急性卒中與臨床進(jìn)展

急性卒中與臨床進(jìn)展

定義與評估：

卒中(Stroke)，02是一種臨床綜合征而非單純的疾??；是一種血管源性的突發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)的損害；0101導(dǎo)致1/3的病人在6個月內(nèi)死亡，02另1/3的病人需他人幫助而生存；031/3的病人康復(fù)卒中是常見的且具有毀滅性，01.卒中是一種臨床診斷，02.腦的影像學(xué)檢查（CT、MRI、DSA）是及時治療的關(guān)鍵；是指神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在24小時內(nèi)消失，而不是卒中.010102TIA并不是真正意義上的缺血，很多伴有永久性腦損害，準(zhǔn)確的說TIA應(yīng)稱為“微小卒中”（mini-stroke）.02TIA(一過性腦缺血)病理生理：

卒中應(yīng)分為兩類：缺血性占85%，原發(fā)性出血占15%.01缺血性分類:03可逆性腦梗死reversiblecerebralinfarctionRCI02TIA04腦梗死cerebralinfarctionCI腦栓塞emboliccerebralinfarctionECI05原發(fā)性腦出血intracerebralhemorrhageICH01蛛網(wǎng)膜下腔出血subrarachnoidhemorrhageSAH02出血性:01腦出血診斷:02全腦癥狀:03意識04精神癥狀基底節(jié)區(qū)腦干小腦腦葉腦室02部位診斷:01急診診斷:01年齡02基礎(chǔ)病03動態(tài)起病04腦部癥狀重05頭CT06占位效應(yīng),因血管破裂血腫造成的，壓迫周圍腦組織引起水腫、缺血；直接腦損傷，出血后血腫本身的某些成分或其釋放的某些活性物質(zhì)可能與周圍的腦水腫及腦細(xì)胞損傷有關(guān)；如：腦出血病理:血小板和白細(xì)胞腦細(xì)胞間的血漿蛋白積聚致滲透壓升高，誘發(fā)腦水腫；血清蛋白有同樣作用。血紅蛋白和溶解的紅細(xì)胞是產(chǎn)生顯著腦水腫的原因之一。血液蛋白：補(bǔ)體：C9的含量在血腫周圍腦組織中含量可達(dá)正常6倍以上，而在血腫中注入補(bǔ)體激活抑制劑N-acetylheparin能明顯減輕腦水腫的形成，C9激活免疫復(fù)合體MAC形成。MAC不但能插入紅細(xì)胞膜形成孔洞，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解和Hb釋放，也能插入神經(jīng)細(xì)胞膜引起神經(jīng)元死亡；同時損害內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致BBB滲漏。凝血酶：是研究的熱點(diǎn).單獨(dú)血漿與血細(xì)胞不引起腦水腫；血漿+凝血酶原酶產(chǎn)生腦水腫；加入凝血酶抑制劑-水蛭素后明顯減輕腦水腫。凝血酶通過位于血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上凝血酶受體形成直接的毒性作用；還可造成BBB滲透性增高。其它：腦出血后腦水腫產(chǎn)生的自由基、內(nèi)源性阿片肽的損害，及血管活性物質(zhì)：緩激肽、5-羥色胺、內(nèi)皮素等都使血管收縮，進(jìn)一步加重腦水腫。急救措施:01生命體征的穩(wěn)定02特別治療:03脫水04止血05手術(shù)指征06對癥處理0701蛛網(wǎng)膜下腔出血:02病因:03動脈瘤04動靜脈畸形05動脈硬化06其它血管痙孿01再出血02病理變化:臨床表現(xiàn):01腦部癥狀02體征03(三聯(lián)征)04MRACSF診斷檢查:CTDSA救治:一般急救特殊治療腦梗死臨床分型:01腔隙狀態(tài)02可逆型03進(jìn)展型04完全型05病理分型:腔隙中度梗死大片梗死解剖分型:01基底節(jié)區(qū)02腦干03小腦04皮層05診斷特點(diǎn):01原發(fā)病02年齡03靜態(tài)起病04進(jìn)行性加重05腦部癥狀輕06CTMRI07腦梗塞病理生理變化研究很多，最新的研究如下：P1半暗區(qū)P2壞死區(qū)循環(huán)區(qū)梗死區(qū)周圍去極化狀態(tài)與缺血的遲發(fā)性損害：梗死中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞喪失復(fù)極化能力，但缺血半暗區(qū)因有一定血液灌注，產(chǎn)生的谷胺酸與鉀離子可以再次去極化，稱為梗死周圍去極化狀態(tài)。此狀態(tài)可持續(xù)6-8h,可擴(kuò)大梗死范圍；缺血后炎癥反應(yīng)缺氧、鈣超載及自由基使核因子KB、干擾素調(diào)節(jié)因子-I等編碼促炎因子基因的表達(dá)升高；引起內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子增加，使中性粒細(xì)胞附壁，釋放大量化學(xué)分子，激活膠質(zhì)細(xì)胞，釋放出多種細(xì)胞毒性因子（白介素、腫瘤壞死因子等），引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞炎癥反應(yīng)。ICAM-1抗體有保護(hù)作用。Ca++超載:缺血后Ca2+大量內(nèi)流，引起一系列胞漿和胞核內(nèi)病理性反應(yīng)，如激活多種蛋白酶，水解細(xì)胞骨架蛋白，造成細(xì)胞骨架崩解。尼莫地平的作用遠(yuǎn)不如SAH時抑制血管痙攣；自由基:而缺血后磷脂酶A和環(huán)氧化酶的激活產(chǎn)生過量的自由基，使膜磷脂過氧化；而VitE,VitC可以清除這一類自由基；一氧化氮（NO）因子:NO分子在生理狀態(tài)下擴(kuò)張血管，參與多種細(xì)胞間信號傳遞；來源于神經(jīng)元的NO通過與超氧離子反應(yīng)生成強(qiáng)毒性過氧化硝酸鹽離子而加重腦損傷；來源于小腦細(xì)胞與星形細(xì)胞可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和使細(xì)胞調(diào)亡；來源于內(nèi)皮細(xì)胞NO可減輕血管痙攣，抑制血小板聚集改善循環(huán)，和對抗缺血性損傷，反而有效。01缺血后谷氨酸受體的激活是通過Ca2+超載與NO的病理性釋放引起的。直接造成神經(jīng)細(xì)胞死亡。受體阻滯劑對缺血神經(jīng)元有良好的保護(hù)作用，但時間窗為1-2h；02近期發(fā)現(xiàn)鎂制劑有較好的臨床前景。谷胺酸受體與興奮毒性缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡調(diào)亡是缺血半暗帶中細(xì)胞死亡的首要形式。細(xì)胞內(nèi)Caspuse基因是參與調(diào)控調(diào)亡的主要因素。在有12種Caspuse中，1、3有關(guān)鍵作用。Caspuse抑制劑不僅使梗死區(qū)體積縮小和改善神經(jīng)功能，還能延長治療時間窗。IDEVD、FUR是Caspuse-3選擇性抑制劑，9h內(nèi)給藥物有保護(hù)作用，可延長細(xì)胞存活22小時以上。關(guān)于腦栓塞:急性卒中1小時內(nèi)，使部分腦組織面臨死亡威脅，此階段供O2、改善血液動力學(xué)和調(diào)整代謝因素是決定性的。BDAC病情穩(wěn)定治療同時考慮缺血性卒中溶拴治療；評估可導(dǎo)致并發(fā)癥的因素（如吞咽、呼吸、血壓）出血性卒中的手術(shù)問題。在急診盡快建立多學(xué)科、多專業(yè)合作的“卒中干預(yù)中心”；01010203有條件的醫(yī)院建立“卒中綠色通道”；設(shè)立卒中監(jiān)護(hù)病房和專業(yè)人員隊(duì)伍。0203建議：3-6h內(nèi)溶栓再通后可顯著增加完全康復(fù)的機(jī)率；嚴(yán)格掌握時間窗對缺血性卒中預(yù)后是大有好處的；6小時以上不予溶栓已是定論關(guān)于溶栓目的：通過藥物的手段，使阻塞的血管早期再通以恢復(fù)半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞的功能；因?yàn)橹行膮^(qū)的神經(jīng)細(xì)胞在缺血4-8分鐘內(nèi)已經(jīng)死亡；而半暗區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞在6小時內(nèi)仍處于無功能的生存狀態(tài)，在此時間內(nèi)血管再通可恢復(fù)大部分功能。0102時間窗；即從發(fā)病開始到開始治療時間；腦梗塞的有效時間窗為3-6小時內(nèi)；藥物：尿激酶：尿型纖溶酶原激活劑；用量為一次性100-150萬單位（靜脈內(nèi)）；或20-30萬單位（動脈內(nèi)）STEP01STEP02（t-PA）：組織性纖溶酶原激活劑：0.9mg/kg；鏈激酶：細(xì)菌性纖溶酶原激活劑，因有過敏反應(yīng)已不用；作用關(guān)于東菱迪芙01類型0203用法04靜脈法：再通率為50-70%，劑量大，出血率高（30%）；方便；動脈法：導(dǎo)管介入，再通率為95%以上，藥劑量小，出血率低；要求技術(shù)條件高；方法：01020304發(fā)病時間超過6小時；大面積梗塞或小梗塞；血壓在200/120mmHg以上；年齡在75歲以上；05有出血傾向等；禁忌癥：提高溶栓治療比例的一個有效方法是建立卒中單元。Kennedy等對卒中單元和神經(jīng)科醫(yī)生對卒中的治療情況進(jìn)行了比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，卒中單元能使接受溶栓治療患者的比例從3%提高到9%，而有癥狀出血的發(fā)生率從7.1%下降到2.7%。AEDFBC血腫清創(chuàng)去瓣減壓搭橋動脈介入頸動脈內(nèi)置支架與內(nèi)膜旋切外科大面積的血腫，清創(chuàng)是提倡的，可減少3天內(nèi)機(jī)械性與化學(xué)性腦損傷。0102定位準(zhǔn)確的微創(chuàng)清淤術(shù)已經(jīng)成熟，可減少因開顱清創(chuàng)引起的副作用。大片血腫與梗塞灶，開顱減壓與清淤是有益的。010203神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)：及早進(jìn)行.亞低溫、過度通氣、高壓氧等，藥物“雞尾酒”綜合治療很有療效，鈣離子拮抗劑（尼膜同）、自由基拮抗劑（VitC、VitE）、興奮性氨基酸受體拮抗劑（羅吡唑)等。主張?jiān)缙谥帽秋暫徒?jīng)皮胃造瘺術(shù)。吞咽：35%病人有吞咽困難，預(yù)后不良；可因誤吸致肺炎，可造成腸道菌群失調(diào)；一般處理：血壓：發(fā)病1周內(nèi)不主張使血壓太低，國際高血壓聯(lián)盟主張卒中病人血壓不超過220/120mmHg以上不予干涉，防止過低血壓造成腦缺血加重腦水腫，預(yù)后不良，甚至大面積腫脹-腦疝-死亡。溫度：重癥卒中給予亞低溫有效，32-34℃顱內(nèi)溫度1-3天，可改善預(yù)后；01高熱預(yù)后不良。02血?dú)猓哼^度呼吸、人為代堿，可減少腦水腫，但臨床意義似乎不大。血糖：血糖是造成缺血后乳酸性酸中毒的主要原因;01早期不主張給糖，防止乳酸性酸中毒加重。021a.上消化道出血：50%卒中可有應(yīng)激性潰瘍，是胃粘膜下血管痙攣造成的;2制酸藥是保護(hù)胃粘膜，但不預(yù)防出血；并發(fā)癥：因誤吸因素、肺部痰排不暢而致肺炎，也有腸道菌群移位性肺炎;應(yīng)在細(xì)菌培養(yǎng)下盡早應(yīng)用抗生素。b.肺炎：c.深靜脈血栓及肺