常見心律失常的識別及處理

常見心律失常的識別及處理

概述猝死是醫(yī)學(xué)面臨的最嚴峻挑戰(zhàn)

猝死占總死亡的15%~20%，嚴重威脅著人類的生命安全1.5%19.1%心性猝死23%腫瘤20.2%其他11.2%心臟病引起死亡的疾病分布1NationalVitalStatisticsReport,

Vol49(11),Oct.12,20012

MMWR.State-specificmortalityfromsuddencardiacdeath–US1999.Feb15,2002;51:123-126.概述心性猝死是人類猝死的主要原因

Framingham長達26年的前瞻性研究結(jié)果表明，猝死中75%為心性猝死。說明心性猝死是人類生命的直接殺手，美國每年猝死人數(shù)近35萬，平均存活率僅5％

概述12％其他心臟病88％心律失常心性猝死的原因17%緩慢性心律失常83%惡性室性心律失常心律失常性猝死心性猝死絕大多數(shù)為心律失常性猝死學(xué)習(xí)臨床常見心律失常目錄概述心律失常的分類常見心律失常的識別抗心律失常藥物的應(yīng)用心律失常的護理概述2024/11/299概述竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正?；顒拥钠鸩c。竇房結(jié)的沖動經(jīng)前、中、后三條結(jié)間束傳導(dǎo)至房室結(jié)，向前延續(xù)成房室束（又稱希氏束）。房室束先發(fā)出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構(gòu)成三條系統(tǒng)。左束支后分支細長，分支晚；兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成浦頃野纖維網(wǎng)深入心室肌。心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)。

工作細胞:

心房肌、心室肌細胞。

自律細胞：竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束細胞。心肌細胞正常心肌電生理2024/11/2913正常心電圖的形成P波：反映左、右心房去極化過程中的電位和時間變化。P-R段：反映興奮通過房室交界區(qū)電位和時間變化，因其傳導(dǎo)緩慢，電位變化微弱，表現(xiàn)為等電位線。QRS波群：反映左、右心室去極化過程中的電位和時間變化。S-T段：代表心室早期復(fù)極的電位和時間變化。T波：反映心室晚期復(fù)極過程中的電位和時間改變。U波：一般認為是心肌傳導(dǎo)纖維的復(fù)極所造成，也有人認為是心室的后電位。指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度與激動次序的異常心律失常的概念心律失常的分類按其發(fā)生原理可分為：沖動形成異常

竇房結(jié)起搏點本身激動的程序與規(guī)律異常竇房結(jié)以外的其他部位產(chǎn)生激動即異位節(jié)律沖動傳導(dǎo)異常激動起源異常和激動傳導(dǎo)異常同時存在心律失常的分類沖動形成異常沖動傳導(dǎo)異常竇性心律失常竇房傳導(dǎo)阻滯過早搏動房室傳導(dǎo)阻滯陣發(fā)性心動過速預(yù)激綜合癥心室撲動心室顫動

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯心房撲動心房顫動常見心律失常的識別心電圖是診斷心律失常最重要的無創(chuàng)檢查技術(shù)常見心律失常的識別右上肢（紅）左上肢（黃）左下肢（綠）右下肢（黑）

RLRL

肢體導(dǎo)聯(lián)常見心律失常的識別

胸部導(dǎo)聯(lián)

V1：紅色－胸骨右緣第四肋間V2：黃色-胸骨左緣第四肋間V3：綠色-位于V2與V4連線中點V4：褐色-左鎖骨中線第五肋間V5：黑色-左腋前線第五肋間與V4平行V6：紫色-左腋中線第五肋間，與V4、V5平行常見心律失常的識別

右胸導(dǎo)聯(lián)V3R：右側(cè)V3相對的位置V4R：右側(cè)V4相對的位置V5R：右側(cè)V5相對的位置常見心律失常的識別

后壁導(dǎo)聯(lián)V7：左腋后線第五肋間，與V6平行V8：左肩胛線第五肋間，與V6、V7平行V9：脊柱左邊旁開一指，第五肋間與V7、V8平行正常心電圖竇性心律（sinusrhythm）

心臟沖動起源于竇房結(jié)的心律竇性心律失常

竇性心律失常

當心律仍由竇房結(jié)所發(fā)出的沖動所控制，但頻率過快、過慢或不規(guī)則稱之。如竇速、竇緩、竇不齊、竇性停搏

竇性心律失常期前收縮

定義：竇房結(jié)以外的異位起搏點過早發(fā)出沖動控制心臟收縮所致。又稱過早搏動，簡稱早搏，是臨床上最常見的心律失常。部位房性室性（最常見）交界性頻率偶發(fā)：偶然發(fā)作頻發(fā)：>5次/分形態(tài)單源性——單個異位起搏點，同導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)形態(tài)相同多源性——多個異位起搏點，同導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)不同形態(tài)

二、三聯(lián)律：早搏有時呈規(guī)律的出現(xiàn)，如每隔一個或二個正常心搏后出現(xiàn)一個早搏（或每隔一個后出現(xiàn)二個早搏），且周而復(fù)始連續(xù)發(fā)生，即稱之。三聯(lián)律房性早搏P′房性早搏ECG特點：（一）房性早搏：異位起搏點在心房1、提前出現(xiàn)的P′波，形態(tài)與竇性P波稍有差別；2、P′—R間期≥0.12S；3、P′波后的QRS波多正常；4、P′后代償間歇多不完全

（即P′波前后的P-P間期之和<2個竇性PP間期）2024/11/2930房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)2024/11/2931室性早搏心電圖診斷寬大畸形QRS波無相關(guān)P波，繼發(fā)ST－T改變。代償間期完全心電圖類型二聯(lián)律、三聯(lián)律成對、短陣室速單形型，多形型室性早搏ECG特點1、提前出現(xiàn)的QRS波群寬大畸形，QRS時限≥0.12s2、提前出現(xiàn)的QRS波群其前無相關(guān)P波3、ST段、T波與QRS主波方向相反4、大多有完全性代償間歇交界性早搏ECG特點：（三）房室交界性早搏：起搏點在房室交界組織1、提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)同竇性（但有差異傳導(dǎo)時可寬大）2、逆行P波（aVR直立、Ⅰ、Ⅱ、aVF倒置），可出現(xiàn)于QRS波前、后或埋于其中,且P′-R間期<0.12S或R-P′間期<0.20S3、有完全代償間期

（即早搏前后的R-R間期等于2倍竇性R-R間期）

陣發(fā)性心動過速

定義：是一種陣發(fā)性、快速而規(guī)律的異位心律，是由三個或三個以上連續(xù)發(fā)生的期前收縮形成（發(fā)作時心率常達160～220次/分）房性交界性按起搏點部位室性（希氏束分支以下）

室上性（希氏束以上）

病因1、室上速：常見于無器質(zhì)性；也可見于風(fēng)心病、冠心病、甲亢、洋地黃中毒等，大多數(shù)由折返機制引起。2、室速：多見于器質(zhì)性，最常見為急性心梗，也見于心肌病、心肌炎風(fēng)心病、洋地黃中毒、電介質(zhì)紊亂、QT間期延長綜合征、奎尼丁或胺碘酮中毒等；心臟手術(shù)等亦可出現(xiàn)。2024/11/2939陣發(fā)性室上性心動過速心電圖診斷HR150－250bpm，節(jié)律規(guī)則QRS形態(tài)大多正常P波逆行性，常在QRS之內(nèi)或終末部陣發(fā)性室上性心動過速

臨床表現(xiàn)

癥狀取決于發(fā)作時的心率及持續(xù)時間大多有心悸、胸悶、乏力、心絞痛等癥狀無器質(zhì)性心臟病的年輕人（20-40歲）多見突發(fā)突止，持續(xù)數(shù)秒、數(shù)小時、甚至數(shù)日不等聽診心率快而規(guī)則，心尖部S1強度一致，心率150～250次/分心電圖特點心率150～250次/分，心律規(guī)則

房性P′波，頻率多在160～250次/分，節(jié)律規(guī)整；P′波可重疊于前一心動周期的T波內(nèi)，不易辨認；如為房室交界區(qū)性則為逆行P′波，可出現(xiàn)在QRS波群之前或QRS波群之后、也可埋在QRS波群之中。QRS波形態(tài)及時限正常（伴室內(nèi)差異傳導(dǎo)或束支阻滯可增寬）起止突然，通常由一個期前收縮觸發(fā)；暫時性ST段壓低和T波倒置室上速發(fā)作腺苷普萘洛爾普羅帕酮胺碘酮同步直流電復(fù)律射頻消融術(shù)

洋地黃（少用）抗心律失常藥物上述無效頻繁發(fā)作藥物難控刺激迷走神經(jīng)首選維拉帕米陣發(fā)性室上性心動過速2024/11/2943預(yù)激綜合征典型預(yù)激的心電圖：P-R<0.12SΔ波ST-T繼發(fā)改變陣發(fā)性室性心動過速

臨床表現(xiàn)

臨床癥狀輕重視發(fā)作時心室率、持續(xù)時間、基礎(chǔ)心臟病變不同而異非持續(xù)性室速（發(fā)作持續(xù)時間<30S，能自行終止），通常無癥狀；持續(xù)性室速（發(fā)作持續(xù)時間>30S，需藥物或電復(fù)律始能終止）

常伴明顯血流動力學(xué)障礙

重要臟器血供減少癥狀：低血壓、少尿、暈厥、心絞痛、休克、猝死

聽診HR：140～220bpm，心律稍不規(guī)則

S1強度可不一致（屬高危性）

心電圖特點：3個或3個以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)。QRS波形形態(tài)畸形，時限大于0.12s,T波方向常與QRS波群方向相反?？梢娦氖見Z獲或室性融合波，是確立室速診斷的最重要依據(jù)。

陣發(fā)性室性心動過速

器質(zhì)性心臟病及持續(xù)性室速其他可選：普羅帕酮、胺碘酮等洋地黃中毒非同步直流電復(fù)律若低血壓、休克心絞痛、暈厥陣發(fā)性室速治療首選利多卡因靜注后靜滴維持首選苯妥英鈉撲動與顫動當自發(fā)性異位搏動的頻率超過陣速的范圍時形成撲動或顫動當自發(fā)性異位搏動的頻率超過陣速的范圍時形成撲動或顫動按異位起搏點部位房性：房撲（AF）、房顫（Af）室性：室撲（VF）、室顫（Vf）（極危重）心房撲動：心房異位起搏點的頻率達250－350次／分，心房收縮快而協(xié)調(diào)心房顫動：頻率＞350-600次／分。心室律絕對不規(guī)則心室撲動：頻率150-300次/分心室顫動：頻率150-500次/分2024/11/2948房撲心電圖診斷規(guī)律的F波，F(xiàn)波之間有等電位線，頻率250-350bpm心室率可規(guī)則或不規(guī)則QRS波形大多正常，也可差傳2024/11/2949心房撲動（呈2∶1下傳）癥狀：主要取決于心室率的快慢及原有心臟病的輕重心室率不快者可無任何癥狀心室率快者可有心悸、胸悶、頭暈、乏力等

>150次/分心室率重者可心衰、心絞痛、暈厥等聽診：

心律絕對不規(guī)則

S1強弱不等

心率>脈率，脈搏短絀危害性

誘發(fā)心衰（是左心衰最常見誘因之一）

導(dǎo)致附壁血栓形成，脫落引起體循環(huán)（動脈）栓塞重要器官血供不足房

顫房顫—處理要點慢性病因治療持續(xù)性藥物控制心率后藥物復(fù)律（奎尼丁、胺碘酮）同步直流電復(fù)律心房顫動?受體阻滯劑永久性抗凝

(華法林）藥物控制心室率洋地黃維拉帕米陣發(fā)性，時間短，無癥狀常自行終止不需治療室撲室顫室撲：QRS波群成正弦波圖形，頻率150-300bpm。室顫：振幅波形極不規(guī)則，無法識別QRS，ST-T。定義：心室各部分肌纖維發(fā)生極快而不協(xié)調(diào)的亂顫結(jié)果：心臟無排血（=心臟停搏）心、腦等重要器官和周圍組織血液灌注停止阿-斯發(fā)作或猝死（也是臨終前的心律改變，是最危急的心律失常）室

顫病因：常為器質(zhì)性心臟病及其他疾病臨終前發(fā)生缺血性心臟病、急性心梗、心肌病、嚴重低血鉀等藥物毒性作用:洋地黃中毒，胺碘酮，奎尼丁等抗心律失常藥電擊、雷擊、溺水等低鉀、低鎂、缺氧、高碳酸血癥創(chuàng)傷性心臟檢查和心臟手術(shù)臨床表現(xiàn)：

一旦發(fā)生，立即阿-斯發(fā)作

表現(xiàn)為意識喪失、抽搐、紫紺、繼之呼吸停止，瞳孔放大

相當于心室停搏體格檢查：

心音消失，P觸不到，BP測不到治療要點：應(yīng)爭分奪秒進行搶救立即胸外心臟按壓，人工呼吸立即直流電非同步電擊除顫其他搶救措施同心臟驟停室

顫定義：竇性沖動在房室傳導(dǎo)過程中被異常地延遲或阻滯阻滯可在房室結(jié)、希氏束、束支等

按其阻滯程度分三度：Ⅰ度：為竇性沖動自心房傳至心室的時間延長（全部下傳）Ⅱ度：為竇性沖動中有一部分不能傳至心室Ⅲ度：為竇性沖動均不能下達心室（完全性）房室傳導(dǎo)阻滯（atrioventricularblock,AVB）

Ⅰ度：

除原發(fā)病癥狀外，無其他癥狀

聽診S1減弱（收縮時房室瓣接近關(guān)閉）房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）

ECG特點：

P-R間期>0.20S

每個P波后都有QRS波群（無脫落）房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）Ⅱ度Ⅰ型（文氏現(xiàn)象）

心悸或心搏脫漏感

聽診S1強度逐漸減弱并有心搏脫落ECG特點：

P-R間期逐漸延長，直至QRS波群脫落相鄰的R-R間期逐漸縮短，直至P波后QRS波群脫落包含QRS波群脫落的R-R間期比兩倍P-P間期短最常見的房室傳導(dǎo)比例為3∶2或5∶4房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）

ECG特點：

P-R間期固定，可正?；蜓娱L

有間歇性的QRS波脫落，常呈2∶1或3∶2QRS波群形態(tài)一般正常，亦可有形態(tài)異常Ⅱ度Ⅱ型（莫氏現(xiàn)象）乏力、頭暈、心悸、胸悶等癥狀（易發(fā)展為完全性）聽診：亦有間歇性心搏脫落，但S1強度恒定Ⅱ度Ⅱ型（莫氏現(xiàn)象）Ⅲ度：癥狀取決于心室率的快慢，如疲乏、暈厥、心絞痛等過慢導(dǎo)致腦缺血而出現(xiàn)阿一斯綜合征，重者可猝死聽診：S1強度不一，心律慢而規(guī)則，心率20～40次/分

有時可聞響亮而清晰的第一心音（大炮音）

血壓偏低房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）

ECG特點：

P-P間隔相等，R-R間隔相等，P與QRS無關(guān)（房室分離）P波頻率大于QRS波頻率（P-P間隔<R-R間隔）

QRS波群形態(tài)

阻滯部位高，則形態(tài)正常，室率>40次/分

在希氏束以下，則QRS寬大畸形，心室率<40次/分房室傳導(dǎo)阻滯病因治療心率慢有癥狀阿托品異丙腎上腺素心率＜40次/分阿斯發(fā)作首選安裝起搏器處理要點2024/11/2964電解質(zhì)紊亂—低血鉀典型改變?yōu)镾T段壓低，T波低平或倒置，U波增高QT-U間期延長。2024/11/2965心肌缺血和心肌梗死2024/11/2966心肌缺血ST段壓低;ST段抬高(冠脈痙攣);T波倒置、雙向或低平。2024/11/2967心肌梗死

(1)基本改變高尖T波：常出現(xiàn)在急性心肌梗死早期。ST段抬高，與T波融合形成單向曲線。病理性Q波。T波改變：倒置對稱T波。對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高而直立、對稱的T波。

2024/11/2968心肌梗死2024/11/2969心肌梗死的ECG動態(tài)演變2024/11/2970

心肌梗死的定位診斷

病理性Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)心梗的定位V1

V3前間壁V3

V5

前壁I,aVL,V5

V6側(cè)壁V1

V6

廣泛前壁II,III,aVF

下壁2024/11/2971

前降支近端阻塞可導(dǎo)致廣泛前壁心梗右冠狀動脈阻塞可導(dǎo)致下壁心梗2024/11/2972急性下壁心肌梗死2024/11/2973急性廣泛前壁心肌梗死2024/11/2974陳舊心肌梗死主要依據(jù)病理性

Q波的存在抗心律失常藥物分類I類：鈉通道阻滯藥II類：β腎上腺素受體阻斷藥III類：延長動作電位時程藥IV類：鈣通道阻滯藥Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程

奎尼丁、普魯卡因胺

Ⅰb：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，促進K+外流，降低自律性，縮短或不影響動作電位時程。

苯妥英鈉、利多卡因

Ⅰc：明顯阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)性的作用最為明顯。

普羅帕酮、氟卡尼Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥

阻斷心臟β受體，抑制交感神經(jīng)，減慢4相除極速率而降低自律性，降低動作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。普萘洛爾Ⅲ類：延長動作電位時程藥

抑制鉀電流，延長APD和ERP。胺碘酮Ⅳ類：鈣通道阻滯藥

抑制鈣電流，降低竇房結(jié)自律性，減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。維拉帕米、地爾硫卓Ⅰ類：鈉通道阻滯藥Ⅰa：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K+、Ca2+通透性，延長復(fù)極過程。代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺奎尼丁(quinidine)臨床應(yīng)用

為廣譜抗心律失常藥物，適用于房撲、房顫、室上性和室性心律失常?？岫?quinidine)不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉。金雞納反應(yīng)：長期服用奎尼丁后出現(xiàn)頭痛、耳鳴、聽力減退、腹瀉、惡心、視力模糊等。心臟毒性反應(yīng)與奎尼丁暈厥擴張血管、減弱心肌收縮力，引起低血壓。Ⅰb類Ⅰb：輕度抑制鈉內(nèi)流：降低0相上升最大速率，減慢傳導(dǎo)速度，抑制4相鈉內(nèi)流，降低自律性。

促鉀外流：縮短復(fù)極過程，縮短APD。代表藥物：利多卡因、苯妥英鈉利多卡因（lidocaine）臨床應(yīng)用室性心律失常首選，對室性早搏療效好。強心苷中毒引起的室性或室上性心律失常急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。利多卡因（lidocaine）不良反應(yīng)（1）靜滴過快或肝功能不良時，常可出現(xiàn)嗜睡、頭痛、視覺模糊、感覺異常、肌肉抽搐。（2）過量時，亦可產(chǎn)生血壓下降、心率減慢、甚至停博。（3）II度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用。Ⅰc類Ⅰc：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo)。代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼普羅帕酮（propafenone）臨床應(yīng)用室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯心電圖出現(xiàn)QRS波增寬超過20%以上，或Q-T間期明顯延長者，需減量或停藥。Ⅱ類：β腎上腺受體拮抗藥競爭性阻斷β受體，抑制β受體激活所介導(dǎo)的心臟生理反應(yīng)；高濃度具有膜穩(wěn)定作用。普萘洛爾自律性：降低竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維的自律性；傳導(dǎo)速度：0相除極速率↓

→傳導(dǎo)速度↓APD和ERP:延長房室結(jié)ERP。

臨床應(yīng)用室上性心律失常：竇性心動過速首選；房顫、房撲及陣發(fā)性室上性心動過速均有效；室性心動過速：室早、室速有效；缺血性心臟病。Ⅲ類延長APD和ERP藥物

胺碘酮藥理作用：可明顯地阻滯復(fù)極過程，阻斷鈉、鉀、鈣通道，阻斷α及β受體。降低自律性：竇房結(jié)、浦氏纖維等的自律性。與阻滯鈉、鈣通道及阻斷β受體有關(guān)。2.減慢傳導(dǎo)：減慢浦氏纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。3.延長ERP和APD：長期用藥后，可明顯延長心房肌、心室肌和浦氏纖維的APD和ERP，比其他抗心律失常藥物都要明顯。與阻滯鉀通道有關(guān)。

廣譜抗心律失常藥：各種室上性及室性心律失常將房撲、房顫及陣發(fā)性室上性心動過速轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。胺碘酮（Amiodarone）

不良反應(yīng)——與劑量大小及用藥時間有關(guān)。心臟方面：竇性心動過緩、房室阻滯、Q-T間期延長，低血壓；消化道反應(yīng)；

角膜微粒沉著，震顫、面部色素沉著；

肺間質(zhì)或肺泡纖維化——定期檢查胸部X片。甲狀腺功能亢進或減退。胺碘酮（Amiodarone）

Ⅳ類鈣拮抗劑維拉帕米（Verapamil）藥理作用1.降低自律性：竇房結(jié)，抑制4相鈣的內(nèi)流。。2.減慢傳導(dǎo)：竇房結(jié)和房室結(jié)。抑制0相除極速率。3.延長不應(yīng)期：延長慢反應(yīng)細胞的ERP，因阻斷鈣通道，延長了鈣通道恢復(fù)開放的時間。較高濃度下也可延長浦氏纖維的ERP。4.擴張冠脈，抑制心肌收縮，降血壓?？剐穆墒СＫ幏诸?/p>

Ⅰ類鈉通道阻斷藥ⅠA適度阻滯鈉通道

中度抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)

奎尼丁

延長APD和ERP,加寬QRS波

普魯卡因胺

ⅠB輕度阻滯鈉通道

輕度抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)

利多卡因

縮短APD,相對延長ERP

苯妥英鈉

ⅠC

明顯阻滯鈉通道明顯抑制0期V