5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（北京專用） 專題11 神經(jīng)調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題11神經(jīng)調(diào)節(jié)五年考情考情分析神經(jīng)調(diào)節(jié)2024年北京卷第19題2023年北京卷第7題2022年北京卷第8題2020年北京卷本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學(xué)習活動和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2024·北京·高考真題）靈敏的嗅覺對多數(shù)哺乳動物的生存非常重要，能識別多種氣味分子的嗅覺神經(jīng)元位于哺乳動物的鼻腔上皮?？茖W(xué)家以大鼠為材料，對氣味分子的識別機制進行了研究。（1）嗅覺神經(jīng)元的樹突末梢作為感受器，在氣味分子的刺激下產(chǎn)生___________，經(jīng)嗅覺神經(jīng)元軸突末端與下一個神經(jīng)元形成的___________將信息傳遞到嗅覺中樞，產(chǎn)生嗅覺。（2）初步研究表明，氣味受體基因?qū)儆谝粋€大的基因家族。大鼠中該家族的各個基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差異的序列（非保守序列）。不同氣味受體能特異識別相應(yīng)氣味分子的關(guān)鍵在于___________序列所編碼的蛋白區(qū)段。（3）為了分離鑒定嗅覺神經(jīng)元中氣味受體基因，科學(xué)家依據(jù)上述保守序列設(shè)計了若干對引物（圖甲），利用PCR技術(shù)從大鼠鼻腔上皮組織mRNA的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物中分別擴增基因片段，再用限制酶HinfⅠ對擴增產(chǎn)物進行充分酶切。圖乙顯示用某對引物擴增得到的PCR產(chǎn)物（A）及其酶切片段（B）的電泳結(jié)果。結(jié)果表明酶切片段長度之和大于PCR產(chǎn)物長度，推斷PCR產(chǎn)物由___________組成。（4）在上述實驗基礎(chǔ)上，科學(xué)家們鑒定出多種氣味受體，并解析了嗅覺神經(jīng)元細胞膜上信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的部分過程（圖丙）。如果鈉離子通道由氣味分子直接開啟，會使嗅覺敏感度大大降低。根據(jù)圖丙所示機制，解釋少量的氣味分子即可被動物感知的原因______。2、（2023·北京·高考真題）人通過學(xué)習獲得各種條件反射，這有效提高了對復(fù)雜環(huán)境變化的適應(yīng)能力。下列屬于條件反射的是（）A．食物進入口腔引起胃液分泌 B．司機看見紅色交通信號燈踩剎車C．打籃球時運動員大汗淋漓 D．新生兒吸吮放入口中的奶嘴3、（2022·北京·高考真題）神經(jīng)組織局部電鏡照片如下圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述，不正確的是（）A．神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢，可引起1與突觸前膜融合B．1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合C．2所示的細胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能D．2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息4、（2020·北京·高考真題）食欲肽是下丘腦中某些神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，它作用于覺醒中樞的神經(jīng)元，使人保持清醒狀態(tài)。臨床使用的藥物M與食欲肽競爭突觸后膜上的受體，但不發(fā)揮食欲肽的作用。下列判斷不合理的是（

）A．食欲肽以胞吐的形式由突觸前膜釋放B．食欲肽通過進入突觸后神經(jīng)元發(fā)揮作用C．食欲肽分泌不足機體可能出現(xiàn)嗜睡癥狀D．藥物M可能有助于促進睡眠一、單選題1．（2024·北京昌平·二模）機體再次攝入食物過敏原后，大腦相應(yīng)區(qū)域會被激活，個體產(chǎn)生厭惡反應(yīng)行為，該過程機理如下圖。相關(guān)敘述錯誤的是（

）A．初次接觸過敏原會引發(fā)體液免疫B．肥大細胞產(chǎn)生的抗體與過敏原結(jié)合C．部分細胞因子可引發(fā)神經(jīng)電位變化D．厭惡反應(yīng)行為需神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)2．（2024·北京海淀·二模）研究發(fā)現(xiàn)果蠅復(fù)眼的一種感光細胞同時釋放組胺和乙酰膽堿兩種神經(jīng)遞質(zhì)，其中組胺與精細的運動視覺信號傳遞有關(guān)，乙酰膽堿則通過作用于傘形神經(jīng)元來調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律，其形成的突觸結(jié)構(gòu)及作用機理如下圖。據(jù)此分析不正確的是（）

A．傘形神經(jīng)元、視神經(jīng)元膜上的受體與不同的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合，可引發(fā)不同的生理效應(yīng)B．兩種神經(jīng)遞質(zhì)均以胞吐形式通過突觸前膜釋放C．兩種神經(jīng)遞質(zhì)均只與突觸后膜上的受體結(jié)合D．感光細胞通過負反饋調(diào)節(jié)維持突觸間隙適宜的組胺濃度3．（2024·北京順義·一模）ChatGPT是目前人工智能技術(shù)驅(qū)動的自然語言處理工具。在學(xué)習和理解人類語言的基礎(chǔ)上，ChatGPT可與人類聊天交流，回答各領(lǐng)域?qū)I(yè)知識，完成撰寫論文等任務(wù)。下列關(guān)于人腦與ChatGPT的敘述錯誤的是（）A．ChatGPT在處理復(fù)雜、不確定任務(wù)上遠不如人腦B．ChatGPT不能產(chǎn)生情感、情緒和主觀意識C．人腦能夠基于經(jīng)驗和多種環(huán)境刺激不斷學(xué)習和適應(yīng)D．二者均通過電信號和化學(xué)信號的傳遞來構(gòu)建認知功能4．（2024·北京豐臺·二模）有些地區(qū)有食用草烏燉肉的習慣，如果加工不當，草烏中的烏頭堿會作用于迷走神經(jīng)，使其持續(xù)興奮，引起呼吸衰竭、心律失常等癥狀，嚴重時可導(dǎo)致死亡。下列判斷不合理的是（）A．腦干會對傳入的信號進行分析和綜合后發(fā)出指令控制呼吸B．烏頭堿通過與鈉離子通道蛋白結(jié)合從而抑制鈉離子內(nèi)流C．交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)共同參與呼吸反射的調(diào)節(jié)作用D．烏頭堿可能影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放從而使心肌異常興奮5．（2024·北京房山·一模）小鼠被多次攻擊后會出現(xiàn)“社交挫敗應(yīng)激”（SDS），SDS會引起小鼠腦部與情緒相關(guān)的神經(jīng)元活性增強、糖皮質(zhì)激素水平升高、抑制T淋巴細胞活化。據(jù)此無法得出的推論是（

）A．相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)信號傳遞增強B．對食物的消化吸收能力增強C．糖皮質(zhì)激素作為信息分子發(fā)揮作用D．免疫系統(tǒng)功能下降6．（2024·北京門頭溝·一模）某團隊用果蠅研究了高蛋白飲食促進深度睡眠的機制，發(fā)現(xiàn)腸道中的蛋白質(zhì)促進腸道上皮細胞分泌神經(jīng)肽Y，最終Y作用于大腦相關(guān)神經(jīng)元，利于果蠅保持睡眠狀態(tài)。下列敘述錯誤的是（

）A．腸道中的蛋白質(zhì)作用于腸道上皮細胞的過程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境B．腸道上皮細胞分泌神經(jīng)肽Y會使其細胞膜的表面積增加C．神經(jīng)肽Y與其受體結(jié)合后，可改變細胞膜對離子的通透性D．若果蠅大腦神經(jīng)元上Y受體減少，則容易從睡眠中醒來7．（2024·北京朝陽·一模）V8是由金黃色葡萄球菌分泌的蛋白酶。小鼠皮膚表皮破損感染金黃色葡萄球菌后，會發(fā)生強烈的瘙癢和搔抓。研究者探究金黃色葡萄球菌誘發(fā)上述反應(yīng)的機制，結(jié)果如下圖。已知缺失V8的金黃色葡萄球菌不再引發(fā)瘙癢和搔抓。

以下推斷錯誤的是（）A．對照組在小鼠表皮內(nèi)注射與V8等量生理鹽水B．金黃色葡萄球菌通過釋放V8引發(fā)小鼠瘙癢C．V8處理使瘙癢感覺神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化D．V8引發(fā)瘙癢和搔抓過程中必須有F2r參與8．（2024·北京海淀·一模）GLP-1是腸道L細胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)。GLP-1可受甲狀腺激素調(diào)控并參與血糖調(diào)節(jié)，相關(guān)機制如下圖。

下列相關(guān)敘述，正確的是（

）A．圖中甲狀腺激素通過神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)GLP-1的分泌B．激活肝臟的甲狀腺激素受體可能有助于治療糖尿病C．甲狀腺激素促進GLP-1分泌引發(fā)血糖升高D．胰島素分泌引起的血糖變化刺激下丘腦，引發(fā)副交感神經(jīng)興奮9．（2024·北京東城·一模）人體心臟和腎上腺所受神經(jīng)支配的方式如圖所示。當動脈血壓降低時，神經(jīng)中樞接受壓力感受器的信息，通過通路A和通路B使心跳加快。下列說法錯誤的是（）A．圖中效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺、心肌和血管B．該調(diào)節(jié)過程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬于神經(jīng)遞質(zhì)C．腎上腺素和去甲腎上腺素發(fā)揮作用均需與受體結(jié)合D．圖中所示心血管活動的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)10．（2024·北京西城·一模）谷氨酸是維持正常腦功能所必需的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，而癲癇病患者腦組織液中谷氨酸濃度顯著升高。圖為谷氨酸在神經(jīng)組織細胞間的部分代謝過程，下列敘述不正確的是（

）A．突觸前神經(jīng)元以胞吐的方式釋放谷氨酸B．突觸后神經(jīng)元的細胞膜上有谷氨酸受體C．健康人過量攝入谷氨酸會導(dǎo)致癲癇病D．谷氨酸轉(zhuǎn)運蛋白不足可能導(dǎo)致癲癇病11．（23-24高三下·北京延慶·階段練習）將槍烏賊巨大軸突浸泡在海水中，記錄到的動作電位如圖中1所示；當把海水換成33%海水加67%葡萄糖的等滲溶液時，記錄到的動作電位為2；把溶液換回海水時，記錄到的動作電位為3，下列說法正確的是（

）A．葡萄糖溶液損傷軸突膜，導(dǎo)致其動作電位的幅度變小B．葡萄糖抑制軸突膜上的離子通道，導(dǎo)致動作電位的幅度變小C．軸突外Cl-濃度降低是影響動作電位幅度的關(guān)鍵原因D．軸突外Na+濃度降低是影響動作電位幅度的關(guān)鍵原因12．（2024·北京石景山·一模）如圖表示在正常情況下及河豚毒素處理后，離體神經(jīng)纖維上某點接受相同強度刺激時的電位變化。下列敘述不正確的是（）

A．降低培養(yǎng)液中K+濃度會提高B點的絕對值B．神經(jīng)纖維膜內(nèi)K+/Na+比值從B→A時會增加C．河豚毒素可能抑制Na+內(nèi)流使動作電位無法形成D．臨床上可將河豚毒素作為鎮(zhèn)定劑或麻醉劑13．（2024·北京豐臺·一模）突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生的局部電位變化稱為興奮性突觸后電位（EPSP），EPSP足夠大時能觸發(fā)動作電位。圖1中刺激單個感覺神經(jīng)元時能在運動神經(jīng)元胞體記錄到一個EPSP；刺激多個感覺神經(jīng)元，則會激起一個足夠大的EPSP。圖2中①為動作電位，②③為EPSP。下列敘述錯誤的是（

）

A．感覺神經(jīng)元興奮后釋放遞質(zhì)會提高突觸后膜對Na+的通透性B．刺激單個感覺神經(jīng)元時電極記錄到的電位變化最可能為③C．突觸后神經(jīng)元的膜電位可受到神經(jīng)遞質(zhì)釋放量的影響D．EPSP傳導(dǎo)到運動神經(jīng)元軸突末梢會引發(fā)效應(yīng)器興奮14．（23-24高三下·北京平谷·階段練習）人在運動時會發(fā)生一系列生理變化，機體可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列有關(guān)說法錯誤的是（）A．運動過程涉及一系列反射活動B．運動出汗失水，抗利尿激素分泌增加C．大腦皮層調(diào)控運動過程，自主神經(jīng)系統(tǒng)不參與D．運動時葡萄糖消耗加快，胰高血糖素等激素分泌增加15．（23-24高三上·北京房山·期末）嗎啡是常用的鎮(zhèn)痛劑，也是毒品的主要成分。研究者給重量大致相同的雌性大鼠按照20mg?kg?1劑量的嗎啡腹腔給藥，注射乙醇5min后檢測大鼠肝細胞的嗎啡濃度，分組及結(jié)果如下圖。據(jù)圖無法得出的結(jié)論是（

）

A．肝細胞內(nèi)嗎啡濃度隨著時間延長逐漸降低B．添加乙醇使嗎啡代謝速率減緩C．乙醇對嗎啡代謝的影響并非隨濃度增加而單調(diào)減緩D．適度飲酒可降低嗎啡對人體損傷16．（23-24高三上·北京房山·期末）反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，對內(nèi)外刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。下列不屬于反射活動的是（

）A．人遇到強光照射時眨眼B．司機看到行人過人行道停車讓行C．手被磕碰產(chǎn)生痛覺D．抽血化驗時控制手臂不動17．（23-24高三上·北京豐臺·期末）腎上腺素是腎上腺分泌的一種激素，交感神經(jīng)末梢也能釋放腎上腺素，有關(guān)腎上腺素的說法錯誤的是（）A．腎上腺素由腎上腺分泌后直接進入內(nèi)環(huán)境B．交感神經(jīng)末梢釋放的腎上腺素進入突觸間隙中C．腎上腺素可放大交感神經(jīng)的收縮支氣管的作用D．寒冷環(huán)境下腎上腺素分泌增加，細胞代謝增強18．（23-24高三上·北京石景山·期末）神經(jīng)毒性物質(zhì)積累會使谷氨酸堆積在神經(jīng)細胞之間，造成細胞損傷，導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化（ALS），又稱“漸凍癥”。分布于突觸后膜上的受體——NMDA不僅能識別神經(jīng)遞質(zhì)，還是一種通道蛋白。下圖中①～④為興奮傳遞過程。下列敘述不正確的是（

）A．圖中①過程興奮以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)至軸突末梢B．圖中②過程突觸小泡釋放谷氨酸，體現(xiàn)了細胞膜的選擇透過性C．由圖中③與④過程可知谷氨酸可引起突觸后膜所在的神經(jīng)元興奮D．ALS患者服用抑制谷氨酸釋放的藥物可緩解病癥19．（23-24高三上·北京東城·期末）通過微電極測定細胞的膜電位，如圖所示，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位。下列敘述錯誤的是（）

A．突觸a前膜釋放的遞質(zhì)與后膜上的受體形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物B．突觸b前膜釋放的遞質(zhì)使突觸后膜對離子的通透性減小C．Na+內(nèi)流會形成PSP1，Cl-內(nèi)流會形成PSP2D．PSP1和PSP2共同影響突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生20．（23-24高三上·北京朝陽·期末）多細胞生物的細胞間可借助激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細胞因子等信號分子進行信息交流，從而使生物體作為一個整體完成生命活動。有關(guān)信號分子的敘述正確的是（

）A．激素都是由特定的內(nèi)分泌腺分泌到機體內(nèi)環(huán)境中B．同一細胞可同時存在多種激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體C．T細胞分泌的細胞因子促進漿細胞的分裂和分化D．這三類信號分子都通過與胞內(nèi)受體結(jié)合發(fā)揮作用21．（23-24高三上·北京朝陽·期末）肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機制如下：患者體內(nèi)突觸小體處的部分C5蛋白被激活后裂解為C5a和C5b。C5a可激活巨噬細胞攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷；C5b參與形成的膜攻擊復(fù)合物可引起Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細胞，導(dǎo)致肌細胞破裂。有關(guān)分析錯誤的是（

）A．運動神經(jīng)元通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)影響肌細胞的活動B．C5a、C5b作為神經(jīng)遞質(zhì)影響神經(jīng)元和肌細胞活性C．吞噬細胞攻擊可能導(dǎo)致神經(jīng)-肌細胞處的突觸減少D．使用C5a的抗體可以延緩ALS的發(fā)生及病情加重22．（23-24高三上·北京海淀·期末）小鼠受到社交挫敗刺激后，通過下圖所示的調(diào)節(jié)過程改變睡眠時間及激素分泌，從而在一定程度上緩解焦慮。下列分析不正確的是（

）A．若LH區(qū)神經(jīng)元異常興奮，會導(dǎo)致睡眠時間縮短B．人為抑制VTA區(qū)神經(jīng)元活性，可能導(dǎo)致小鼠焦慮行為無法得到緩解C．VTA區(qū)神經(jīng)元通過垂體分泌的促腎上腺激素使腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加D．應(yīng)對社交挫敗刺激的調(diào)節(jié)過程中，下丘腦存在效應(yīng)器23．（23-24高三上·北京大興·期末）尼古丁對人體有害。H和P是腦中兩個不同區(qū)域，機體通過H-P通路對尼古丁產(chǎn)生厭惡反應(yīng)。將尼古丁分別注入野生型大鼠和T基因突變大鼠的H區(qū)，檢測P區(qū)神經(jīng)元興奮性電流變化，結(jié)果如圖。下列說法錯誤的是（）A．P區(qū)興奮時，其神經(jīng)細胞膜對Na+的通透性降低B．H-P通路調(diào)節(jié)過程中，既有電信號也有化學(xué)信號C．T基因突變后，P神經(jīng)元興奮性電流頻率降低D．提高T基因的表達量可能有助于戒除煙癮二、非選擇題24．（2024·北京東城·二模）哺乳動物幼崽的母親依戀行為是生命歷程中的第一種社會行為，近期我國科學(xué)家揭示了該行為的調(diào)控機制。(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是。母親氣味作為刺激，使幼崽的相關(guān)感受器產(chǎn)生興奮，興奮沿著傳入神經(jīng)向傳導(dǎo)，經(jīng)過綜合處理最終使幼崽表現(xiàn)出母親依戀行為。(2)基因T表達產(chǎn)物是神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺（5-HT）合成必需的酶。為探究5-HT對幼鼠母親依戀行為的影響，取一對基因T缺失突變雜合小鼠（+/-）進行雜交，利用雜交子代幼鼠進行如下實驗。①如圖1．在測試盒子的兩側(cè)分別放置來自幼鼠母親的巢穴物品（A）和未使用過的巢穴物品（B），幼鼠放置在中間空白處，統(tǒng)計幼鼠在兩側(cè)的停留時間，結(jié)果如圖2所示。實驗結(jié)果說明。②為進一步證實上述結(jié)論，研究人員對①操作進行了改進：將未使用過的巢穴物品替換為其他雌鼠的巢穴物品，其余處理均相同。所得實驗結(jié)果支持上述結(jié)論。改進的目的是。(3)母親氣味可激活幼鼠腦中的5-HT能神經(jīng)元（釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為5-HT）和催產(chǎn)素能神經(jīng)元（釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為催產(chǎn)素）。研究人員提出假設(shè)：5-HT能神經(jīng)元對幼鼠母親依戀行為的調(diào)控需通過催產(chǎn)素能神經(jīng)元。利用圖1裝置進行實驗以驗證該假設(shè)，實驗組應(yīng)選擇的幼鼠和試劑分別為（填字母序號），預(yù)期實驗結(jié)果為。a．基因T缺失純合突變體

b．催產(chǎn)素受體基因缺失純合突變體

c．5-HT

d．催產(chǎn)素25．（2024·北京·模擬預(yù)測）學(xué)習以下材料，回答（1）～（4）題。神經(jīng)干細胞的“內(nèi)卷”之戰(zhàn)“本是同根生，相煎何太急”——小小細胞也會“內(nèi)卷”，這是真的嗎？人體在胚胎發(fā)育期，為了爭奪有限的空間、能量以及營養(yǎng)因子，高速分裂的細胞很可能會發(fā)生激烈的“內(nèi)卷之戰(zhàn)”。高等級細胞會剝奪大量的資源，甚至剝奪底層細胞的生存權(quán)利。對于生命體來說，大腦是最復(fù)雜、最重要的器官，而且在大腦發(fā)有期間，往往會產(chǎn)生過量的細胞。因此研究人員推測大腦的神經(jīng)干細胞之間也存在激烈的競爭。研究人員在小鼠中利用不同熒光嵌合標記的原理，開發(fā)了新的標記和追蹤系統(tǒng)，這樣就可以在這種基因嵌合體胚胎小鼠的大腦中，使不同基因型的神經(jīng)干細胞分別表達不同的熒光蛋白。特別是在同一母細胞分裂形成的相鄰“姐妹干細胞”中實現(xiàn)了不同基因嵌合誘導(dǎo)表達并評價其生理效應(yīng)。經(jīng)過短期和長期的追蹤，研究人員發(fā)現(xiàn)那些攜帶不同基因型、散發(fā)不同熒光色的神經(jīng)干細胞，展示出不同的命運。有的干細胞發(fā)生明顯的克隆性擴增，有的干細胞則走向凋亡甚至被臨近的細胞吞噬。研究人員進一步鑒定出兩個驅(qū)動神經(jīng)干細胞競爭的因子——Axin2和p53（如圖），并證明二者之間至少存在上下游因果調(diào)控關(guān)系。進一步研究發(fā)現(xiàn)Axin2和p53的同時缺失在削弱神經(jīng)干細胞之間的競爭之后，小鼠大腦皮層的面積和厚度均顯著增加，且神經(jīng)元數(shù)目也明顯增多。這表明Axin2和p53可能在神經(jīng)發(fā)育過程中協(xié)調(diào)測量細胞適應(yīng)性，調(diào)節(jié)自然細胞競爭，優(yōu)化大腦大小。這也是首次在哺乳動物中證明細胞競爭對于組織器官大小存在著調(diào)控作用。有趣的是，研究人員并未在p53缺失的小鼠中觀察到大腦的明顯變化，說明削弱干細胞競爭所導(dǎo)致腦器官變大還需進一步深入探究。(1)在胚胎發(fā)育早期，動物和人的神經(jīng)干細胞經(jīng)過增殖分化發(fā)育形成細胞，組成了神經(jīng)系統(tǒng)。(2)研究人員首次揭示干細胞競爭在大腦發(fā)育中發(fā)揮的潛在作用，為腦發(fā)育尤其是大腦皮層發(fā)育帶來了全新概念，在此過程中失敗者干細胞會被清除掉，而優(yōu)勝者干細胞則會發(fā)生顯著的擴增，決定神經(jīng)干細胞生存的正負調(diào)控因子分別是。(3)關(guān)于調(diào)控因子的表達對干細胞競爭以及大腦發(fā)有的調(diào)控機制，研究人員提出了以下4種模型：注：→表示促進，表示抑制。請根據(jù)上述研究判斷哪個模型是最合理的，并闡述理由：。(4)一些科學(xué)家認為：干細胞競爭僅是在基因嵌合體小鼠相鄰神經(jīng)干細胞中由人工誘導(dǎo)出的基因型差異所導(dǎo)致的。請?zhí)岢鲈谧匀话l(fā)育的胚胎小鼠中也存在通過上述機制調(diào)控干細胞競爭的簡要實驗思路。26．（2024·北京通州·模擬預(yù)測）為研究夜間白光暴露（光暴露）對小鼠血糖調(diào)節(jié)的機制，科研人員開展了以下研究。(1)正常情況下小鼠血糖升高、胰島素促進組織細胞，使血糖濃度降低。(2)研究者把小鼠置于黑暗和光暴露環(huán)境中進行血糖代謝測定，方法如下：將小鼠原始血糖值和實驗測定的血糖值做差值，再通過計算每個時間點的相對血糖值繪制曲線，計算曲線與橫縱坐標包圍的而積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖代謝能力，如下圖。

圖AUC量化圖和不同條件下AUC相對值①綜上分析，AUC數(shù)值越大，小鼠血糖代謝能力。②依據(jù)上圖的柱狀圖分析，說明。(3)①小鼠視網(wǎng)膜上存在三種感光細胞，分別為Cones，Rods和ipRGCS，為探究是哪種感光細胞介導(dǎo)上述過程，研究者獲得了不同細胞功能異常的小鼠進行AUC檢測，結(jié)果如下表所示，推測小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的是。功能異常小鼠AUC檢測組別處理黑暗A(chǔ)UC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones，Rods功能異常小鼠3357Cones，Rods，ipRGCS功能異常小鼠7069②已知小體內(nèi)棕色脂肪細胞可利用血糖進行產(chǎn)熱。根據(jù)上述結(jié)果，補充該研究中光暴露對血糖的調(diào)節(jié)通路：光暴露→→傳入神經(jīng)→激活下丘腦SON區(qū)→傳出神經(jīng)→。27．（2024·北京昌平·二模）三叉神經(jīng)痛是一種臨床上常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，研究者對其發(fā)病機制開展系列研究。(1)受到外界刺激，感覺傳入神經(jīng)元TG將興奮傳遞到引發(fā)痛覺。(2)研究者手術(shù)結(jié)扎相關(guān)神經(jīng)，構(gòu)建對機械性疼痛敏感的三叉神經(jīng)痛模型小鼠。利用不同質(zhì)量纖維絲刺激小鼠面部特定區(qū)域，檢測引發(fā)小鼠逃避發(fā)應(yīng)的機械痛閾值（最小纖維絲質(zhì)量），結(jié)果如圖1。推測神經(jīng)調(diào)節(jié)肽B的受體（NMBR）參與三叉神經(jīng)痛的發(fā)生，檢測TG的NMBR表達量，結(jié)果如圖2。①據(jù)圖1可知，與假手術(shù)組相比，模型組小鼠，說明三叉神經(jīng)痛模型小鼠構(gòu)建成功。②綜合圖1、圖2結(jié)果說明。(3)小鼠TG存在一種A-型鉀離子通道。研究者推測神經(jīng)調(diào)節(jié)肽B（NMB）激活NMBR后通過A-型鉀離子通道影響小鼠機械疼痛敏感性。為驗證這一推測，研究者設(shè)計如下實驗。組別處理方式實驗結(jié)果A-型鉀離子通道的電流密度（pA/pF）小鼠機械痛閾值（g）1生理鹽水XY2？低于X低于Y3加NMBR阻斷劑，再加生理鹽水？？4加A-型鉀離子通道阻斷劑，再加生理鹽水？？5？與X無顯著差異與Y無顯著差異6？低于X低于Y注：電流密度大小等于單位時間內(nèi)通過單位面積的電量①A-型鉀離子通道受到（促進/抑制）會降低細胞膜內(nèi)外電勢差，提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性。②實驗中2、5、6組的實驗處理分別是。③3、4組實驗結(jié)果分別為。綜合全部實驗結(jié)果，證實推測合理。28．（2024·北京順義·一模）星形膠質(zhì)細胞中的T蛋白與動物學(xué)習記憶能力有關(guān)?？蒲腥藛T對T蛋白的作用機理進行了系列研究。(1)星形膠質(zhì)細胞的末梢與神經(jīng)元胞體或樹突相接近形成，其形態(tài)、功能和數(shù)量會影響學(xué)習記憶能力。(2)科研人員獲得星形膠質(zhì)細胞中敲除T基因的小鼠X，進行兩組實驗。實驗一：在水槽中放置一平臺，對小鼠進行5天平臺實驗，測定野生型和小鼠X到達平臺所用時間，結(jié)果如圖1。實驗二：將野生型和小鼠X置于暗箱中，記錄運動軌跡（運動軌跡可反映小鼠運動能力），結(jié)果如圖2。①圖1顯示，與野生型相比，小鼠X到達平臺的時間更長。請?zhí)岢鰞煞N合理的假設(shè)解釋實驗結(jié)果。假設(shè)一：。假設(shè)二：。②圖2實驗結(jié)果排除了假設(shè)。(3)科學(xué)家顯微拍攝野生型和小鼠X的神經(jīng)細胞，發(fā)現(xiàn)小鼠X誨馬區(qū)的突觸數(shù)量顯著降低。為研究T蛋白缺失導(dǎo)致突觸數(shù)量降低的原因，還需在細胞水平上進一步觀察記錄。(4)鈣波指細胞內(nèi)的鈣在某個區(qū)域瞬時性增高，并以很快的速度在細胞內(nèi)傳播。鈣波強度可調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元間的交流，以及神經(jīng)細胞的發(fā)育。A蛋白位于星形膠質(zhì)細胞的細胞膜上，敲除A基因，鈣波強度減弱。敲除T基因的小鼠，A基因啟動子區(qū)域維持甲基化修飾。請綜合分析，完善T蛋白影響學(xué)習記憶的機理（使用文字、箭頭和“+、-”表示）。29．（2024·北京房山·一模）在非人類靈長類、嚙齒類等動物中，個體之間的互相梳理行為對于加強和維持社會聯(lián)系、減少社交孤立至關(guān)重要。為研究該現(xiàn)象的產(chǎn)生機制做了相關(guān)實驗。(1)愉悅的觸摸引起感覺神經(jīng)元產(chǎn)生，通過傳入神經(jīng)在產(chǎn)生舒適感。當小鼠總在特定環(huán)境位置被撫摸時，小鼠會對該位置形成位置偏好，該應(yīng)答反應(yīng)被稱為反射。(2)有研究表明，感覺神經(jīng)元K可能與此應(yīng)答反應(yīng)有關(guān)。熒光標記K神經(jīng)元，顯微鏡下觀察野生型和K神經(jīng)元缺失模型小鼠（ABL）神經(jīng)元，結(jié)果如圖1所示。ABL模型鼠構(gòu)建成功的依據(jù)是。(3)為研究K神經(jīng)元的作用，研究人員通過檢測野生型小鼠和ABL的行動軌跡來反映位置偏好，實驗過程如圖2。①Ⅰ、Ⅱ處所需的實驗處理分別是。（填圖下的字母）②Ⅲ、Ⅳ處支持感覺神經(jīng)元K參與位置偏好應(yīng)答反應(yīng)的運動軌跡分別是。（填圖下的字母）(4)請基于上述研究，提出一個可進一步研究的問題。30．（2024·北京門頭溝·一模）長期飲酒會引起酒精成癮，當停止飲酒時，患者可表現(xiàn)出酒精戒斷綜合征（AWS），若不加以干預(yù)，嚴重時患者會出現(xiàn)驚厥等癥狀。為了給AWS的治療提供科學(xué)依據(jù)，科研人員開展了相關(guān)研究。(1)人體攝入的酒精通過的方式進入細胞，酒精降解產(chǎn)生的乙醛能促進大腦中相關(guān)神經(jīng)元分泌去甲腎上腺素（NE），NE與心肌細胞上的結(jié)合，使心跳加快。(2)研究者選取成年雄性大鼠隨機分為對照組和飲酒組，飲酒組連續(xù)28天飲用酒精水溶液，對照組飲用清水。飲酒組大鼠分三組，分別于不同時間進行AWS戒斷癥狀評分（癥狀越嚴重評分越高），結(jié)果如圖1。評分結(jié)束后，分別給每組大鼠再次飲酒并記錄飲酒量，結(jié)果如圖2。結(jié)果表明，停止飲酒后6h戒斷癥狀達到高峰，判斷依據(jù)為。(3)為探究藥物右美托咪定（DEX）對酒精依賴大鼠AWS的影響，研究者給予組大鼠不同濃度DEX腹腔注射，結(jié)果如圖3，結(jié)果表明。(4)若將DEX用于輔助治療人AWS，請你提出一個需進一步研究的問題。31．（2024·北京海淀·一模）高等動物的學(xué)習、記憶功能與海馬腦區(qū)神經(jīng)元的突觸聯(lián)系有關(guān)。(1)小鼠海馬腦區(qū)神經(jīng)元突觸后膜上分布A受體和N受體，二者均為離子通道（圖1甲）。對突觸前神經(jīng)元施加單次刺激后，傳入神經(jīng)末梢釋放的與兩種受體結(jié)合（圖1乙），Na+通過A通道內(nèi)流導(dǎo)致突觸后膜的電位變化，促進K?解除N通道處Mg2+的阻礙，進而K+，引發(fā)Na+和Ca2+

通過N通道內(nèi)流。(2)基于上述機理，研究人員對突觸前神經(jīng)元施加高頻強刺激（TBS），測量TBS施加前后，給予單次刺激時A受體及N受體引發(fā)的突觸后膜電位最大值，結(jié)果如圖2。①圖2結(jié)果顯示，表明該突觸傳遞的信號強度在施加TBS后增強，這種現(xiàn)象稱為LTP。②進一步研究發(fā)現(xiàn)，LTP出現(xiàn)的原因是：施加TBS，A受體被激活進而引發(fā)的膜電位變化持續(xù)時間增長，引起更多流入突觸后神經(jīng)元，引發(fā)鑲嵌有N和A受體的囊泡轉(zhuǎn)運至突觸后膜并與細胞膜融合，從而的數(shù)量。(3)研究人員推測N受體向突觸后膜的轉(zhuǎn)運影響A受體及N受體引發(fā)的LTP，A受體向突觸后膜的轉(zhuǎn)運僅影響A受體引發(fā)的LTP。為驗證該推測，利用離體培養(yǎng)的海馬區(qū)神經(jīng)元進行下表所示實驗。組別處理I處理Ⅱ及檢測指標實驗結(jié)果對照組無i.測量A受體引發(fā)的膜電位：進行相關(guān)處理，檢測施加TBS前后的膜電位最大值。ii.測量N受體引發(fā)的膜電位：加入_②③_，檢測施加TBS前后的膜電位最大值。i.升高ii.升高實驗組1bi._④_

ii.⑤實驗組2①i.⑥_

ii.⑦a.N受體膜轉(zhuǎn)運抑制劑

b.A受體膜轉(zhuǎn)運抑制劑c.N受體抑制劑

d.A受體抑制劑e.低濃度Mg2+的人工腦脊液

f.正常濃度Mg2+的人工腦脊液請將上述選項依次填入表格的①~③處：（選填選項前的字母），以完善該實驗。若該推測正確，則④~⑦處實驗結(jié)果依次為。(4)基于以上研究，說明LTP的生物學(xué)意義。32．（2024·北京密云·模擬預(yù)測）調(diào)查顯示，夜間過多光源暴露會顯著提高患糖尿病等代謝疾病風險。研究發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜上的感光細胞ipRGC在藍光刺激下可作用于小鼠腦中的相關(guān)神經(jīng)通路，使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于紅光刺激的小鼠。此外，該神經(jīng)通路還與脂肪細胞的代謝有關(guān)，如圖1所示。

(1)視網(wǎng)膜上的感光細胞ipRGC能將光刺激轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?，屬于反射弧中的?2)科研人員研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝與下丘腦SCN區(qū)、SON區(qū)關(guān)系的實驗及結(jié)果如圖2所示（AUC為血糖含量曲線與橫坐標時間軸圍成的面積），實驗結(jié)果表明。(3)有人推斷，“光暴露”通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)棕色脂肪組織的產(chǎn)熱過程，為驗證這一推斷的實驗思路是：將若干只生理狀態(tài)相似的健康空腹小鼠隨機均分為甲、乙、丙三組；對甲組小鼠給予正常光照條件，乙組小鼠，丙組小鼠；將三組小鼠置于其他條件相同且適宜的環(huán)境下培養(yǎng)一段時間后，檢測并比較三組小鼠的。(4)綜合上述信息，嘗試說明造成“藍光讓人感覺到?jīng)鏊?，而紅光則無此效應(yīng)”這一現(xiàn)象的可能機制。(5)寫出上述研究對現(xiàn)代人健康生活的啟示。33．（23-24高三下·北京平谷·階段練習）嬰兒啼哭時，母親分泌乳汁，并對其安撫。為研究母親響應(yīng)幼崽呼喚行為的機制，科學(xué)家進行了一系列實驗。(1)催產(chǎn)素（OT）是在下丘腦神經(jīng)元細胞（PVN）內(nèi)合成，由垂體釋放的一種多肽類激素，與靶細胞的結(jié)合