急性肺栓塞的診療流程方案(簡化版)

4/12急性肺栓塞治療手冊（河池市第三人民醫(yī)院心胸外科）急性肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是我國常見的心血管系統(tǒng)疾病，PE是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)是最常見的PE類型，指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征，占PE的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。深靜脈血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個不同階段的臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞癥(venousthromboembolism，VTE)。一、易患因素靜脈血栓栓塞的易患因素強易患因素（OR＞10）下肢骨折3個月內(nèi)因心力衰竭、心房顫動或心房撲動入院髖關節(jié)或膝關節(jié)置換術(shù)嚴重創(chuàng)傷3月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死既往VTE脊髓損傷中等易患因素（OR2－9）膝關節(jié)鏡手術(shù)自身免疫疾病輸血中心靜脈置管化療慢性心力衰竭或呼吸衰竭應用促紅細胞生成因子激素替代治療體外受精感染（尤其呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)感染或HIV感染）炎癥性腸道疾病腫瘤口服避孕藥卒中癱瘓產(chǎn)后淺靜脈血栓遺傳性血栓形成傾向弱易患因素（OR＜2）臥床>3天糖尿病高血壓久坐不動（如長時間乘車或飛機旅行）年齡增長腹腔鏡手術(shù)（如腹腔鏡下膽囊切除術(shù)）肥胖妊娠靜脈曲張注：OR=oddsratio，相對危險度二、臨床表現(xiàn)PE缺乏特異性的臨床癥狀和體征，給診斷帶來一定困難，易被漏診。1.癥狀：PE的癥狀缺乏特異性，癥狀表現(xiàn)取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病。多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。胸痛是PE常見癥狀，多因遠端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表現(xiàn)為典型的心絞痛性質(zhì)，多因右心室缺血所致，需與急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrom,ACS）或主動脈夾層相鑒別。呼吸困難在中央型PE急劇而嚴重，而在小的外周型PE通常輕微而短暫。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困難加重可能是PE的唯一癥狀?？┭?，提示肺梗死，多在肺梗死后24h內(nèi)發(fā)生，呈鮮紅色，或數(shù)日內(nèi)發(fā)生可為暗紅色。暈厥雖不常見，但無論是否存在血液動力學障礙均可發(fā)生，有時是急性PE的唯一或首發(fā)癥狀。PE也可以完全沒有癥狀，只是在診斷其他疾病或者尸檢時意外發(fā)現(xiàn)。2.體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺。低血壓和休克罕見，但卻非常重要，往往提示中央型PE和/或血液動力學儲備嚴重降低。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腿或小腿周徑較對側(cè)增加超過1cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑VTE。其他呼吸系統(tǒng)體征有肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液等。肺動脈瓣區(qū)可出現(xiàn)第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。急性PE致急性右心負荷加重，可出現(xiàn)肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。三、輔助檢查1．動脈血氣分析：血氣分析的檢測指標不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達40％的患者動脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。檢測時應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準。2.血漿D二聚體：急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的水平升高。D二聚體檢測的陰性預測價值很高，正常D二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。許多其他情況下也會產(chǎn)生纖維蛋白，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以D二聚體水平升高的陽性預測價值很低。因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對確診PE無益。3.心電圖：急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性?？杀憩F(xiàn)為胸前導聯(lián)V1~V4及肢體導聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺動脈高或者持續(xù)低血壓即為高危PE，休克或者持續(xù)低血壓是指收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續(xù)15分鐘以上,排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥。如無則為非高危PE。此分層方法對診斷和治療策略都具有非常重要意義，由此決定下一步診療策略。2.1伴休克或低血壓的可疑PE臨床可能性評估分值通常很高，屬可疑高危PE，隨時危及生命，首選CT肺動脈造影明確診斷，鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、ACS和主動脈夾層。如患者和醫(yī)院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查，以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)。對于病情不穩(wěn)定不能行CT肺動脈造影者，超聲心動圖證實右心室功能障礙足以立即啟動再灌注治療，無需進一步檢查，如果發(fā)現(xiàn)右心血栓則更強化PE診斷。床旁輔助影像學檢查還推薦CUS，如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想，還可選擇經(jīng)食道超聲心動圖，以查找靜脈或肺動脈血栓，進一步支持PE診斷。患者病情一旦得到穩(wěn)定，應考慮CT肺動脈造影最終確定診斷。對于疑診ACS直接送往導管室的不穩(wěn)定患者，在排除ACS后，如考慮PE可能，可行肺動脈造影。2.2不伴休克或低血壓的可疑PE首先進行臨床可能性評估，在此基礎上決定下一步診斷策略。對于臨床概率為低、中或PE可能性小的患者，進行血漿D二聚體檢測，以減少不必要的影像學檢查和輻射，建議使用高敏法檢測（I，A）。臨床概率為低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D二聚體水平正常，可排除PE；臨床概率為中患者，如中敏法檢測D二聚體陰性，需進一步檢查；臨床概率為高的患者，需行CT肺動脈造影明確診斷。五、治療（一）危險度分層PE的治療方案需根據(jù)病情嚴重程度而定，因此必須迅速準確地對患者進行危險度分層以制定相應的治療策略。首先根據(jù)是否出現(xiàn)休克或者持續(xù)性低血壓對疑診或確診PE進行初始危險度分層，以識別早期死亡高?；颊?。如患者血液動力學不穩(wěn)定，出現(xiàn)休克或低血壓，應視為高危患者，立即進入緊急診斷流程，一旦確診PE，迅速啟動再灌注治療。不伴休克或低血壓為非高?；颊?，需應用有效的臨床預后風險評分，推薦肺栓塞嚴重指數(shù)（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其簡化版本sPESI，以區(qū)分中危和低危患者。對中危患者，需進一步評估風險。超聲心動圖或CT血管造影證實右心室功能障礙，同時伴有心肌損傷生物標志物肌鈣蛋白升高者為中高危，對這類患者應進行嚴密監(jiān)測，以早期發(fā)現(xiàn)血液動力學失代償，一旦出現(xiàn)即啟動補救性再灌注治療。右心室功能和/或心臟標志物正常者為中低危。肺栓塞嚴重指數(shù)（PESI）及其簡化版本sPESI指標原始版本簡化版本年齡以年齡為分數(shù)1分（若年齡>80歲）男性+10分-腫瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脈搏≥110bpm+20分1分收縮壓<100mmHg+30分1分呼吸頻率>30次/分+20分-體溫<36℃+20分-精神狀態(tài)改變+60分-動脈血氧飽和度<90%+20分1分注：PESI分級方法：≤65分為I級，66-85分為Ⅱ級，86-105分為Ⅲ級，106-125分為IV級，>125分為V級。（二）急性期治療1.血液動力學和呼吸支持急性右心衰及其導致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治療極其重要。研究提示積極擴容不僅無益，反而有可能因過度機械牽張或反射機制抑制心肌收縮力而惡化右心功能。對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者，給予適度的液體沖擊（500mL），有助于增加心輸出量。在藥物、外科或者介入再灌注治療的同時，通常需使用升壓藥。去甲腎上腺素通過直接正性肌力作用能改善右心室功能，同時通過刺激外周血管α受體升高體循環(huán)血壓，也能改善右心室冠狀動脈灌注，但應限于低血壓患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者有益，但應掌握尺度，超過生理范圍的心臟指數(shù)可導致血流由阻塞血管向未阻塞血管的進一步重新分配，從而加重通氣/血流比失調(diào)。腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點，而無體循環(huán)擴血管效應，可能對PE伴休克患者有益。血管擴張劑降低肺動脈壓力和肺血管阻力，但這些藥物缺乏肺血管特異性，經(jīng)體循環(huán)給藥后可能導致體循環(huán)血壓進一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液動力學狀態(tài)和氣體交換。左西孟旦在擴張肺動脈的同時增加右心室收縮力，有助于恢復急性PE患者的右心室-肺動脈耦聯(lián)。PE患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥。低氧血癥通常在吸氧后逆轉(zhuǎn)。當給予機械通氣時，需注意盡量減少其不良的血液動力學效應。機械通氣造成的胸腔內(nèi)正壓會減少靜脈回流，惡化血液動力學不穩(wěn)定PE患者的右心衰。因此，呼氣末正壓要慎用。應給予較低的潮氣量（約6mL/kg去脂體重），以保持吸氣末平臺壓力<30cmH2O。2.抗凝急性PE患者推薦抗凝治療，目的在于預防早期死亡和VTE復發(fā)。2.1腸外抗凝劑對于高或中等臨床可能性PE患者，在等待診斷結(jié)果的同時應給予腸外抗凝劑。腸外抗凝劑普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血和肝素誘導血小板減少癥(heparin-inducedthrombocytopenia，HIT)的風險也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效應容易監(jiān)測、可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點，推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴重腎功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。低分子量肝素和普通肝素主要依賴抗凝血酶系統(tǒng)發(fā)揮作用，如有條件，建議使用前和使用中檢測抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考慮更換抗凝藥物。2.1.1普通肝素：首先給予負荷劑量2000～5000IU或按80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。抗凝必須充分，否則將嚴重影響療效，導致血栓復發(fā)率明顯增高。在初始24小時內(nèi)需每4～6小時測定活化的部分凝血活酶時間(APTT)1次，并根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素的劑量(表5)，每次調(diào)整劑量后3小時再測定APTT，使APTT盡快達到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達到穩(wěn)定水平后，改為每日測定APTT1次。應用普通肝素可能會引起HIT，在使用普通肝素的第3～5日必須復查血小板計數(shù)。若需較長時間使用普通肝素，應在第7～10日和14日復查血小板計數(shù)，普通肝素使用2周后則較少出現(xiàn)HIT。若患者出現(xiàn)血小板計數(shù)迅速或持續(xù)降低超過50%，或血小板計數(shù)小于100×109/L，應立即停用普通肝素，一般停用10日內(nèi)血小板數(shù)量開始逐漸恢復。表5.根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素劑量的方法APTT普通肝素調(diào)整劑量<35秒(<1.2倍正常對照值)靜脈注射80IU/kg，然后靜脈滴注劑量增加4IU/kg/h35～45秒(1.2～1.5倍正常對照值)靜脈注射40IU/kg，然后靜脈滴注劑量增加2IU/kg/h46～70秒(1.5～2.3倍正常對照值)無需調(diào)整劑量71～90秒(2.3～3.0倍正常對照值)靜脈滴注劑量減少2IU/kg/h>90秒(>3倍正常對照值)停藥1小時，然后靜脈滴注劑量減少3IU/kg/h2.1.2低分子量肝素：所有低分子量肝素均應按照體重給藥。一般不需常規(guī)監(jiān)測，但在妊娠期間需定期監(jiān)測抗Xa因子活性。抗Xa因子活性的峰值應在最近一次注射后4小時測定，谷值則應在下一次注射前測定，每日給藥2次的抗Xa因子活性目標范圍為0.6-1.0IU/mL,每日給藥1次的目標范圍為1.0-2.0IU/mL。2.1.3磺達肝癸鈉：是選擇性Xa因子抑制劑，2.5mg皮下注射，每天1次，無需監(jiān)測，但由于其消除隨體重減輕而降低，對體重<50kg的患者慎用。嚴重腎功能不全的患者（肌酐清除率<30mL/min），因其將在體內(nèi)蓄積，增加出血的風險，禁用磺達肝癸鈉。對于中度腎功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）應減量50％使用。2.2口服抗凝藥應盡早給予口服抗凝藥，最好與腸道外抗凝劑同日給予。50多年來，維生素K拮抗劑（vitaminKantagonist，VKA）一直是口服抗凝治療的“金標準”，包括華法林、硝芐丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中華法林國內(nèi)最為常用。近年來，一些新型口服抗凝藥開始應用于臨床。2.2.1華法林：華法林是一種維生素K拮抗劑，它通過抑制依賴維生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而發(fā)揮抗凝作用。初始通常與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉聯(lián)用。推薦起始劑量為10mg，老年人和住院患者為5mg，5-7天后根據(jù)國際標準化比值（internationalnormalizedratio,INR）調(diào)整每日劑量，當INR穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉，繼續(xù)予華法林治療。中國人的平均華法林劑量的維持劑量大約為3mg。為了減少過度抗凝的情況，通常不建議給予負荷劑量，推薦初始劑量為1～3mg，某些患者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出血高風險患者，初始劑量還可適當降低。為達到快速抗凝目的，華法林應與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉重疊應用5天以上，當INR達到目標范圍（2.0～3.0）并持續(xù)2天以上時，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。2.2.2非維生素K依賴的新型口服抗凝藥（1）達比加群：達比加群是直接凝血酶抑制劑。達比加群（150mg，每日2次）與華法林的治療作用比較方面達比加群不劣于華法林（HR1.10;95%CI0.65–1.84），大出血事件無統(tǒng)計學差異，但達比加群的所有出血事件更少。（2）利伐沙班：為直接Xa因子抑制劑。利伐沙班單藥口服（15mg，每日2次，3周；繼以20mg，每日1次）在控制VTE復發(fā)方面的有效性不劣于依諾肝素/華法林的標準治療，而利伐沙班大出血發(fā)生率更低。（3）阿哌沙班：是直接Xa因子抑制劑。阿哌沙班單藥口服治療（10mg，每日2次，7天；繼以5mg，每天2次）在減少復發(fā)癥狀性VTE或VTE相關死亡等有效性事件方面不劣于傳統(tǒng)的依諾肝素/華法林治療，安全性方面，阿哌沙班大出血發(fā)生率及大出血合并臨床相關的非大出血的復合事件發(fā)生率更低。（4）依度沙班：是直接Xa因子抑制劑。依度沙班在復發(fā)癥狀性VTE或致死性PE方面不劣于華法林，且大出血或臨床相關的非大出血發(fā)生率更低。目前，NOACs可以替代華法林用于初始抗凝治療。利伐沙班和阿哌沙班可作為單藥治療，但急性期治療的前3周（利伐沙班）或前7天（阿哌沙班）需增加口服劑量；達比加群和依度沙班必須聯(lián)合腸外抗凝劑應用。以上4種新型口服抗凝藥均不能用于嚴重腎功能損害患者。3.溶栓治療溶栓藥物可直接或間接地將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，迅速降解纖維蛋白，使血栓溶解；通過清除和滅活纖維蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纖維蛋白溶酶原，干擾凝血功能；纖維蛋白原降解產(chǎn)物增多，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉(zhuǎn)變，并干擾纖維蛋白的聚合。溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率。溶栓治療能夠快速改善肺血流動力學指標，提高患者早期生存率。對急性PE患者用尿激酶或重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）溶栓治療+抗凝治療顯著優(yōu)于對癥治療和單純抗凝治療。3.1臨床常用溶栓藥物及用法我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶（rt-PA）兩種。（1）尿激酶：尿激酶治療急性PE的用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。（2）rt-PA：rt-PA用法：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重<65kg的患者給藥總劑量不應超過1.5mg/kg。3.2禁忌證絕對禁忌證：（1）出血性卒中；（2）6個月內(nèi)缺血性卒中；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；（4）近3周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或者頭部損傷；（5）1個月內(nèi)消化道出血；（6）已知的出血高風險患者。相對禁忌證：（1）6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）發(fā)作；（2）口服抗凝藥應用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能壓迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺復蘇；（6）難于控制的高血壓(收縮壓>180mmHg)；（7）嚴重肝功能不全；（8）感染性心內(nèi)膜炎；（9）活動性潰瘍。對于危及生命的高危PE患者，大多數(shù)禁忌癥應視為相對禁忌癥。3.3溶栓時間窗肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，因此肺梗死的發(fā)生率低，即使發(fā)生也相對比較輕。PE溶栓治療的目的主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。因此,在急性PE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療,能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的急性PE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。3.4溶栓治療過程中注意事項（1）溶栓前應行常規(guī)檢查：血常規(guī)、血型、APTT、肝腎功能、動脈血氣、超聲心動圖、胸片、心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比以判斷溶栓療效。（2）備血，并向家屬交待病情，簽署知情同意書。（3）使用尿激酶溶栓期間勿同時使用普通肝素，rt-PA溶栓時是否停用普通肝素無特殊要求，輸注過程中可繼續(xù)應用。（4）使用rt-PA溶栓時，可在第一小時內(nèi)泵入50mg觀察有無不良反應，如無則在第二小時內(nèi)序貫泵入另外50mg。在溶栓開始后每30分鐘做一次心電圖，復查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。（5）溶栓治療結(jié)束后，應每2～4h測定APTT，當其水平低于基線值的2倍(或<80秒)時，開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素治療。由于溶栓的出血風險，以及有時可能需要立即停用并逆轉(zhuǎn)肝素的抗凝效應，推薦溶栓治療后的數(shù)小時繼續(xù)給予普通肝素，然后可切換成低分子量肝素或者磺達肝癸鈉。如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達肝癸鈉，則普通肝素輸注應推遲至最近一劑低分子量肝素注射后12小時（每天2次給藥），或最近一劑低分子肝素或磺達肝癸鈉注射后24小時（每天1次給藥）。4.外科血栓清除術(shù)對于溶栓禁忌或失敗的患者，在血液動力學崩潰前，多學科迅速干預并實施個體化血栓清除術(shù)，可使圍手術(shù)期的死亡率降低至6%或更低。術(shù)前溶栓增加了出血風險，但不是外科血栓清除術(shù)的絕對禁忌癥。5.經(jīng)皮導管介入治療介入治療可去除肺動脈及主要分支內(nèi)的血栓，促進右心室功能恢復，改善癥狀和存活率。對于有溶栓絕對禁忌癥的患者，介入方法包括：（1）豬尾導管或球囊導管進行血栓碎裂；（2）液壓導管裝置進行血栓流變?nèi)芙猓唬?）抽吸導管進行血栓抽吸；（4）血栓旋切。對于沒有溶栓禁忌癥的患者，可同時經(jīng)導管溶栓或者機械搗栓基礎上藥物溶栓。6.靜脈濾器不推薦PE患者常規(guī)植入下腔靜脈濾器。在有抗凝藥物絕對禁忌癥以及接受足夠強度抗凝治療后復發(fā)的PE患者，可以選擇靜脈濾器植入。靜脈濾器植入可以減少PE急性期病死率，但增加VTE復發(fā)風險。永久性下腔靜脈濾器的并發(fā)癥較少導致死亡，早期并發(fā)癥包括插入部位血栓，發(fā)生率可達到10%。上腔靜脈濾器植入有導致嚴重的心包填塞的風險。晚期并發(fā)癥包括約20%的DVT復發(fā)和高達40%血栓后綜合征。無論是否應用抗凝劑及抗凝時程長短，5年后下腔靜脈堵塞的發(fā)生率約22%，9年后約33%。非永久性下腔靜脈濾器分為臨時性和可回收性，臨時性濾器必須在數(shù)天內(nèi)取出，而可回收性濾器可放置更長時間。植入非永久性濾器后，一旦抗凝劑可以安全使用建議盡早取出。長期留置的晚期并發(fā)癥發(fā)生率10%以上，包括濾器移位、傾斜、變形、腔靜脈穿孔、濾器斷裂、碎片栓塞以及裝置本身血栓形成。7.治療策略（1）合并休克或低血壓的PE（高危PE）：PE患者出現(xiàn)休克或低血壓時住院期間死亡風險極高，尤其在入院后最初數(shù)小時內(nèi)。給予血液動力學和呼吸支持，起始抗凝首選靜脈普通肝素。直接再灌注治療，尤其全身溶栓，是高危PE患者治療的最佳選擇。有溶栓禁忌或溶栓失敗伴血液動力學不穩(wěn)定的患者，可行外科血栓清除術(shù)。對全量全身溶栓有禁忌或溶栓失敗者，也可行經(jīng)皮導管介入治療。（2）不伴休克或低血壓的PE（中?；虻臀E）：不推薦常規(guī)全身溶栓治療。除合并嚴重腎功能不全患者外，皮下注射低分子量肝素或磺達肝癸鈉是大多數(shù)不伴血液動力學障礙的急性PE患者治療的最佳選擇。PE確診后，應采用有效的臨床評分進行風險評估和危險分層。中?；颊撸瑧谐曅膭訄D或CT肺動脈造影評估右心室功能并進行肌鈣蛋白檢測，以進一步危險分層。對中高危患者，應嚴密監(jiān)測，以及早發(fā)現(xiàn)血液動力學失代償，一旦出現(xiàn)即啟動補救性再灌注治療；對中低?；颊撸ㄗh給予抗凝治療。（三）抗凝治療時程PE患者抗凝治療的目的在于預防VTE復發(fā)。目前證據(jù)表明：（1）PE患者應接受至少3個月的抗凝治療；（2）6或12個月后停止抗凝治療與3個月后停止抗凝治療相比，PE復發(fā)風險相似；（3）長期抗凝降低約90%的VTE復發(fā)風險，但這一獲益被每年1%以上的大出血風險所抵消。因此，抗凝治療的時程應因人而異。1.誘發(fā)型PEVTE可被一些暫時性或可逆性危險因素，如手術(shù)、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療所誘發(fā)，稱為誘發(fā)型PE。對于此類PE患者，如果暫時性危險因素已經(jīng)去