臨床麻醉學(xué)課件控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用

控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用

概念利用藥物或（和）麻醉技術(shù)使動(dòng)脈血壓下降并控制在一定水平，并視具體情況控制降壓的程度和持續(xù)的時(shí)間，以利于手術(shù)操作，減少手術(shù)失血，減少輸血量或改善血流動(dòng)力學(xué)的方法，稱為控制性降壓歷史1917年Cushing首次闡明了麻醉期間控制性降壓的優(yōu)點(diǎn)，隨后控制性降壓理論不斷得到充實(shí)，技術(shù)日臻完善1946年，Cardner首先對(duì)嗅溝腦膜血管瘤手術(shù)的病人采用足背動(dòng)脈放血降低血壓，術(shù)畢用動(dòng)脈輸血回升血壓1948年Griffiths等試用高平面脊麻降壓，控制出血效果佳，可控性差，難掌握50年代初多種短效神經(jīng)節(jié)阻滯藥如六烴季銨、樟磺咪芬等，由于降壓效果確切，一度為臨床推崇，同時(shí)阻滯副交感神經(jīng)可產(chǎn)生多種并發(fā)癥1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管擴(kuò)張藥如硝普鈉等施行降壓，揭開了控制性降壓的新紀(jì)元。其降壓效果確切，可控性強(qiáng)，操作簡(jiǎn)單，是臨床上常用的控制性降壓的方法控制性降壓臨床應(yīng)用近年輸血的威脅掌握其理論基礎(chǔ)的必要性控制性降壓的理論基礎(chǔ)維持血壓的主要因素是心排出量、周圍血管總阻力、循環(huán)血容量和血液粘度MAP＝CO×SVR，因此降壓時(shí)主要通過(guò)降低SVR和回心血量而降低血壓小動(dòng)脈收或舒→外周阻力；靜脈擴(kuò)張→回心血量控制性降壓并非隨意降壓組織血液灌流量=π×平均動(dòng)脈壓×（血管內(nèi)徑）48×血液粘度×血管長(zhǎng)度理論上講，小動(dòng)脈平均動(dòng)脈壓維持在32mmHg以上，可充分保證組織器官有足夠的血液灌流量，組織也不會(huì)發(fā)生缺氧。這對(duì)行控制性降壓時(shí)維持什么血壓水平具有重要的指導(dǎo)意義臨床上難以直接測(cè)定小動(dòng)脈壓力和各器官的血液灌流量，常以肱或橈動(dòng)脈MAP不低于60mmHg為準(zhǔn)，在老年人不低于80mmHg為控制性降壓的安全限度控制性降壓對(duì)機(jī)體重要器官的影響

（一）腦

控制性降壓期間，最大顧慮是腦供血不足和腦缺氧。由于神經(jīng)細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性很低，一旦發(fā)生則可引起腦細(xì)胞功能的損害當(dāng)MAP低于8kPa(60mmHg)時(shí)，腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)能則喪失，有發(fā)生腦缺氧的危險(xiǎn)。但麻醉期間因腦代謝率降低，吸入氧濃度增加，而增加了腦對(duì)低血壓的耐受能力,MAP不低于50mmHg可保證安全腦

02對(duì)顱內(nèi)壓的影響控制性降壓有升高顱內(nèi)壓影響；硝普鈉停藥后可使ICP↑↑

03對(duì)腦電活動(dòng)的影響控制性降壓開始幾分鐘腦電有缺氧性改變，穩(wěn)定后即恢復(fù)Bp以每分鐘10mmHg的速度為安全對(duì)腦血管和腦血流(CBF)的影響腦血管正常自身調(diào)節(jié)功能(60-150mmHg)腦血流量（BF）＝[平均動(dòng)脈壓（MAP）-顱內(nèi)壓（ICP）]/血管阻力（R）雖然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可維持較好的BF01控制性降壓主要影響是冠脈血流的改變：可因藥物對(duì)心肌的抑制和降低外周血管阻力，回心血量降低，而引起CO和主動(dòng)脈壓的降低CO和主動(dòng)脈壓降低可引起冠脈血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血性損害心臟前、后負(fù)荷降低使心室充盈壓和左室舒張末壓降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量冠心病病人使用控制性降壓應(yīng)極為慎重（Bp↓→HR↑,舒張期↓→冠心病者不利）控制性降壓的心電圖改變(二)心

(三)肝控制性降壓時(shí)肝動(dòng)脈壓力降低，血流減少，因此肝有面臨缺氧的危險(xiǎn)。但目前認(rèn)為對(duì)肝功能基本正常的肝病病人，只要降壓控制得當(dāng)，不致引起顯著的肝缺血、缺氧和肝細(xì)胞損害（四）腎腎也存在血流自身調(diào)節(jié)功能，動(dòng)脈收縮壓在80~180mmHg范圍內(nèi)，腎血流量維持恒定；當(dāng)收縮壓降至70mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率將不能維持，泌尿功能可能暫停，但不會(huì)引起缺血缺氧性損害腎可通過(guò)自身調(diào)節(jié)對(duì)低血壓有一定的代償能力。腎病者慎用控制性降壓（五）肺肺動(dòng)脈壓降低和肺血管擴(kuò)張，引起肺內(nèi)血流重新分布，可導(dǎo)致通氣、灌流失調(diào)通氣、灌流失調(diào)可引起肺內(nèi)分流或死腔通氣增加有的藥物可抑制缺氧性肺血管收縮，加重通氣、灌流失調(diào)，使分流增加可適當(dāng)增加輸液、增加潮氣量、增加吸入氧濃度(六）微循環(huán)一般情況下，控制性降壓不會(huì)影響組織氧合。硝普鈉主要擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動(dòng)脈，可能會(huì)導(dǎo)致組織缺氧硝酸甘油主要擴(kuò)張小靜脈，不易因起組織缺氧控制性降壓的效果手術(shù)野的滲血量有明顯減少，但仍有微量滲血，表現(xiàn)紅潤(rùn)潮濕如手術(shù)野呈現(xiàn)蒼白干燥時(shí)，應(yīng)及時(shí)調(diào)整血壓水平血壓控制水平一般認(rèn)為，術(shù)前血壓正常者，控制收縮血壓不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-65mmHg)之間以降低基礎(chǔ)血壓的30%為標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)手術(shù)野滲血情況進(jìn)行適當(dāng)調(diào)節(jié)控制性降壓的時(shí)間01單擊此處添加小標(biāo)題主要在手術(shù)滲血最多或手術(shù)最主要步驟時(shí)施行降壓，盡量縮短降壓時(shí)間02單擊此處添加小標(biāo)題MAP降至6.7kPa(50mmHg)時(shí)，每次降壓時(shí)間不宜越過(guò)30分鐘03單擊此處添加小標(biāo)題手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)者，若以降低基礎(chǔ)收縮壓的30%為標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，每次降壓時(shí)間不宜越過(guò)1.5小時(shí)注意體位對(duì)局部血壓的影響盡量讓手術(shù)野位于最高位置充分利用下肢位置對(duì)調(diào)節(jié)血壓的影響，如下肢降低15°可使血壓降低1.3-2.7kPa(10-20mmHg)，這樣有利于血壓的控制俯臥或側(cè)臥位時(shí)可顯著減少回心血量，使CO銳減，因而是控制性降壓的風(fēng)險(xiǎn)體位應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥：降低血管張力，便于施行手術(shù)，提高手術(shù)安全性:主要指血管外科手術(shù)，如主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、主動(dòng)脈狹窄、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤等減少手術(shù)野的滲血，使手術(shù)野清晰，方便手術(shù)操作:如部位較深且精細(xì)的手術(shù)，包括顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)血管畸形、后顱窩、垂體、內(nèi)耳及顯微外科手術(shù)等減少出血，如血運(yùn)非常豐富的組織和器官施行手術(shù)，包括髖關(guān)節(jié)和脊柱的手術(shù),腦膜瘤適應(yīng)證

嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)急性閉角性青光眼大量輸血有困難或病人須限制輸血者麻醉期間控制血壓過(guò)度升高，防止發(fā)生心血管并發(fā)癥：如心肌缺血、急性肺水腫、高血壓危象、心力衰竭等禁忌證1．絕對(duì)禁忌證器質(zhì)性疾?。簢?yán)重心臟病、動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重高血壓、腦血管病變、嚴(yán)重肝腎功能損害以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變的病人全身情況：顯著貧血、休克、低血容量或呼吸功能不全的病人

技術(shù)方面：麻醉醫(yī)生不熟悉控制性降壓理論和技術(shù)相對(duì)禁忌證

70歲以上的老年病人或嬰幼兒慢性缺氧病人缺血性周圍血管癇有靜脈炎或血栓史

閉角性青光眼(禁用神經(jīng)節(jié)阻滯劑)控制性降壓的方法及監(jiān)測(cè)管理

控制性降壓的方法現(xiàn)趨于以快速、短效的血管活性藥（硝普鈉、硝酸甘油）作為首選，同時(shí)輔以吸人麻醉藥和（或）?受體阻滯藥的聯(lián)合用藥的方法；聯(lián)合用藥的優(yōu)點(diǎn)；不同情況不同的控制降壓方法常用的控制性降壓藥吸人麻醉藥各種常用吸人麻醉藥用于加深麻醉時(shí)均可引起不同程度的血壓下降，多用于輔助降壓血管擴(kuò)張藥

是目前最常用的降壓藥，首選硝普鈉，其次為硝酸甘油（1）硝普鈉機(jī)理：通過(guò)干擾巰基活性或影響細(xì)胞內(nèi)鈣活性，直接作用于小動(dòng)脈平滑肌使其松弛擴(kuò)張劑量：用0.01％溶液，按／(kg·min)速度靜脈滴注，并注意調(diào)整滴速，4—6min血壓可降到預(yù)期水平；總量不宜超過(guò)1.5mg／kg，停藥后1~10min血壓便可恢復(fù)對(duì)心血管無(wú)不良影響（Bp↓后→HR↑→CO↑→心律失常；ICP一過(guò)性↑，可用預(yù)防）氰化物中毒（大劑量或長(zhǎng)時(shí)間使用時(shí)；氰化物中毒信號(hào)：低Bp過(guò)程中出現(xiàn)快速耐藥現(xiàn)象、代酸或靜脈血氧分壓↑、心動(dòng)過(guò)速等）(2)硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管，擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)。降壓時(shí)主要降低收縮壓，對(duì)舒張壓影響較小，有利于冠脈血流灌注，且無(wú)反跳現(xiàn)象常用0.01％溶液靜脈滴注，開始滴速為1ug/(kg·min)，血壓下降較硝普鈉慢，根據(jù)降壓反應(yīng)調(diào)節(jié)滴速至所需降壓水平心肌保護(hù)作用(3)三磷酸腺苷和腺苷腺苷及三磷酸腺苷是體內(nèi)一種重要的內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑，具有起效快，降壓平穩(wěn)，且不增加血漿腎素活性及兒茶酚胺含量，停藥后無(wú)反跳現(xiàn)象等優(yōu)點(diǎn)，大劑量應(yīng)用還可能發(fā)生心傳導(dǎo)阻滯，冠心病病人可能會(huì)產(chǎn)生心肌竊血現(xiàn)象(4)前列腺素E1降壓原理可能通過(guò)抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素(NE)，并直接作用于血管平滑肌，引起血管擴(kuò)張，血壓下降靜滴速度為0.1—0.41ug/(kg·min)，停藥后血壓恢復(fù)較慢常用藥物有硝苯毗啶(nifedipine)尼卡地平(nicardine)尼莫地平(nimodipine)等（5)鈣通道阻滯藥(6)?受體阻滯藥?受體阻滯藥通過(guò)阻斷?-受體達(dá)到減慢心率、降低心排出量之目的常用藥物艾司洛爾·(esmolol)美托洛爾(metoprolol)拉貝洛爾神經(jīng)節(jié)阻滯藥其他控制性降壓的限度

控制性降壓的監(jiān)測(cè)ECG；SpO2；尿量；EtCO2動(dòng)脈血壓，最好是直接動(dòng)脈測(cè)壓手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)者，應(yīng)監(jiān)測(cè)CVP、HCT、體溫及動(dòng)脈血?dú)夥治隹刂菩越祲旱墓芾砺樽硪?/p>

要保持麻醉平穩(wěn)，避免生命體征劇烈波動(dòng)

足血容量

降壓期間應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充晶體、膠體或全血，維持足夠的血容量調(diào)節(jié)體位:在控制性降壓時(shí)應(yīng)盡量設(shè)法使手術(shù)部位高于身體其他部位，并根據(jù)手術(shù)野出血情況隨時(shí)進(jìn)行調(diào)節(jié)通氣與氧合

?-受體滯藥的應(yīng)用止降壓：手術(shù)主要步驟結(jié)束后，即應(yīng)逐漸停止降壓，使血壓逐漸回升到原水平，在此期間應(yīng)徹底止血，以避免術(shù)后繼發(fā)出血?？刂菩越祲翰∪税l(fā)生體位性低血壓的可能性較大，術(shù)后搬動(dòng)病人時(shí)要嚴(yán)防劇烈的體位改變并發(fā)癥

．常見并發(fā)癥腦栓塞和腦缺氧冠狀動(dòng)脈栓塞、心力衰竭、心臟停搏腎功能衰竭、少尿、無(wú)尿呼吸功能障礙血管栓塞反應(yīng)性缺盤持續(xù)性低血壓蘇醒延遲，蘇醒后精神障礙，視物模糊

產(chǎn)生并