖動所引起的心律失常,又成為竇性靜止

(SinusStandstill)o

45.房室傳導阻滯(AtrioventricularBIock,AVB):由于

房室交界區(qū)不應期延長所引起的房室傳導緩慢或中斷的現(xiàn)

象。

46.室內傳導阻滯(IntraventricularBIock):心室內束

支、分支及心肌廣泛病變引起的傳導阻滯。

47.病態(tài)竇房結綜合征(SickSinusSyndrome):竇房結及

其周圍組織病變和功能減退而引起一系列心律失常的綜合

征。

48.暈厥(Syncope):突然發(fā)生短暫意識喪失的一種綜合

征。其特點是突然發(fā)作,意識喪失時間短,常不能保持原有

姿勢而暈倒,在短時間內迅速蘇醒和少有后遺癥。

49.直立傾斜試驗(Uprighttitle-tabletesting):是確

定有無血管迷走神經性暈厥

的有效方法。試驗前停用心血管活性藥物5個半衰期以上,

臥床睡眠一夜。試驗當日清晨禁食,患者仰臥于檢杳床上30

分鐘,然后測量心率和血壓至穩(wěn)定基礎水平。此后將檢查床

頭側迅速上升80度,每5分鐘記錄一次心律和血壓。如果病

人出現(xiàn)頭暈、惡心、出汗、面色蒼白等暈厥前驅癥狀,改為

每分鐘記錄一次。直至45分鐘或出現(xiàn)暈厥伴明顯心率減慢和

血壓降低即為陽性,若出現(xiàn)陽性表現(xiàn)應立即將患者恢復至平

臥位。若未出現(xiàn)暈厥,可將患者恢復平臥位5分鐘后,相繼

靜滴異丙腎上腺素1、3、5ug/min,各持續(xù)5分鐘后重復該

試驗,若未出現(xiàn)暈厥為陰性。

50.高血壓危象(HypertensiveCrisis):短期內血壓急劇

升高,舒張壓超過120或130mmHg并伴有一系列嚴重癥

狀,甚至危及生命的臨床現(xiàn)象,成為高血壓危象。

51.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CoronaryAtheroscIerotic

HeartDisease):冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞,導致心肌

缺血、缺氧而引起的心臟病

52.冠狀動脈性心臟病(CoronaryHeartDisease):冠狀動

脈粥樣硬化性心臟病和冠狀動脈功能性改變(痙攣)并稱冠

狀動脈性心臟病。

53.急性冠狀動脈綜合征(AcuteCoronarySyndrome):由

于冠狀動脈粥樣硬化板塊的狀態(tài)發(fā)生了突然改變,如斑塊破

裂、血栓形成等,可導致冠狀動脈血流阻塞的程度急劇加

重。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝

死。

54.心肌震蕩綜合征(MyocardialConcussion

Syndrome):缺血的心肌暫時不能被激動現(xiàn)象。

55.心肌頓抑(StunningofMyocardium):冠狀動脈暫時閉

塞時間較短,雖然不引起心肌壞死,但造成心功能障礙持續(xù)1

周以上,包括心肌收縮、高能磷酸鍵的儲備及超微結構不正

常。

56.心肌梗死后綜合征(PostinfarctionSyndrome):心肌

梗死后數周至數月出現(xiàn),可反復發(fā)生,表現(xiàn)為心包炎、胸膜

炎或肺炎,有發(fā)熱、胸痛等癥狀??赡苁羌w對壞死物質的

過敏反應。

57.X綜合征(SyndromeX):病人有心絞痛或類似于心絞痛

的胸痛,實驗室檢查有心肌缺血的證據(如缺血性ST-T改

變),而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn),病因不明,其中一部分

患者在運動負荷試驗或心房調搏術時心肌乳酸產生增多,提

示心肌缺血。另外,微血管灌注障礙,交感神經占主導地位

的交感、迷走神經平衡失調,病人痛閾降低,均可導致本病

發(fā)生。

58.變異型心絞痛(VariantAnginaPectoris):由于冠狀

動脈所致,幾乎完全都在靜息狀態(tài)下無體力勞動或情緒激動

等誘因,常伴隨ST段抬高表現(xiàn)。常并發(fā)急性心肌梗死和嚴重

的心律失常,包括室性心動過速、室顫、猝死。

59.心肌橋(MyocardialBridging):冠狀動脈通常走行于

心外膜下結締組織中,如果一段冠狀動脈行走在心肌內,這

束心肌纖維被稱為心肌橋,行走于心肌橋下的冠狀動脈被稱

為壁冠狀動脈。

60.擠奶現(xiàn)象(MilkingEffect):由于心肌橋的存在,導致

心肌橋近端的收縮期前向血流逆轉,而損傷該處的血管內

膜,所以該處容易有動脈粥樣硬化斑塊形成,冠狀動脈顯示

該階段收縮期血管腔被擠壓,舒張期又恢復正常,稱為繼耐

現(xiàn)象。

61.心臟瓣膜病(ValvularHeartDisease):心臟瓣膜及其

附屬結構由于炎癥、缺血性壞死、退行性改變、先天性發(fā)育

畸形、結締組織病、粘液瘤樣變性及創(chuàng)傷等原因造成的以瓣

膜增厚,粘連,纖維化、縮短為主要病理改變,以單個或多

個瓣膜狹窄和(或)關閉不全為主要臨床表現(xiàn)的一組心臟

病。

62.0rter綜合征:由于風濕性心臟病二尖瓣狹窄引起左房明

顯擴張,支氣管淋巴結腫大和肺動脈擴張壓迫左側喉返神經

所致的聲音嘶啞。

63.Graham-Steel雜音:由于二尖瓣狹窄引起的肺動脈相對擴

張,肺動脈瓣相對關閉不全,故可在肺動脈瓣聽診區(qū)聞及舒

張期遞減型嘆氣性雜音。

64.Musset征:頭部隨心搏而晃動,脈壓增大,見于慢性主動

脈瓣關閉不全。

65.Traube征:股動脈槍擊音,脈壓增大,見于慢性主動脈瓣

關閉不全。

66.Mueller征:收縮期懸雍垂搏動,脈壓增大,見于慢性主

動脈瓣關閉不全。

67.Duroziez征:股動脈近段加壓時聞及收縮期雜音和遠端加

壓時聞及舒張期雜音,見于慢性主動脈瓣關閉不全。

68.Quincke征:毛細血管搏動征,見于慢性主動脈瓣關閉不

全。

69.Austin-FIint雜音:由于主動脈瓣關閉不全,舒張末期左

室壓力增大,二尖瓣瓣葉抬高,產生二尖瓣相對性狹窄,血

液快速前向流過產生心尖區(qū)舒張中、晚期遞減型滾筒樣雜

音。

70.感染性心內膜炎(InfectiveEndocarditis,IE):由于

病原微生物循血性途徑引起的心內膜、心瓣膜或鄰近大動脈

內膜的感染并伴有贅生物的形成。根據病情合病程可分為急

性感染性心內膜炎和亞急性感染性心內膜炎。

71.Janeway結節(jié):急性感染性心內膜炎時,手掌和足底,偶

見手臂和腿部可呈無痛性小結節(jié)狀或斑點狀出血病變。由化

膿性栓塞所致。

72.0sIer結節(jié):亞急性感染性心內膜炎時,指(趾)的肉質

部位,偶見于指的較近端,持續(xù)數小時至數天的小而柔軟的

皮下結節(jié)。

73.心肌病(Cardiomyopathies):合并有心臟供能障礙的心

肌疾病,包括擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌

病、致心律失常性右室心肌病、未分類的心肌病、特異性心

肌病。

74.擴張型心肌病(DilatedCardiomyopathy):以左心室或

雙心室心腔擴大和收縮功能障礙為主的心肌病,產生充血性

心力衰竭。

75.肥厚型心肌病(HypertrophicCardiomyopathy):以心

肌非對稱性肥厚,心室腔變小為特征,以左心室血液充盈受

限,舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病。

76.限制型心肌病(RestrictiveCardiomyopathy):以一側

或雙側心室充盈首先和舒張期容量降低為特征,收縮功能和

室壁厚度正?;蚪咏?,間質纖維化的心肌病。

77.致心律失常性右室心肌病(Arrhyt律ogenicRight

VentricularCardiomyopathy):以右室心肌被纖維脂肪組

織進行形替代為特征,家族性發(fā)病頗為常見,為AD遺傳,臨

床表現(xiàn)為右心室進行性擴大、難治性右心衰竭和(或)室性

心動過速(多為左束支傳導阻滯型室速、頻發(fā)室早等)。

78.心肌炎(Myocarditis):病原微生物感染或物理化學因

素引起的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質、血

管、心瓣膜、心包最后可導致整個心臟結構損害。

79.急性心包炎(AcutePericarditis):由于心包臟層和壁

層急性炎癥引起的以胸痛、心包摩擦音為特征的綜合征。

80.縮窄性心包炎(ConstrictivePericarditis):心臟被致

密厚實的纖維化心包所包圍,使心臟舒張期充盈受限而產生

一系列循環(huán)障礙的臨床征象。

81.心肌損傷后綜合征(PostperiocardiostomySyndrome):

心臟手術、心肌梗死或心肌創(chuàng)傷后2周出現(xiàn)發(fā)熱、心前區(qū)疼

痛、干咳、肌肉關節(jié)痛、白細胞增高、血沉加速等臨床癥

群。目前認為可能與高敏反應或自身免疫反應有關。糖皮質

激素治療有效。

82.Kussmaul征:患者有腹水、肝腫大、頸靜脈怒張,吸氣時

頸靜脈更加充盈,稱為Kussmaul征。見于大量心包積液、

慢性縮窄性心包炎。

83.Ewart征:大量心包積液時,心臟向左后移位,壓迫左

肺,引起左肺下葉不張,在左肩胛下角區(qū)出現(xiàn)肺實變表現(xiàn),

叩診濁音,聽診支氣管呼吸。稱為Ewart征

第四篇:消化系統(tǒng)疾病

84.燒心(Heartburn):胸骨后或劍突下燒灼感,常在餐后1

小時出現(xiàn),軀體前傾或用力屏氣時加重。由于酸性反流物刺

激食管上皮下的感覺神經末梢引起。

85.Barret食管:食管粘膜因受反流物的反復刺激,食管與胃

交界處的齒狀線2cm以內的食管粘膜鱗狀上皮被化生的柱狀

上皮所替代,稱為Barret食管,是食管腺癌的主要癌前病

變。

86.Curling潰瘍:燒傷引起的人體急性應激反應,可導致急

性胃粘膜糜爛、出血,形成淺表潰瘍,屬于急性糜爛出血性

胃炎。

87.Cushing潰瘍:中樞神經系統(tǒng)病變引起的急性胃粘膜糜

爛、出血,形成淺表潰瘍,屬于急性糜爛出血性胃炎。

88.消化性潰瘍(PepticUlcer):胃腸道粘膜在某種情況下

被胃酸、胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍,可發(fā)生于食管、胃

及十二指腸,也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近,以及含有胃粘

膜的梅克爾憩室內。

89.球后潰瘍(PostbulbarUlcer):DU發(fā)生在球部以下的

部位,稱為球后潰瘍,多見于十二指腸降部。

90.對吻潰瘍(KissingUlcer):十二指腸球部和胃的前后

壁相應處同時發(fā)生的潰瘍。

91.多發(fā)性潰瘍(MultipleUlcers):胃或十二指腸中有2

個或2個以上潰瘍并存。

92.巨大潰瘍(GiantUlcer):DU>2cm,GU>3cm稱為

巨大潰瘍,需與惡性潰瘍鑒別。

93.難治性潰瘍(RefractoryUlcer):標準計量的H2-RA

正規(guī)治療一定時間(GU12周,DU8周)后經胃鏡檢查確定

未愈合的潰瘍和(或)愈合緩慢、復發(fā)頻繁的潰瘍。

94.Zollinger-Ellison綜合征:胰腺非B細胞瘤分泌大量胃

泌素引起的高胃泌素血癥、DU、腹瀉,由于胃酸分泌增加和

大量酸性胃液一下涌入十二指腸所致。

95.癌前病變(PrecancerousLesion):一類易發(fā)生癌變的

胃粘膜病理組織學變化。即異型增生。

96.癌前狀態(tài)(PrecancerousCondition):一些發(fā)生胃癌危

險性明顯增加的臨床情況。包括慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、

殘胃、Menetrier病、胃息肉病。

97.早期胃癌(EarlyGastricCancer):無論有無淋巴結轉

移,腫瘤的浸潤深度局限于粘膜或粘膜下層者稱為早期胃

癌。

98.Blumershelf:胃癌細胞浸潤漿膜層,從漿膜層脫落種植

于直腸前窩,此時直腸指檢可觸及直腸前壁腔外腫塊。

99.Krukenberg瘤:胃癌細胞浸潤漿膜層,從漿膜層脫落、種

植于卵巢上,形成雙側、中等大小的實性腫塊并繼續(xù)生長,

稱為Krukenberg瘤。

100.炎癥性腸病(InflammatoryBoweIDisease):廣義:

各種原因引起的腸道炎癥性疾病,包括各種感染及各種非感

染性的腸道炎癥。狹義:特發(fā)性炎癥型腸病,包括潰瘍性結

腸炎、Crohn病以及未定型的結腸炎。

101.功能性胃腸病(FunctionalGastrointestinal

Disorders):臨床上無法找到病理解剖或生物化學異??山?/p>

釋的、表現(xiàn)為慢性或復發(fā)性的胃腸道癥候群。

102.消化不良(Dyspepsia):持續(xù)或反復發(fā)作的,包括上腹

痛、上腹脹、早飽、曖氣、惡心、嘔吐等上腹部癥狀的一組

臨床癥候群。

103.功能性消化不良(FunctionalDyspepsia):經檢查可

以排除引起消化不良的器質性疾病時,這一臨床癥候群稱為

功能性消化不良。

104.腸易激綜合征(IrritableBoweIDisease):以與排

便相關的腹部不適或腹痛為主的功能性胃腸病,往往伴有排

便習慣于大便性狀異常,癥狀持續(xù)存在或反復發(fā)作,經檢查

可排除這些癥狀的器質性疾病。

105.肝硬化(HepaticCirrhosis):由各種原因引起的慢

性、進行性、彌漫性肝臟疾病。在干細胞廣泛變性和壞死基

礎上產生肝臟纖維組織彌漫性增生,并形成再生結節(jié)和假小

葉,導致正常肝小葉結構和血管解剖的破壞,隨著病變的進

展,晚期可出現(xiàn)肝功能衰竭、門靜脈高壓和多種并發(fā)癥,是

嚴重和不可逆的肝臟疾病。

106.肝肺綜合征(HepatopuImonarySyndrome,HPS):由

于肝硬化時,肝對肺部擴血管物質滅活能力降低和肺部NO

增多,引起肺血管阻力降低,出現(xiàn)肺內血管尤其是肺前毛細

血管或毛細血管擴張,使氧分子難以彌散到毛細血管中去,

難以與血紅蛋白結合,引起低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加。

臨床上以進展性肝病、肺內血管擴張,低氧血癥/肺泡-動脈氧

梯度增加組成的三聯(lián)癥。

107.肝腎綜合征(HepatorenaISyndrome,HRS):肝硬化

時,由于內臟血管擴張,造成有效血容量不足,反射性激活

腎素-血管緊張素和交感系統(tǒng)產生的腎血管收縮,腎內擴血管

物質如PG合成減少,引起的腎功能不全,患者的腎臟組織學

上沒有改變。

108.原發(fā)性肝癌(PrimaryCarcinomaoftheLiver):起

源于肝細胞或肝內膽管細胞的惡性腫瘤。

109.小肝癌:單個結節(jié)直徑或多個結節(jié)直徑之和<3cm的肝

癌稱為小肝癌,小肝癌細胞分化較好,惡性程度較低,癌周

圍有較多淋巴細胞浸潤,包膜多完整;癌栓發(fā)生率較低,肝

硬化程度較輕。

110.伴癌綜合征:由于肝癌本身代謝異?;虬┙M織對機體產

生影響而引起的內分泌或代謝異常癥候群,以自發(fā)性低血

糖、紅細胞增多癥為常見。

111.肝性腦病(HepaticEncephalopathy):嚴重肝病引起

的以代謝紊亂為基礎的神經、精神綜合征,其主要臨床表現(xiàn)

為意識障礙、行為失常和昏迷。

112.急性胰腺炎(AcutePancreatitis):胰酶在胰腺內激

活后引起胰腺組織自身消化的急性化學性炎癥。

113.Grey-Turner征:急性胰腺炎或異位妊娠破裂時,血

液、胰酶及壞死組織液穿過筋膜和基層滲入腹壁,可見兩側

脅腹皮膚呈灰紫色斑,稱為Grey-Turner征。

114.Cullen征:急性胰腺炎或異位妊娠破裂時,血液、胰酶

及壞死組織液穿過筋膜和基層滲入腹壁,可見臍部皮膚青紫

稱為Culleno

115.假性囊腫(Pseudocyst):急性壞死性胰腺炎多在3-4

周以后形成,為纖維組織、肉芽組織囊壁包裹的胰液聚集。

大的囊腫可產生壓迫癥狀。體檢??蓲屑澳[塊,并有壓痛。

囊壁破裂或有裂隙時,囊內胰液流入腹腔,造成胰源性腹

水。

第五篇:泌尿系統(tǒng)疾病

116.腎病綜合征(NephroticSyndrome):各種原因引起的

大量蛋白尿(>3.5g/d),低白蛋白血癥(<30g/L),明顯

水腫和(或)高脂血癥。

117.腎小球濾過膜(GIomeruIarFiIitrateMembrane):

由有孔的毛細血管內皮、基底膜和臟層上皮細胞足突間裂孔

組成。

118.腎炎綜合征(NephriticSyndrome):以血尿、蛋白

尿、水腫、高血壓為特點的綜合征。

119.無癥狀型尿檢異常:單純性血尿和(或)無癥狀性蛋白

尿,以及不能解釋的膿尿(白細胞尿)

120.慢性腎衰竭綜合征:任何原因引起的進行性、不可逆性

腎單位喪失。診斷時已知GFR降低至少3-6個月。

121.非選擇性蛋白尿(Non-selectiveProteinuria):病

變使過濾膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞,使血

管中各種分子量蛋白質無選擇性地濾出,稱為非選擇性蛋白

尿。

122.溢出性蛋白尿:血中低分子量的異常蛋白增多,經腎小

球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。

123.腎小球沉積?。寒惓5鞍壮练e在腎小球內,引起炎癥反

應和(或)腎小球硬化。沉積的異常蛋白通常為免疫球蛋白

及其片斷,臨床上包括一組疾病,如腎淀粉樣變,冷球蛋白

血癥,輕鏈沉積病。

124.IgA腎病(IgANephropathy):以反復發(fā)作的肉眼血尿

或鏡下血尿,系膜區(qū)IgA沉積或IgA沉積為主為特征的腎小

球疾病。是我國腎小球源性血尿的最常見病因。

125.慢性腎衰竭(ChronicRenaIFaiIure):各種原因導致

腎臟慢性進行性損害,使其不能為之基本功能,臨床以代謝

產物和毒素潴留,水、電解質和酸堿平衡紊亂以及某些內分

泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。

126.腎性骨病(Nephrogenicbonedisease):由于慢性腎

衰竭所致的骨損害,根據病理類型可分為:(1)高轉化性骨

病:表現(xiàn)為纖維性骨炎,也可同時伴有骨質疏松和骨硬化。

(2)地轉化性骨?。罕憩F(xiàn)為骨軟化和骨質減少。(3)混合

型骨病

第六篇血液系統(tǒng)疾病

127.貧血(Anemia):外周血單位體積血液中的血紅蛋白

量、紅細胞、紅細胞比容低于可比人群正常值的下限。

128.缺鐵性貧血(IronDeficiencyAnemia,IDA):體內

鐵儲備耗竭時,血紅蛋白合成減少引起的貧血成為缺鐵性貧

血。

129.Plummer-Vinson綜合征:見于缺鐵性貧血,主要表現(xiàn)為

缺鐵性吞咽困難。

130.異食癖(Pica):見于缺鐵性貧血,患者不由自主地食

用一些不可食用的物品。

131.巨幼細胞貧血(MegaIobasticAnemia):由于葉酸和

(或)VitB12缺乏引起的貧血。骨髓中紅細胞和髓細胞系出

現(xiàn)"巨幼變"是本病的重要特點。

132.再生障礙?性貧血(AplasticSyndrome):由于骨髓功能

衰竭,造成全血細胞減少的一種疾病。臨床上以紅細胞、粒

細胞和血小板減少所致的貧血,感染和出血為特征。

133.造血誘導微環(huán)境(HematopoieticInductive

Microenviornment):簡稱造血微環(huán)境,是指局限在造血器

官或組織內的具有特異性結構及生理功能的環(huán)境。由造血器

官中的基質細胞、基質細胞分泌的細胞外基質和各種造血調

節(jié)因子組成。造血細胞能在其中進行自我更新、增值、分

化、歸巢和移行。

134.溶血性貧血(HemolyticAnemia):由于紅細胞破壞速

率增加(壽命縮短),超過骨髓代償能力而發(fā)生的貧血。

135.蠶豆病(Favism):患者以進食新鮮蠶豆而引起突然發(fā)

病,呈急性血管內溶血過程,表現(xiàn)為頭痛、惡心、背痛、寒

戰(zhàn)和發(fā)熱,繼之出現(xiàn)血紅蛋白尿、貧血及黃疸。貧血嚴重,

同時可伴發(fā)酸中毒和氮質血癥。由于G6PD缺乏所致。

136.自身免疫性溶血(AutoimmuneHemolyticAnemia,

AHA):由于患者體內自身產生病理性抗體,附著于紅細胞并

造成其破壞的一種獲得性溶血性貧血。

137.陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿(ParoxysmalNocturnaI

Hemoglobinuria,PNH):一種后天獲得性紅細胞膜缺陷引起

的溶血病。臨床上以間歇發(fā)作的睡眠后血紅蛋白尿為特征。

138.白血病(Leukemia):一類造血干細胞的惡性克隆性疾

病。其克隆中的白血病細胞增殖失控、分化障礙、調往受

阻,而停滯在細胞發(fā)育的不同階段,在骨髓和其他造血組織

中白血病細胞大量增生累積,并浸潤其它器官和組織,而正

常造血受抑制。

139.急性白血病(AcuteLeukemia):白血病細胞分化停止

在較早階段,多為原始細胞及早期幼稚細胞,病情發(fā)展迅

速,自然病程僅數月。

140.慢性白血病(ChronicLeukemia):白血病細胞分化停

止在較晚階段,多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞,病情發(fā)展

慢,自然病程為數年。

141.中樞神經系統(tǒng)白血病(CentraINervousSystem

Leukemia):由于白血病細胞浸潤CNS所致,臨床上表現(xiàn)為

頭痛、惡心嘔吐、頸項強直,甚至抽搐、昏迷?;熕幬镫y

以通過血-腦脊液屏障,故這些隱藏在CNS的白血病細胞不

能有效被殺滅,CNSL可發(fā)生在疾病各個時期,但是常發(fā)生在

緩解期,以急淋最常見,兒童患者尤甚。

142.Auer小體:外周血白細胞胞質中出現(xiàn)紅色系桿狀物質,

一個或數個,一旦出現(xiàn)在細胞中,即可擬診為急非淋。

143.完全緩解(CompleteRemission):白血病的癥狀和體

征消失,血常規(guī)和骨髓象基本正常,外周血片中找不到白血

病細胞,骨髓中原始細胞<5%。

144.慢性粒細胞白血病(ChronicMyeIogenousLeukemia,

CML):病程發(fā)展緩慢,臨床癥狀輕微,可有明顯脾大,甚至

巨脾,周圍血的中性粒細胞顯著增多。受累細胞系中可找到

Ph1標記染色體和bcl/abr基因重排。

145.慢性淋巴細胞白血病(ChronicLymphocytic

Leukemia,CLL):淋巴細胞克隆性蓄積,浸潤骨髓、血液、

淋巴結合其它器官,最終導致正常造血功能衰竭的惡性血液

病。

146.彌散性血管內凝血(DisseminatedIntravascuIar

Coagulation,DIC):以血液中過量蛋白酶生成,可溶性纖

維蛋白形成和纖維蛋白溶解為特征。臨床主要表現(xiàn)為嚴重出

血、血栓栓塞、低血壓休克以及微血管病性溶血性貧血。

《內科學-內分泌系統(tǒng)及代謝疾病》名詞解釋

147.異源性TSH綜合征:絨毛癌、葡萄胎、支氣管癌等可分

泌TSH樣物質引起甲亢綜合征。

148.脛前黏液性水腫:為甲亢患者特有體征,多見于小腿脛前

下段,皮膚粗厚,呈暗紫紅色,最后呈樹皮狀,可伴發(fā)感染

和色素沉著。

149.Somogyi效應:又稱低血糖后反應性高血糖,是糖尿病病

人應用胰島素后的一種特殊現(xiàn)象,即空腹高血糖是由于晚餐

前胰島素用量過大,夜間出現(xiàn)短暫性低血糖所致反跳性血糖

增高現(xiàn)象。

150.黎明現(xiàn)象:即夜間血糖控制良好,僅于黎明一段時間出現(xiàn)

高血糖,機制可能為皮質醇、生長激素等對抗胰島素增多所

致。

151.低血糖癥:本癥是由于各種原因所致血中葡萄糖濃度小于

2.8mmol/L的一組綜合征,臨床上表現(xiàn)為心悸、饑餓感、出

冷汗、手抖,面色蒼白。

152.酮體:指脂肪酸在肝臟內經0氧化的產物,包括丙酮、乙

酰乙酸、%羥丁酸。

153.0GTT:即為口服糖耐量試驗。當血糖升高未達到診斷糖尿

病標準者需進行OGTT,且在清晨進行。WH。推薦成人口服

75g葡萄糖,溶于250-300ml水腫,5分鐘內飲完,2小時

后測靜脈血漿葡萄糖兩;兒童按每千克體重1.75g計算口服

葡萄糖量,總量不超過75g。

154.NeIson綜合征:當腎上腺次全切除或兩側全切,10%-

15%的病人術后皮膚、黏膜色素沉著變黑,血中ACTH升

高,原來蝶鞍無明顯改變者出現(xiàn)擴大,可能有垂體瘤的發(fā)生

或增大,此組癥候群呈Nelson綜合征。

155.腎上腺危象:在感染、創(chuàng)傷、手術、分娩等應激狀態(tài)下,

引起原有腎上腺功能減退癥急劇加重,表現(xiàn)為惡心、嘔吐、

腹瀉、血壓下降甚至休克、昏迷、死亡

156.下丘腦綜合征:顱內腫瘤向上生長侵入下丘腦,發(fā)生肥

胖、尿崩癥、嗜睡、多食或厭食、性發(fā)育延遲或早熟等。

157.垂體卒中:垂體腫瘤內出血,引起劇烈頭痛、嘔吐,視力

及視野急劇減退縮小甚至失明。

158.Cushing綜合征才旨多種原因引起腎上腺皮質分泌過多的

糖皮質激素所致的臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為向心性肥

胖、滿月臉、多血質面容、座瘡、皮膚紫紋、高血壓和骨質

疏松。

《內科學-結締組織病和風濕病》名詞解釋

159.風濕性疾病:是指一組以肌肉、骨骼系統(tǒng)為主要病變的疾

病,包括彌漫性接地組織病及各種原因引起的關節(jié)和關節(jié)周

圍軟組織,包括肌肉、肌腱、韌帶等疾病。

160.雷諾現(xiàn)象:是指指(趾)端陣發(fā)性缺血而表現(xiàn)為先蒼白,

隨后發(fā)組,最后變紅,常伴有疼痛。蒼白是皮膚小動脈痙攣

所致,毛細血管淤血造成發(fā)絹,血管痙攣解除后再充血而變

紅。

161?類風濕因子:是指抗IgG分子的Fc片段的自身抗體,按

免疫球蛋白類型分為IgA-RF、IgG-RF、IgE-RF、IgM-RF

等。

162.狼瘡現(xiàn)象:是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡出現(xiàn)嚴重的系統(tǒng)損害,危

機生命,如急進性狼瘡性腎炎】嚴重中樞系統(tǒng)損害、溶血性

貧血、血小板減少性紫颼、粒細胞缺乏癥、嚴重心臟損害、

嚴重狼瘡性肝炎、嚴重的血管炎。

一、呼吸

163.I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是

PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障

礙疾病,如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓

塞病等。

164.11型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血氣分析特點是

PaO2<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡

通氣不足所致。單純通氣不足,低氧血癥和高碳酸血癥的程

度是平行的,若伴有換氣功能障礙,則低氧血癥更為嚴重,

如COPDo

165.肺性腦病(puImonaryencephalopathy):慢性肺胸疾患

致呼吸衰竭,缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經癥

侯的綜合征。

166.肺梗死(PI)的概念:肺動脈發(fā)生栓塞后,若其支配區(qū)

的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死,稱為肺梗死。

167.肺膿腫:是肺組織壞死形成膿腫。臨床特征為高熱、咳

嗽和咳大量膿臭痰

168.肺栓塞(PE)的概念:是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為

其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱,包括PTE、脂

肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。

169.肺血栓栓塞癥(PTE)的概念:是肺栓塞的一種類型,為

來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾

病,以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特

征。為PE最常見的類型。

170.肺血栓栓塞癥的“三聯(lián)征”:同時出現(xiàn)呼吸困難、胸

痛、咯血。

171.肺炎:是指終末氣道、肺泡和間質間的炎癥,可由病原

微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

172.呼吸衰竭:是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功

能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交

換,導致低氧血癥伴(不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列

病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。

173.慢性肺源性心臟病概念:簡稱慢性肺心病,是由肺組

織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能

異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴

張和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除

先天性心臟病和左心病變引起者。(引起慢性肺心病的3個

原因:肺組織、肺血管、胸廓慢性病變;2個改變:肺動脈壓

力增高、右心室擴張和(或)肥厚;1個結果:心臟病)

174.慢性支氣管炎:是氣管支氣管黏膜及周圍組織的慢性非

特異性炎癥,臨床上以咳嗽咳痰為主要癥狀,每年發(fā)病持續(xù)

三個月,連續(xù)2年或以上。若不足3個月,而有充足的客觀

檢查依據也可確診。

175.慢性阻塞性肺疾?。–OPD):是一組氣流受阻為特征的肺

部疾病,氣流首先不完全可逆,呈進行性發(fā)展,但是可以預

防和治療的疾病,主要累及肺部,也可引起肺外各器官損

害,與肺部對有害煙霧和有害顆粒的異常炎癥有關。

176.氣道高反應性:是哮喘患者的共同病理生理特征,氣道

炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一,氣道上皮損傷和

上皮內神經的調控等因素參與其中。

177.社區(qū)獲得性肺炎(community-acquired-

pneumonia,CAP):是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(含肺泡

壁,即廣義上的肺間質)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體

感染而人院后在潛伏期內發(fā)病的肺炎。

178.醫(yī)院獲得性肺炎(hospital-acquired-

pneumonia,HAP):是指患者入院時不存在,也不處于潛伏而

與入院48小時候在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎.

179.肺炎的鑒別診斷:肺結核、肺癌、急性肺膿腫。

180.原發(fā)性支氣管肺癌(簡稱肺癌):是指起源于支氣管粘

膜或腺體的惡性腫瘤。

二、泌尿

181.急性腎衰竭(ARF):指各種原因引起的腎功能在短時間

內(幾小時至幾天)內突然下降而出現(xiàn)的氮質廢物滯留和尿

量減少臨床綜合征。廣義急性腎衰竭分①腎前性②腎性③腎

后性。狹義急性腎衰竭指急性腎小管壞死ATN。

182.慢性腎小球腎炎:簡稱慢性腎炎,指蛋白尿血尿、高血

壓、水腫為基本臨床表現(xiàn),起病方式各不相同,病情遷延,

病變緩慢緊張,可有不同程度的腎功能減退,最終發(fā)展為慢

性腎衰竭的一組腎小球疾病。

183.慢性腎臟?。焊鞣N原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙

(腎臟損傷病史>3個月),包括GFR正常和不正常的病理

損傷、血液或尿液成分異常,及影像學檢查異常,或不明原

因的GFR下降(GFR<60mm/min)超過3個月,稱為慢性

腎臟?。–KD)o

184.腎病綜合癥:腎小球濾過膜通透性增加,大量血漿蛋白質

從尿中丟失,引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。

185.腎小球?。合抵敢唤M有臨床表現(xiàn)(如血尿,蛋白尿,高

血壓等)。但病因,發(fā)病機制,病理改變,病程和預后不盡

相同,病變主要累積雙腎腎小球的疾病。

186.糖尿病:是一組以慢性血葡萄糖水平升高為特征的代謝疾

病,是有胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起。

三、內分泌

187.甲狀腺毒癥:組織暴露于過多甲狀腺激素條件下發(fā)生的一

組臨床綜合征。

188.甲狀腺功能亢進癥:甲狀腺本身產生甲狀腺激素過多引起

的甲狀腺毒癥。

四、消化

189.腸結核:好發(fā)回盲部。是結核桿菌引起的腸道慢性特異性

感染。分潰瘍型。增生型。混合型。臨床:腹痛,腹瀉與便

秘,,腹部腫塊,全身癥狀和腸外結核表現(xiàn)。

190.肝硬化:是一種常見的由不同原因引起的,以肝臟彌漫性

纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性、進行性肝

病。多系統(tǒng)受累,以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)。晚

期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。

如先天性肝纖維化和局灶結節(jié)性肝細胞。主要有病毒性肝炎

和慢性酒精中毒。

191.急性胃炎::是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨

床上急性發(fā)病,常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和

出血,則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥

物、急性應激造成,故亦稱急性胃黏膜損害

192.急性胰腺炎(AP):是指多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺

局部炎癥反應為主要特征,伴或不伴有其他器官功能改變的疾

病。特點:急性腹痛、伴發(fā)熱、惡心、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論