內科學下簡答題

SLE的臨床表現(xiàn)

⑴全身癥狀：發(fā)熱、疲倦乏力、體重減輕及淋巴結腫大

⑵皮膚：光過敏、蝶形紅斑、盤狀紅斑、甲周紅斑、皮膚血管炎、Raynaud現(xiàn)象、脫發(fā)

⑶黏膜：無痛性潰瘍，大小不--反復發(fā)作，活動期明顯

⑷肌肉骨骼：

①關節(jié)：出現(xiàn)在小關節(jié)、腕、膝及踝關節(jié)，表現(xiàn)關節(jié)痛、腫、積液，呈對稱性分布，其特點為可復

的非侵蝕性關節(jié)脫位，X線顯示無畸形

②骨：表現(xiàn)骨質疏松、股骨頭無菌性壞死

③肌肉：表現(xiàn)肌痛、肌無力，肌酶不高，但肌電圖正常

⑸腎臟：是內臟受累最常見臟器，是SLE主要死因之一，可發(fā)展為尿毒癥

⑹神經(jīng)系統(tǒng)：

①器質性腦?。喊d癇（大發(fā)作）、腦血管病變、無菌性腦膜炎、偏癱、運動性失語、眼瞼下垂、眼

球震顫、周圍神經(jīng)病變

②精神癥狀：抑郁、狂躁

⑺血液系統(tǒng)：

①血常規(guī)：三系減少或某系減少，溶血性貧血，WBC<4X109/L,PET<100X109/L,淋巴細胞<1.5

xIO9/L

②脾大、淋巴結腫大

⑻其他：

①心血管：心包積液、心內膜炎、心肌炎

②肺胸膜：胸水、狼瘡性肺炎、肺間質纖維化

③消化道：腹水、肝腫大

SLE的治療

治療原則是活動且病情重者，予強有力的藥物控制，病情緩解后，則接受維持性治療

⑴糖皮質激素：是目前治療SLE的主要藥物，適用于暴發(fā)性狼瘡，臟器受損包括腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、

心、肺等，急性溶血性貧血，血小板減少性紫掇等

⑵免疫抑制劑：適用于①單獨使用激素無效；②對長期大量激素不能耐受；③為了更有效地控制

SLE中的某些病損；④在急性癥狀得到控制后為了進一步減少激素維持量可更順利地逐漸遞減激素

⑶靜脈注射大劑量免疫球蛋白：適用于某些病情嚴重或（和）并發(fā)全身性嚴重感染者，對重癥血小板

減少性紫瘢有效

⑷控制并發(fā)癥及對癥治療

⑸一般治療：①心理治療；②急性活動期臥床休息，慢性患者適當工作，勿過勞；③及早發(fā)現(xiàn)和治療

感染；④避免使用誘發(fā)狼瘡的藥物；⑤避免強陽光暴曬和紫外線照射；⑥緩解期才可作防疫注射，但

盡可能不用活疫苗

⑹血漿置換；人造血干細胞移植；生物制劑

類風濕關節(jié)炎的臨床表現(xiàn)

⑴關節(jié)表現(xiàn)：

①晨僵：一般>lh,持續(xù)時間和關節(jié)炎癥的程度成正比，是RA活動性的指標之一-

②痛與壓痛：最常部位呈對稱性、持續(xù)性，雙手近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)、腕、膝、踝、足等關節(jié)

最常受累

③疼痛與腫脹

④畸形：最常見是腕和肘關節(jié)強直、掌指關節(jié)的半脫位、手指向尺側偏斜和呈“天鵝頸”樣及“紐

扣花樣”表現(xiàn)

⑵關節(jié)外表現(xiàn)：

①類風濕結節(jié)：發(fā)生率15-25%,多位于關節(jié)隆突部及受壓部位的皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突附

近、枕、跟腱等處。其大小不一，結節(jié)直徑由數(shù)毫米至數(shù)厘米、質硬、無壓痛、對稱性分布

②類風濕血管炎

③呼吸系統(tǒng)：肺間質病變、結節(jié)樣病變、胸膜炎、胸腔積液、肺動脈高壓等

④心臟：心包炎是最常見心臟受累的表現(xiàn)；其次心內膜炎、心肌炎

⑤胃腸道：上腹不適、胃痛、惡心、納差、甚至黑糞，與服用藥物有關

⑥腎：較少累及。但可因長期的類風濕關節(jié)炎并發(fā)淀粉樣變引起腎損害。若出現(xiàn)尿檢異常應考慮藥

物引起。繼發(fā)干燥綜合征可引起腎間質病變，出現(xiàn)腎小管性酸中毒

⑦神經(jīng)系統(tǒng)：脊髓壓迫；多發(fā)性單神經(jīng)炎因RA血管炎所致

⑧血液系統(tǒng)：小細胞低色素性貧血。

Felty綜合征：指RA患者伴有脾大、中性粒細胞減少，甚至有貧血和血小板減少。RA患者出現(xiàn)Felty

綜合征時并非都處于關節(jié)炎活動期，部分可合并下肢潰瘍、色素沉著，皮下結節(jié)，關節(jié)畸形，以及發(fā)

熱、乏力、食欲減退和體重下降等全身表現(xiàn)

⑨干燥綜合征：常有眼干、口干，眼表現(xiàn)干燥性角膜炎、鞏膜炎、眼底血管炎

類風濕關節(jié)炎的X線的分期

I期：正?；蜿P節(jié)端骨質疏松

II期：關節(jié)端骨質疏松，伴關節(jié)軟骨下囊樣破壞及骨浸蝕

m期：明顯的關節(jié)軟骨下囊樣破壞，關節(jié)間隙狹窄，關節(jié)脫位

IV期：除H、HI期改變外，并發(fā)纖維性或骨性強直

RA的診斷

⑴關節(jié)內或周圍晨僵持續(xù)至少1小時

⑵至少同時有3個關節(jié)區(qū)軟組織腫或積液

⑶腕、掌指、近端指間關節(jié)區(qū)中，至少1個關節(jié)區(qū)腫脹

⑷對稱性關節(jié)炎

⑸有類風濕結節(jié)

⑹血清RF陽性（所用方法正常人群中不超過5%陽性）

⑺X線片改變（至少有骨質疏松和關節(jié)間隙狹窄）

符合以上7項中4項者可診斷為RA,第一至第四項病程至少持續(xù)6周

RA的治療

⑴一般治療：休息、關節(jié)制動（急性期）、關節(jié)功能鍛煉（恢復期）、物理療法等。臥床休息只適宜于

急性期、發(fā)熱以及內臟受累的患者

⑵藥物治療：根據(jù)藥物性能，治療RA常用藥物分四類：非密體抗炎藥、改變病情抗風濕藥、糖皮質

激素和植物藥

①非幽體抗炎藥：塞來昔布、美洛昔康、雙氯芬酸、口即朵美辛、蔡普生、布洛芬等，NSAIDs的服

用會出現(xiàn)胃腸道不良反應，須注意，劑量個體化

②改變病情抗風濕的：首選甲氨蝶吟（MTX）,其次柳氮磺胺毗嚏、來氟米特、羥氯喳、金制劑、

青霉胺、硫陛喋吟、環(huán)抱素A

③糖皮質激素：可抗炎

④植物藥：雷公藤多甘、青藤堿、白芍總昔

⑶外科手術治療：包括關節(jié)置換和滑膜切除手術

庫欣綜合征的病因分類

⑴依賴ACTH的Cushing綜合征：①Cushing?。褐复贵wACTH分泌過多，伴腎上腺皮質增生。垂體

多有微腺瘤，少數(shù)為大腺瘤，也有未能發(fā)現(xiàn)腫瘤者飛②異位ACTH綜合征：系垂體以外腫瘤分泌大量

ACTH,伴腎上腺皮質增生

⑵不依賴ACTH的Cushing綜合征：①腎上腺皮質腺瘤；②腎上腺皮質癌；③不依賴ACTH的雙側

腎上.腺小結節(jié)性增生，可伴或不伴Camey綜合征；④不依賴ACTH的雙側腎上腺大結節(jié)性增生

庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)

庫欣綜合征的主要臨床表現(xiàn)為滿月臉，多血質外貌,向心性肥胖，皮膚紫紋，座瘡，高血壓和骨質疏

松癥

⑴向心性肥胖、滿月臉：與糖皮質激素導致的脂肪重新分布有關

⑵多血質：與皮膚菲薄、微血管易透見、紅細胞和血紅蛋白增多等有關（皮質醇刺激骨髓）

⑶全身及神經(jīng)系統(tǒng)：肌無力，下蹲后起立困難。常有不同程度的精神、情緒變化

⑷皮膚表現(xiàn)：輕微損傷即可引起淤斑。下腹兩側、大腿外側出現(xiàn)紫紋，皮膚色素沉著加深

⑸心血管表現(xiàn)：高血壓、動脈硬化、腎小動脈硬化、動靜脈血栓、心血管并發(fā)癥發(fā)生率增加

⑹抗感染能力減弱：長期皮質醉分泌過多的結果

⑺性功能障礙：與大量皮質醇抑制垂體促性腺激素、女性腎上腺雄激素產生過多有關

⑻代謝障礙：類固醇性糖尿病、低鉀性堿中毒（見于腎上腺皮質癌、異位ACTH綜合征）

庫欣綜合征的診斷

⑴診斷依據(jù)：

①臨床表現(xiàn)：注意以某一系統(tǒng)癥狀，如心力衰竭、神經(jīng)癥狀、病理性骨折等就診的患者

②各型Cushing綜合征共有的糖皮質激素分泌異常：皮質醇分泌增多，失去晝夜分泌節(jié)律，且不能

被小劑量地塞米松抑制。

A.尿17-羥皮質類固醇（簡稱17-羥）在55pmol/24h以上，尤其是在70pmol/24h以上者，更具診斷意

義

B.尿游離皮質醇增多在304nmol/24h以上，優(yōu)于17-0H

C.小劑量地塞米松抑制試驗：每6h口服地塞米松0.5mg,或每8h服0.75mg,連服2d,第二天尿17-

羥不能被抑制到對照值的50%以下，或游離皮質醇不能抑制在55nmol/24h以下

D.血皮質醉增高，節(jié)律消失

⑵病因診斷：

①大劑量DXM抑制試驗和CRH興奮試驗：可抑制多數(shù)為Cushing病：不能被抑制為腎上腺皮質腺

瘤或腺癌；異位ACTH綜合征多數(shù)不能被抑制，少數(shù)可被抑制

②血漿ACTH測定：Cushing病表現(xiàn)為正常高限或增高，節(jié)律消失；腎上腺皮質腺瘤或腺癌可表現(xiàn)

降低或測不出；異位ACTH綜合征則明顯增高

③定位：蝶鞍平片及正側位斷層攝片可發(fā)現(xiàn)蝶鞍擴大，鞍底雙邊、鞍背上翹等垂體瘤征象；頭顱及

腎上腺CT、MRI檢查可發(fā)現(xiàn)垂體瘤和腎上腺病變；利用腎周充氣造影或腎上腺⑶I化膽固醇掃描可

明確腎上腺病變部位

④I"In奧曲肽閃爍掃描顯示產生異位ACTH的神經(jīng)內分泌瘤

不同病因Cushing綜合征的實驗室及影像學檢查鑒別診斷

垂體性Cushing病腎上腺皮質腺腎上腺皮質癌異位ACTH綜合征

瘤

尿17-羥一般中度增多，約同Cushing病明顯增高，約較腎上腺癌更高

55-83陽。1/2411H0-138|^mol/24h

尿17-酮中度增多，69nmol/24h可為正?；蛟雒黠@增高，可達明顯增高，

左右高173|imol/24h以上173Hmol/24h以上

血、尿皮質醇輕中度升高輕中度升高重度升高較腎上腺癌更高

大劑量的塞米松抑多數(shù)能被抑制，少數(shù)不不能被抑制不能被抑制不能被抑制，少數(shù)

制試驗能被抑制可被抑制

血漿ACTH測定清晨略高于正常，晚匕降低降低明顯增高，低度惡

不像正常那樣下降性者可輕度增高

ACTH興奮試驗有反應，高于正常約半數(shù)無反絕大多數(shù)無反應有反應，少數(shù)異位

應，半數(shù)有反ACTH分泌量特別

應大者無反應

低血鉀性堿中毒嚴重者可有無常有常有

蝶鞍X片小部分患者蝶鞍擴大不擴大不擴大不擴大

蝶鞍區(qū)斷層攝片，大多示微腺瘤，少數(shù)示無垂體瘤表現(xiàn)無垂體瘤表現(xiàn)無垂體瘤表現(xiàn)

CT掃描，MRI大腺瘤

放射性碘化膽固醇兩側腎上腺顯像，增大瘤側顯像，增癌側顯像，或不顯兩側顯像，增大

腎上腺掃描大像

腎上腺超聲檢查，兩側腎上腺增大顯示腫瘤顯示腫瘤兩側腎上腺增大

CT掃描，MRI

庫欣綜合征的治療

⑴Cushing?。孩俳?jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤；②開顱手術，或術后輔以放療（大腺瘤）；③伽瑪?shù)?；④腎

上腺手術：一側全切+另一側大部分或全切+術后垂體放療；⑤藥物：血清素拮抗劑賽庚定；多巴胺增

效劑澳隱亭；Y-氨基丁酸促效劑丙戊酸鈉

⑵腎上腺腺瘤治療：①手術切除：②氫化可的松（20-30mg/日）替代治療，漸減量，大多數(shù)患者于6

個月至1年內逐漸停用替代治療

⑶腎上腺腺癌治療：①應可能盡早手術治療；②不能根治者或已有轉移者用藥物治療；

⑷不依賴ACTH小結節(jié)性或大結節(jié)性雙側腎上腺增生，作雙側腎上腺切除術，術后作激素替代治療

⑸異位ACTH綜合征：①治療原發(fā)性癌腫；②不能根治者，則需要用腎上腺皮質激素合成阻滯藥

⑹阻滯腎上腺皮質激素合成的藥物：雙氯苯二氯乙烷、美替拉酮、氨魯米特、酮康理

糖尿病分型

1」型糖尿?。═1DM）：B細胞破壞，常引起胰島素絕對不足

⑴自身免疫性：急發(fā)型和緩發(fā)型，GAD和/或ICA陽性

⑵特發(fā)性：無自身免疫證據(jù)（美國黑人及南亞印度人）

2.2型糖尿?。═2DM）：從以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足到以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵

抗

3.特殊類型糖尿病

①B細胞功能基因缺陷：M0DY1、2、3、4、5、6型；線粒體DNA

②胰島素作用缺陷：胰島素基因突變；胰島素受體缺陷A型胰島素抵抗，妖精綜合征，脂肪萎縮性

糖尿病等

③胰腺外分泌?。阂认傺装Y，外傷，手術或腫瘤

④內分泌疾病：肢端肥大癥，庫欣綜合征，胰升糖素瘤，嗜銘細胞瘤，甲亢和生長素瘤等

⑤藥物或化學品所致糖尿?。簹⑹笏帲瑹熕?，糖皮質激素，甲狀腺激素，嘎嗪類藥，腎上腺素能類

似物，大倫丁，干擾素，二氮嗪等

⑥感染所致糖尿?。猴L疹，巨細胞病毒等

⑦少見的免疫介導糖尿?。篠tiffman綜合征，抗胰島素受體抗體等

⑧伴糖尿病的其他綜合征：Down,Klinefelter,Turner,Wolfram,LawrenceMoonBiedel等綜合征，

Huntington舞蹈癥等

4.妊娠期糖尿?。℅DM）

1型糖尿病和2型糖尿病的區(qū)別點

1型糖尿病2型糖尿病

病因胰島B細胞破壞胰島素抵抗和/或胰島素分泌不足

發(fā)病年齡青少年常見成年，常＞30—40歲

發(fā)病情況急、癥狀明顯緩慢、無明顯癥狀

體型多消瘦或體重正常多肥胖或超重

家族史多無關多有關

發(fā)病率5%—10%90%—95%

胰島功能、胰島素、C減少或不能測得，釋放曲正常分泌或偏高分泌型，但高峰后移，久病者也可呈

肽水平線呈低平反應型低平曲線

HLA系統(tǒng)相關無關

自身抗體、ICA、GAD多陽性多陰性，與自身免疫無關

酮癥酸中毒易發(fā)生少發(fā)生

治療依賴胰島素治療飲食、運動加口服降糖藥治療，少數(shù)患者需要胰島素

糖尿病的臨床表現(xiàn)

1.糖尿病的自然病程和臨床階段：T1DM多在25歲前發(fā)病，少數(shù)可在25歲以后的任何年齡發(fā)病，胰

島B細胞破壞的程度和速度相差很大；T2DM多在40歲以上成年人和老年人，近年來發(fā)病有年輕化

傾向，大多起病緩慢，可無明顯癥狀，僅于健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖或因各種疾病需手術治療，在圍手

術期發(fā)現(xiàn)高血糖。糖尿病的自然病程可分為三個臨床階段：正常糖耐量（NGT）、血糖穩(wěn)定機制損害

（IGH）和糖尿?。―M）,IGH包括IFG和IGT。

2.代謝紊亂癥候群：血糖升高后因滲透性利尿引起多尿，繼而因口渴而多飲水?；颊唧w內葡萄糖不能

利用，脂肪分解增多，蛋白質代謝負平衡，肌肉漸見消瘦，疲乏無力，體重減輕，兒童生長發(fā)育受阻。

為了補償損失的糖分，維持機體活動，患者常易饑、多食，故糖尿病的表現(xiàn)常被描述為“三多一少”,

即多尿、多飲、多食和體重減輕。1型患者大多起病較快，病情較重，癥狀明顯且嚴重。2型患者多

數(shù)起病緩慢，病情相對較輕，肥胖患者起病后也會體重減輕?；颊呖捎衅つw瘙癢，尤其外陰瘙癢。高

血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。

糖尿病的并發(fā)癥

⑴急性并發(fā)癥

①糖尿病酮癥酸中毒

②高滲性非酮癥糖尿病昏迷：多見于50~70歲中老年人，多數(shù)患者無糖尿病病史，或僅輕度糖尿病

癥狀。起病時有多尿、多飲，但多食不明顯。隨著失水加重，逐步出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、幻覺、

定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、昏迷。實驗室檢查突出表現(xiàn)為血糖明顯增高（常

在33.3~66.6mol/L）、血鈉正?；蛏?、血漿滲透壓顯著增高（--般＞320mOsm/L）、尿糖強陽性，但

無酮癥或較輕

③感染：常見的有下列幾組

A.皮膚感染：糖尿病患者常發(fā)生疳、癰等化膿性感染。皮膚真菌感染，如體癬、足癬等也常見

B.結核：糖尿病合并肺結核的發(fā)生率較非糖尿病者高3-5倍，病灶多系滲出干酪性肺炎，易形成空洞。

C.泌尿系感染：其中以腎盂腎炎和膀胱炎最常見，尤其多見于女性患者，反復發(fā)作可轉為慢性。腎乳

頭壞死是嚴重的并發(fā)癥，但較少見。

D.膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎及鼻竇炎等

⑵慢性并發(fā)癥

①大血管病變：糖尿病患者動脈粥樣硬化的患病率較高，其原因未明。動脈粥樣硬化的易患因素為

肥胖、高血壓、脂代謝異常等。動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和肢體外

周動脈等

②微血管病變：微血管是指微小動脈和微小靜脈之間、直徑VlOOum的毛細血管和微血管網(wǎng)。微血

管是糖尿病的特異性并發(fā)癥，其典型改變是微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚，尤以糖尿病腎病和糖尿

病性視網(wǎng)膜病變?yōu)橹匾送?，心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死，稱糖尿病

心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死

③神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：見糖尿病性神經(jīng)分類

④糖尿病皮膚病變：糖尿病時皮膚改變多種多樣，常見、糖尿病水皰病、糖尿病性皮膚病、糖尿病

脂性漸進性壞死

⑤糖尿病足：糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素，引起足部

疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等病變，統(tǒng)稱為糖尿病足。由于神經(jīng)營養(yǎng)不良和外傷的共同作用，可引

起營養(yǎng)不良性關節(jié)炎（Charcot關節(jié)），好發(fā)于足部和下肢各關節(jié)，受累關節(jié)有廣泛骨質破壞和畸形

糖尿病腎病的分期

I期：為糖尿病初期，腎體積增大，腎小球入球小動脈擴張，腎血漿流量增加，腎小球內壓增加，腎

小球濾過率（GFR）明顯升高

n期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多數(shù)正常，可間歇性增高（如運動后、

應激狀態(tài)），GFR輕度增高

山期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿，即UAER持續(xù)在20-200ug/min（正常<10ug/min）,GFR仍高

于正?；蛘?/p>

IV期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，UAER>200ug/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相當于尿蛋

白總量>0.5g/24h,GFR下降，可伴有水腫和高血壓，腎功能逐漸減退

V期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低，血肌酊升高，血壓升高

糖尿病性神經(jīng)病變分類

⑴周圍神經(jīng)病變：①對稱性周圍神經(jīng)病變（又稱多發(fā)性糖尿病性神經(jīng)病變）；②不對稱性周圍神經(jīng)病

變（又稱單側性神經(jīng)病變）；③神經(jīng)根病變

⑵顱神經(jīng)病變

⑶自主神經(jīng)病變

⑷脊髓病變：①糖尿病性假脊髓皆；②急性血管綜合征，脊髓軟化癥

糖尿病的診斷標準

糖尿病癥狀+隨機血糖ll.lmmol/L（200mg/dl）,或空腹血糖（FPG）>7.0mmol/L（126mg/dl）,或OGTT

中2小時血糖（2hPG）>ll.lmmoVL（200mg/dl）?癥狀不典型者，需另一天再次證實

血箔濃度（mmol/L）

靜脈血漿靜脈全血毛細血管全血

糖尿病空腹和（或）27.026.126.1

服糖后2小時5:11.1210.0>11.1

糖耐量減低（1GT）空腹（如有檢測）和<7.06.1<6.1

服糖后2小時7.8?11.06.7~9.97.8?11.0

空腹血糖調節(jié)受損空腹6.1~6.95.6~6.05.6~6.0

（IFG）服糖后2小時（如有檢測）<7.8<6.7<7.8

糖尿病的綜合治療措施

⑴糖尿病健康教育：是重要的基礎治療措施之一

⑵醫(yī)學營養(yǎng)治療：是另一基礎治療措施，應長期嚴格執(zhí)行：包括計算總熱量、營養(yǎng)物質含量、合理分

配。在治療過程中需隨訪

⑶體育鍛煉：應進行有規(guī)律的合適運動

⑷病情監(jiān)測：定期監(jiān)測血糖

⑸口服藥物治療：

硫服類雙服類a葡萄糖許酶抑制劑曝哇烷二酮類

代表藥物甲苯磺丁胭二甲雙服（甲福明）阿卡波糖格列酮類

作用機理刺激胰島P細胞分泌胰抑制肝糖輸出，增加葡抑制小腸粘膜的a葡增加靶細胞對胰島

島素萄糖的利用，增加胰島萄糖苜酶，延緩糖吸素的敏感性，減輕

素敏感性收，降低餐后血糖胰島索抵抗

適用范圍2型糖尿病T2DM,T1DM應用胰T2DM,尤其是餐后高T2DM,尤其胰島素

島素后血糖波動大者血糖者抵抗明顯者

禁忌證1型糖尿病，有嚴重并1型糖尿病，有嚴重并胃腸功能紊亂，兒童、1型糖尿病，兒童、

發(fā)癥，兒童、孕婦、哺發(fā)癥，孕婦、哺乳期糖孕婦、哺乳期、肝腎孕婦、哺乳期、心

乳期糖尿病，全胰切除尿病，酗酒，肌酊清除功能不全慎用衰、肌病者

術后率V60ml/min

副作用低血糖反應（主要）、皮常見消化道反應、皮膚胃腸反應（主要）、單水腫、體重增加，

膚過敏、消化道反應、過敏、乳酸性酸中毒用不引起低血糖單用不引起低血糖

心血管系統(tǒng)副作用

⑹胰島素治療：適用于所有T1DM,T2DM發(fā)生下列情況：①非酮癥高滲性昏迷、乳酸性酸中毒、糖

尿病酸中毒或反復出現(xiàn)酮癥；②血糖控制不良的增殖型視網(wǎng)膜病變；③重癥糖尿病腎??；④神經(jīng)病變

導致嚴重腹瀉、吸收不良綜合征；⑤合并嚴重感染、創(chuàng)傷、手術、急性心肌梗死及腦血管意外等應激

狀態(tài)；⑥肝、腎功能不全；⑦妊娠期及哺乳期；⑧磺版類藥物原發(fā)性和繼發(fā)性失效；⑨顯著消瘦；⑩

同時患有需用糖皮質激素治療的疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腺垂體功能減退等；?某些特異性糖尿病;

?某些新診斷的2型糖尿病

糖尿病酮癥酸中毒的搶救原則

⑴補液：酮癥酸中毒存在明顯脫水，成人?般失水為體重的10%左右，補液速度先快后慢，第1、2

小時500ml/h,第3、4小時500ml/2h,%500ml/3h。開始為生理鹽水，當血糖降至13.9mmol/l（250mg/dl）

左右時應用5%葡萄糖溶液。如合并有心臟病者，應適當減少補液量和速度。

⑵小劑量胰島素應用：0.1U/kg/h,該劑量對酮體生成產生最大抑制，又不至于引起低血糖及低血鉀。

如果血糖很高，可以給予10-20U沖擊量。血糖下降速度一般為每小時降低4.2mmol/l（75mg/dl）左

右。在輸液及胰島素治療過程中，需每1-2小時檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等

⑶糾正電解質紊亂：主要是補鉀，患者總體鉀丟失往往較嚴重，胰島素的使用和血pH值升高可促使

鉀進入細胞內。血容量補充能利尿排鉀，都可加重鉀缺乏。

因此，如治療前血鉀水平已低于正常，開始治療時即應補鉀；如治療前血鉀正常，尿量在40ml/h以

上，可在輸液和胰島素治療的同時即開始補鉀；如治療前血鉀水平高于正常，暫不補鉀。治療過程中

需定時監(jiān)測血鉀。

⑷糾正酸堿平衡失調：在補液和胰島素治療過程中，隨著酮體的消除，代謝性酸中毒可以得到改善和

糾正，只有重癥酸中毒，方需補堿。如pH<7.0-7.1,HCO3Y5mmol/l,酸中毒直接危險生命時，酌情

補充少量NaHCO3。若補堿過于積極，可促使鉀進入細胞內，加重低血鉀。

⑸去除誘因，防治并發(fā)癥

高滲性昏迷的搶救原則

因患者嚴重失水，可超過體重的12%,應積極補液。因低滲溶液可致血漿滲透壓下降較快，可能誘發(fā)

腦水腫，并有可能出現(xiàn)溶血反應，故主張先用等滲氯化鈉溶液，輸生理鹽水1000-2000ml后再根據(jù)血

鈉和血漿滲透壓結果決定是否需用低滲液（0.45%）。胰島素應用以O.lU/kg/h的速率靜脈滴注普通胰

島素，使血糖緩慢下降，血糖下降過快有引起腦水腫的危險。當血糖下降至13.9mmol/l（250mg/dl）

時，可開始輸入5%葡萄糖溶液。同時應維持電解質平衡，及時補鉀。應積極治療誘發(fā)病和各種并發(fā)

癥

急性胃炎的臨床表現(xiàn)

⑴癥狀：

①輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水

樣便。

②病程自限，數(shù)天內癥狀消失。

③如為急性胃黏膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10%?

25%）。

⑵體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進

急性胃炎的診斷

有近期服用NSAID史、嚴重疾病狀態(tài)或大量飲酒患者，如發(fā)生嘔血和（或）黑便，應考慮急性糜爛

出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。內鏡可見以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍

為特征的急性胃黏膜病損，般應激所致的胃黏膜病損以胃體、胃底為主，而NSAID或乙醇所致者

則以胃竇為主。強調內鏡檢查宜在出血發(fā)生后24~48小時內進行，因病變（特別是NSAID或乙醇引

起者）可在短期內消失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因

急性胃炎的防治原則

⑴病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴重原發(fā)病預防性使用抑酸藥。

⑵暫時禁食或流質飲食，多飲水。

⑶對癥處理：①解痙一Atropine、Probantin>654-2；②止吐一胃復安lOmgim或嗎丁琳lOmgTID：

③抑酸一H2受體阻滯劑或PPI；④糾正水、電解質失衡，嘔吐、腹瀉嚴重者應輸液；⑤存在上消化道

出血者同時予以止血等治療

慢性胃炎的臨床表現(xiàn)

⑴慢性胃炎病人病程遷延，大多無癥狀或癥狀很輕。

⑵部分病人表現(xiàn)為消化不良的癥狀：如上腹部不適，無規(guī)律性腹痛、反酸、曖氣、惡心嘔吐等。

⑶少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦，酷似胃癌的表現(xiàn)。

⑷自身免疫性胃炎可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等

慢性胃炎的診斷

⑴病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)。

①評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴重程度。

②找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。

⑵X線檢查：無多大價值，只能作為排他性診斷

⑶胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)。

①分類：內鏡下慢性胃炎分為淺表性胃炎（又稱非萎縮性胃炎）和萎縮性胃炎，如同時存在平坦糜爛、

隆起糜爛或膽汁反流，則診斷為淺表性或萎縮性胃炎伴糜爛或伴膽汁反流。

②病變的分布和范圍：胃竇、胃體和全胃

③診斷依據(jù)：淺表性胃炎：紅斑（點、片狀、條狀），黏膜粗糙不平，出血點/斑；萎縮性胃炎：黏

膜呈顆粒狀，黏膜血管顯露，色澤灰暗，皺裳細小

④活檢取材：胃竇大彎、小彎及胃體小彎各1塊。

⑤診斷書寫格式：除表明胃炎類型和分布范圍外，對病因也應盡可能加以描述。例如：淺表性胃炎

伴糜爛，胃竇為主，HP陽性

慢性胃炎的防治原則

⑴消除或削弱攻擊因子

①根除HP：成功根除HP可使胃黏膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作

用有限。

指征一有明顯異常（指胃黏膜糜爛、中?重度萎縮、中?重度腸化、不典型增生）的慢性胃炎患者；

有胃癌家族史者；伴糜爛性十二指腸炎者；消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者

治療方案一常用的有鈿劑加兩種抗生素或質子泵抑制劑加兩種抗生素組成的三聯(lián)療法。

②抑酸或抗酸治療：適用于胃黏膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者。可根據(jù)病情或

癥狀的嚴重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質子泵抑制劑。

③針對膽汁反流或服用（NSAID）等情況作相應治療和處理。

⑵增強胃黏膜防御能力

①適用于胃黏膜糜爛、出血或癥狀明顯者。

②藥物包括兼有殺菌作用的膠體鈿、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具黏膜保護作用的硫

糖鋁等

⑶動力促進劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者。

⑷消除致病因子：如戒煙、糾正不良飲食習慣、停用對胃黏膜有損傷的藥物。

⑸對癥治療：助消化藥物、解痙、補充VitB、C、E等。

⑹中藥：辯證施治，可與西藥聯(lián)合應用。

⑺其他：抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者；惡性貧血，注射VitB12：重度不典

型增生，預防性手術治療，建議內鏡下黏膜切除

HP在本病致病的作用機理

⑴粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測

粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。

⑵蛋白酶的作用：HP可產生蛋白酶分解蛋白質，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構。

⑶尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3,既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損

傷上皮細胞。

⑷毒素作用：HP具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應。

⑸HP菌體細胞還可作為抗原產生免疫反應

消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)及其特點

⑴慢性節(jié)律性上腹痛：

①疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局部內感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低；

局部肌張力的增高或痙攣；胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。

②疼痛性質可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。

③疼痛部位：GU位于劍突下正中或偏左，DU位于上腹正中或偏右，?般疼痛范圍如手掌面積大

小

④疼痛的節(jié)律性：DU：進食一疼痛緩解一疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）；

GU：進食一疼痛一緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解）

⑵其他癥狀：

①伴隨癥狀：部分病人無典型、規(guī)律疼痛表現(xiàn)為一種比較模糊上腹隱痛不適，伴有上腹部脹滿、食

欲不振、曖氣、反酸等癥狀，泛稱為消化不良，以GU多見

②并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽門梗阻等

⑶體征：①緩解期無明顯體征；②發(fā)作期于劍突下有穩(wěn)定而局限的壓痛點

⑷特殊類型的消化性潰瘍：

①無癥狀性潰瘍：約15%?35%,老年人多見；

②老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高的趨勢，癥狀不典型，無癥狀者多見，疼痛多無規(guī)律，食欲不

振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見；

③復合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，幽門梗阻發(fā)生率較高；

④球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血及漏診；

⑤幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、

穿孔。

⑸并發(fā)癥：上消化道出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等，上消化道出血是最常見的并發(fā)癥，

臨床表現(xiàn)的特點：

⑴慢性過程反復發(fā)作

⑵發(fā)作呈周期性，發(fā)作期與緩解期相交替

⑶發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性

⑷季節(jié)性，誘因

消化性潰瘍的診斷

⑴病史與主要癥狀可作出初步診斷

⑵X線鋼餐檢查：可發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影確診，80%—90%有陽性發(fā)現(xiàn)。

①直接征象：潰瘍龕影——可確診

②間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側痙攣性切跡一一不能作為確診依據(jù)

⑶內鏡檢查和黏膜活檢可以確診

①內鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血,

水腫，內鏡下分為活動期（Al、A2）、愈合期（Hl、H2）和疤痕期（Sl>S2）。

②對區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價值，可作病檢和HP檢測，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段

消化性潰瘍的治療原則

治療目的是消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)、避免并發(fā)癥

⑴一般治療：①生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習慣；②合理飲食,

定時進餐，避免對胃有刺激的食物和藥物；③戒煙酒；④停服NSAID

⑵藥物治療：可分為抑制胃酸分泌的藥物和保護胃黏膜的藥物兩大類

①抑制胃酸藥物：

堿性抗酸劑一氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等及其復方制劑

出受體拮抗劑（氏RA）—西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁

質子泵抑制劑（PPI）—奧美拉喋、蘭索拉哇、泮托拉喋、雷貝拉哇、埃索美拉哇

②保護胃黏膜藥物：硫糖鋁、前列腺素類藥物、膠體桃

⑶根除Hp治療：

①區(qū)分HP：如HP（+）,抗HP治療+抑酸治療（H2RA或PPI）；如HP（-）,常規(guī)抑酸治療或加黏膜保

護治療

②療程：抗HP治療1?2周

③抑酸治療：DU4?6周；GU6?8周

④維持治療：根據(jù)潰瘍復發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴重疾病、潰瘍并發(fā)癥史

等決定

⑷NSA1D潰瘍的治療和預防：①暫?；驕p少NSA1D劑量；②檢測HP感染并行根除治療；③未能終

止NSAID者，選擇PPI進行治療；④既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時

服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無預防作用

⑸潰瘍復發(fā)的預防：①除去危險因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等潰瘍復發(fā)頻繁，應排除促胃液

素瘤：②重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者；③預防潰瘍復發(fā)的措施：

一個療程后，用H2RA或奧美拉理10mg/d每周2?3次維持治療，采用自我調節(jié)方式，間歇給藥方法，

以減少復發(fā)，預防并發(fā)癥，維持治療3?6個月或更長

⑹外科手術指征：①上消化道大出血經(jīng)內科緊急處理無效者；②急性穿孔；③疤痕性幽門梗阻；④內

科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變

胃癌的表現(xiàn)

⑴病史較短，病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內科藥物療效不佳，潰瘍常

大于2.5cm,必須借助內鏡加活檢或GI區(qū)別

⑵懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內復查胃鏡并再次活檢

⑶強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，對GU患者要加強隨訪

⑷惡性潰瘍的內鏡特點：①潰瘍形狀不規(guī)則，一般不大；②底凹凸不平、苔污穢；③邊緣呈結節(jié)狀隆

起：④周圍皺嬖中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱

肝硬化的臨床表現(xiàn)

代償期癥狀較輕，缺乏特異性?？捎蟹αΑ⑹秤麥p退、腹脹不適等。肝脾腫大，肝功正?；蜉p度異常

失全身癥狀乏力，體重下降，少數(shù)患者可有不規(guī)則低熱

代消化道癥狀食欲不振，惡心嘔吐，腹脹，脂肪瀉，肝區(qū)隱痛

償出血傾向與肝臟合成凝血因子減少、脾功能亢進所致血小板減少有關

期內分泌雌激素t、雄激素1、糖皮質激素1、繼發(fā)性醛固酮t、抗利尿激素t

門靜脈高壓脾大、側支循環(huán)的建立和開放、腹水（肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)）

體征肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈怒張、黃疸；肝早期腫大、晚期縮?。喊霐?shù)可有脾腫大

腹水的形成機制

⑴門脈高壓：PVP>300mmH20；

⑵低白蛋白血癥：<30g/L；

⑶淋巴液生成增多；

⑷繼發(fā)性醛固酮增多：致腎鈉重吸收增多；

⑸抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑹有效循環(huán)血容量不足：致腎交感神經(jīng)活動增強，前列腺素、心房肽及激肽釋放酶-激肽活性降低，

從而導致腎血流量、排鈉和排尿減少

腹水的臨床表現(xiàn)

⑴多系統(tǒng)表現(xiàn)

①血液系統(tǒng)：貧血、血小板減少、白細胞減少、DIC

②肺：胸水、肝肺綜合征（門體分流及血管活性物質增加，肺毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣

/血流比值失調引起低氧血癥）

③心血管：外周血管擴張、心輸出量增加、高動力循環(huán)、低血壓、心肌病

④腎臟：水鈉貯留-繼發(fā)性醛固酮增多、肝性腎小球硬化、肝腎綜合癥

⑤內分泌：性腺機能不足，男性女性化、糖尿病、甲狀旁腺激素增多

⑥神經(jīng)系統(tǒng)：肝性腦病、周圍神經(jīng)病變

⑦肌肉骨胳系統(tǒng)：肌肉萎縮、肥大性骨關節(jié)病等

⑧皮膚：肝掌、蜘蛛痣、指甲變化等

⑵體征：①肝觸診：早期一表面尚平滑；晚期一表面顆粒狀，可觸及結節(jié)，常無壓痛

②其他：黃疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房發(fā)育、腹壁靜脈曲張等

肝硬化的并發(fā)癥

⑴食管胃底靜脈曲張破裂出血：為最常見并發(fā)癥。常表現(xiàn)為上消化道出血，可誘發(fā)肝性腦病。在血壓

穩(wěn)定、出血暫停時內鏡檢查可以確診

⑵感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并發(fā)感染，如呼吸道、胃腸道、泌尿道等出現(xiàn)相應癥狀。有腹

水的患者常并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)。SBP多為來自腸道的G-感染，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、

短期內腹水迅速增加，全腹壓痛和腹膜刺激征。血白細胞升高。腹水檢查如WBC>500*1()6/L,或多

形核白細胞>250*1()6/L,可診斷為SBP,腹水細菌培養(yǎng)可確診

⑶肝性腦?。鹤顕乐氐牟l(fā)癥，也是最常見的死亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、意識障礙、

昏迷

⑷電解質和酸堿平衡紊亂：常表現(xiàn)為低鈉、低鉀、低氯血癥等。肝硬化時可發(fā)生各種酸堿平衡紊亂，

其中最常見的是呼吸性堿中毒或代謝性堿中毒，其次是呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

⑸原發(fā)性肝細胞癌：患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時要考慮此病

⑹肝腎綜合征(HRS)：指發(fā)生在嚴重肝病基礎上的腎衰竭，但腎臟本身并無器質性損害，又稱功能

性腎衰竭。HRS臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質血癥和血肌醉升高，稀釋性低鈉血癥，低尿鈉

⑺肝肺綜合征(HPS)：指發(fā)生在嚴重肝病的基礎上的低氧血癥，主要與肺內血管擴張相關而過去無

心肺疾病基礎。臨床特征為嚴重肝病、肺內血管擴張、低氧血癥/肺泡-動脈氧梯度增加的三聯(lián)征

⑻門靜脈血栓形成：

肝腎綜合征的分型和診斷

⑴分型：1型一為急進性腎功能不全，2周內血肌酊升高超過2倍，達到或超過226umol/L(2.5mg/dl)；

2型一為穩(wěn)定或緩慢進展的腎功能損害，血肌酊升高在133~226umol/L(1.5~2.5mg/dl)之間

⑵診斷：①肝硬化合并腹水；②血肌醉升高大于133umol/L(1.5mg/dl)；③在應用白蛋白擴張血容量

并停用利尿劑至少2天后血肌醉不能降至133umol/L以下，白蛋白推薦劑量為lg/(kg*d),最大可達

100g/d；④無休克；⑤近期未使用腎毒性藥物；⑥不存在腎實質疾病如蛋白尿>500mg/d、鏡下血尿

(>50紅細胞/高倍視野)和(或)超聲檢查發(fā)現(xiàn)腎臟異常

肝硬化的診斷

⑴有病毒性肝炎、長期大量飲酒等可導致肝硬化的有關病史

⑵有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)

⑶肝功能試驗有血清白蛋白下降、血清膽紅素升高及凝血酶原時間延長等指標提示肝功能失代償

(4)B超或CT提示肝硬化以及內鏡發(fā)現(xiàn)食管胃底靜脈曲張

⑸肝活組織檢查見假小葉形成是診斷本病的金標準

肝硬化分級標準

臨床或生化指標分數(shù)

123

肝性腦病(級)無1~23?4

腹水無輕度中重度

總膽紅素(umol/L)<3434-51>51

白蛋白(g/L)23528-35W28

凝血酶原時間延長(秒)1?34?6>6

肝硬化的治療

目前無特效治療，針對病因及加強一般治療，失代償期以對癥治療、改善肝功能和搶救并發(fā)癥為主。

其治療原則應是綜合性的，首先針對病因進行治療，后期主要針對并發(fā)癥治療

⑴一般治療：休息、高熱量高蛋白飲食、支持療法

⑵抗纖維化治療：對病毒復制活躍的病毒性肝炎肝硬化患者可給予抗病毒治療，藥物如拉米夫定、阿

德福韋酯、干擾素、利巴韋林等

⑶腹水的治療：

①限制鈉水攝入：鈉攝入量限制在60~90mmol/d；有低鈉者，攝水量應在500~1000ml/d

②利尿劑：主要使用螺內酯（安體舒通）和吠塞米（速尿）；使體重減輕0.3~0.5kg/d（無水腫）或

0.8-1.Okg/d（有水腫）

③提高血漿膠體滲透壓：對低蛋白血癥患者，每周定期輸注白蛋白或血漿，可通過提高膠體滲透壓

促進腹水消退

④難治性腹水的治療：大量抽腹水加輸注白蛋白、腹水濃縮回輸、經(jīng)頸靜脈肝內分流術（TIPS）,

能有效降低門脈壓，但易誘發(fā)肝性腦病

⑷并發(fā)癥的治療：

①食管胃底靜脈曲張破裂出血：

A.禁食、靜臥、重癥監(jiān)護；

B.補充血容量、糾正休克；

C.止血治療：藥物止血一垂體后葉素及其衍生物特利加壓素，生長抑素，凝血醒，奧美拉喋；三腔二

囊管壓迫止血；介入；內鏡一硬化劑注射、靜脈套扎術、噴灑或注射藥物止血

D.手術治療

②自發(fā)性細菌性腹膜炎：靜脈輸注白蛋白；早期足量足療程用藥；選用對腸道菌有效、腹水濃度高、

腎毒性小的廣譜抗生素，以頭抱塞月虧鈉等第三代頭抱為首選

③肝性腦病

④肝腎綜合征：

A.去除誘因：迅速控制上消化道大量出血、感染等誘發(fā)因素；

B.嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸堿失衡；

C.輸注右旋糖醉、白蛋白或濃縮腹水回輸，以提高循環(huán)血容量，改善腎血流，在擴容基礎上應用利尿

劑；

D.血管活性藥物：如多巴胺、酚妥拉明、依前列醇、特利加壓素等，可改善腎血流量，增加腎小球濾

過率；特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療是目前最有效的方法

E.透析治療

F.重在預防，避免強烈利尿、單純大量放腹水及服用損害腎功能的約物等

⑤肝肺綜合征：肝移植為唯一治療選擇

⑸門靜脈高壓癥的手術治療：目的是切斷或減少曲張靜脈的血流來源、降低門靜脈壓力和消除脾功能

亢進

⑹肝移植：為晚期肝硬化的最佳選擇

甲亢的病因分類

⑴甲狀腺性甲亢：①彌漫性毒性甲狀腺腫；②多結節(jié)性毒性甲狀腺腫；③甲狀腺自主高功能腺瘤；④

碘甲亢；⑤橋本甲狀腺毒癥；⑥新生兒甲狀腺功能亢進癥；⑦濾泡狀甲狀腺癌；⑧妊娠一過性甲狀腺

毒癥；⑨垂體TSH腺瘤

⑵非甲狀腺功能亢進：①亞急性甲狀腺炎；②無癥狀性甲狀腺炎；③橋本甲狀腺炎；④產后甲狀腺炎；

⑤外源甲狀腺激素替代；⑥異位甲狀腺激素產生（卵巢甲狀腺腫等）

Graves病的臨床表現(xiàn)

⑴甲狀腺毒癥表現(xiàn)——甲狀腺激素分泌過多

①高代謝癥狀群：產熱和散熱增多，蛋白質、脂肪和碳水化合物分解加速

②神經(jīng)精神系統(tǒng)興奮表現(xiàn)：多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退，

手和眼瞼震顫

③心血管系統(tǒng)：心動過速，房性心律失常，房顫，脈壓增大，心臟病

④消化系統(tǒng)：胃腸蠕動增快；肝功能異常

⑤肌肉骨骼系統(tǒng):周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨質疏松

⑥造血系統(tǒng)：淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，白細胞總數(shù)減低，可伴血小板減少性紫瘢

⑦生殖系統(tǒng)：女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)；男性陽痿，偶有乳腺增生

⑵甲狀腺腫：彌漫性、質軟、無壓痛；動脈雜音

⑶眼征：單純性突眼表現(xiàn)①輕度突眼：突眼度19~22mm；②Stellwag征：瞬日減少，炯炯發(fā)亮；③上

瞼攣縮，瞼裂增寬；④vonGraefer征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，顯現(xiàn)白色鞏膜；

⑤Joffroy征：眼球向上看時，前額皮膚不能皺起；⑥Mobius征：雙眼視近物時，眼球輻轅不良

甲亢的特殊臨床表現(xiàn)和類型

⑴甲狀腺危象：是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征。常見誘因有感染、手術、創(chuàng)傷、精神刺激等。

臨床表現(xiàn)有高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、澹妄、惡心、嘔吐、腹瀉，

嚴重者可有心衰，休克及昏迷等

⑵甲狀腺毒癥性心臟病：由于甲亢長時間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥，為心律失常（房顫最常見）、

心臟擴大、心力衰竭，甲亢治療后心衰可明顯好轉

⑶淡漠型甲亢：多見于老年患者，高代謝癥和甲狀腺腫大以及眼征不明顯。主要表現(xiàn)為消瘦、腹瀉、

表情淡漠，可伴有房顫

⑷T3和T4型甲亢：T3型甲亢一T3升高，T4正常，TSH降低。見于缺碘地區(qū)和老年患者（病因可為

GD、毒性結節(jié)和腺瘤）；T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。見于碘甲亢和伴全身嚴重疾病患

者

⑸亞臨床型甲亢：多見于疾病的早期和恢復期間，血清TSH水平低于正常值下限，而T3、T4在正常

范圍，不伴或伴有輕微的甲亢癥狀

⑹妊娠期甲亢：因甲狀腺激素結合球蛋白增加，所以妊娠期甲狀腺功能異常的診斷主要根據(jù)FT4和

FT3以及TSH作出

⑺脛前黏液性水腫：多發(fā)生在脛骨前下1/3部位，皮膚增厚、粗，結節(jié)。汗毛增生，皮損融合，似橡

皮腿

⑻Graves眼?。夯颊咦栽V眼內異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降；檢查見突眼（眼

球凸出度超過正常值上限4mm）,眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定，眼瞼

閉合不全、角膜外露而發(fā)生角膜潰瘍、全眼炎，甚至失明

Graves病的診斷

⑴甲亢的診斷：①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③血清TT4、FT4增高，TSH減低。具備以上

三項診斷即可成立?應注意的是，淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯消瘦或房顫，尤其

在老年患者；少數(shù)患者無甲狀腺腫大；T3型甲亢僅有血清T3增高

⑵GD的診斷：①甲亢診斷確立；②甲狀腺彌漫性腫大，少數(shù)病例可無甲狀腺腫大；③眼球突出和其

他浸潤性眼征；④脛前黏液性水腫；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽性。①②為診斷必備條件，

③④⑤為診斷輔助條件

甲狀腺危象的治療

防治感染和充分的術前準備是防治危象發(fā)生的關鍵。?旦發(fā)生則急需搶救

⑴針對誘因治療

⑵抑制甲狀腺激素合成：首選PTU600mg口服或經(jīng)胃管注入，以后給予250mg每6小時口服，待癥

狀緩解后減至一般治療劑量

⑶抑制甲狀腺激素釋放：服PTU1小時后再加用復方碘口服溶液5滴、每8小時一次，或碘化鈉1.0g

加入10%葡萄糖鹽水溶液中靜滴24小時，以后視病情逐漸減量，一般使用3-7日。如果對碘劑過敏，

可改用碳酸鋰0.5~1.5g/d,分3次口服，連用數(shù)日

⑷普奈洛爾20~40mg、每6~8小時口服?次，或Img稀釋后靜脈緩慢注射

⑸氧化可的松50~100mg加入5%~10%葡萄糖溶液靜滴，每6~8小時詼

⑹在上述常規(guī)治療效果不滿意時，可選用腹膜透析、血液透析或血漿置換等措施迅速降低血漿甲狀腺

激素濃度

⑺降溫：高熱者予物理降溫，避免用乙酰水楊酸類藥物

⑻其他支持治療

原發(fā)性肝癌的分型

⑴大體分型：

①塊狀型：最多見，呈單個、多個或融合成塊，直徑＞5cm。＞10cm稱巨塊型。此型易液化、出血、

壞死；常出現(xiàn)肝破裂、腹腔出血等并發(fā)癥

②結節(jié)型：較多見，一般直徑＜5cm,單結節(jié)、多結節(jié)和融合結節(jié)，常伴有肝硬化。單個癌結節(jié)直

徑＜3cm或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和＜3cm稱小肝癌

③彌漫型：少見，癌結節(jié)較小，呈彌漫分布

⑵組織學分型：

①肝細胞型（HCC）：最多見，癌細胞由肝細胞發(fā)展而來，呈多角形排列成癌巢或索狀，在巢或索

間有豐富的血竇，無間質成分。癌細胞核大、核仁明顯、胞漿豐富、有向血竇內生長的趨勢

②膽管細胞型（CCC）：較少見，癌細胞由膽管上皮細胞發(fā)展而來，呈立方或柱狀，排列成腺樣，

纖維組織多、血竇少

③混合型：罕見，具有肝細胞癌和膽管細胞癌兩種結構

原細胞肝癌的臨床表現(xiàn)

起病隱匿，早期缺乏典型癥狀,一旦出現(xiàn)癥狀大多已進入中晚期；亞臨床肝癌一般無任何癥狀和體征,

經(jīng)AFP發(fā)現(xiàn)

⑴肝區(qū)疼痛：多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛：如破裂出血，產生急腹癥

⑵肝臟腫大：進行性腫大，質地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結節(jié)

⑶黃疸：肝細胞受損、癌腫壓迫、侵犯膽管、肝門轉移性淋巴結腫大。

⑷肝硬化征象：難治性腹水、血性腹水

⑸惡性腫瘤的全身表現(xiàn)：進行性消瘦、發(fā)熱、食欲不振、乏力、營養(yǎng)不良和惡病質

⑹轉移灶癥狀：如轉移至肺、骨、腦、淋巴結、胸腔等處，可產生相應的癥狀

⑺伴癌綜合癥：原發(fā)性肝癌患者由于癌腫本身代謝異常或癌組織對機體影響而引起內分泌或代謝異常

的一組癥候群。表現(xiàn)為自發(fā)性低血糖癥、紅細胞增多癥、高血鈣、高血脂、類癌綜合征等

AFP診斷肝癌的標準

⑴AFP＞500/g/L持續(xù)4周以上

⑵AFP＞200f10L持續(xù)8周以上

⑶AFP由低濃度逐漸升高不降

⑷排除妊娠、活動性肝病、生殖腺胚胎瘤

假陰性：PHC分化程度、類型等

假陽性：妊娠、活動性肝病、生殖腺胚胎瘤

原發(fā)性肝癌的診斷

⑴肝病史、不明原因肝區(qū)疼痛、消瘦、進行性肝腫大者，應作AFP測定和選作其他檢查，爭取早期

診斷

⑵肝癌高危人群（肝炎5年以上，乙型或丙型肝炎病毒標記陽性，35歲以上）的定期隨訪：AFP結

合超聲顯像檢查每年1?2次

⑶AFP持續(xù)低濃度增高但轉氨酶正常系亞臨床期肝癌的主要表現(xiàn)

⑷肝臟進行性腫大、壓痛、質硬、結節(jié)有診斷價值，但已為晚期

⑸診斷標準：①非侵入性診斷標準：影像學標準一兩種影像學檢查均顯示有＞2cm