04 酸堿平衡紊亂課件

04酸堿平衡紊亂第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié)

體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源退出主菜單><酸堿平衡的調(diào)節(jié)第四章酸堿平衡紊亂04酸堿平衡紊亂體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源酸能夠釋放H＋的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋4HPr類(lèi)型及來(lái)源揮發(fā)酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體04酸堿平衡紊亂堿能接受H＋的任何物質(zhì)如:OH－

HCO3－Pr－NH3等來(lái)源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中有機(jī)酸鹽病理生理學(xué)

Pathophysiology

體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源04酸堿平衡紊亂酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞04酸堿平衡紊亂體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共軛堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O04酸堿平衡紊亂肺的調(diào)節(jié)肺通過(guò)改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿pH相對(duì)恒定。調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機(jī)制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運(yùn)動(dòng)改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R04酸堿平衡紊亂組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-04酸堿平衡紊亂腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過(guò)排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋重吸收HCO3－遠(yuǎn)端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3

）04酸堿平衡紊亂1.近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

2.遠(yuǎn)端腎小管泌H＋和HCO3－重吸收04酸堿平衡紊亂3.NH4+的排出：04酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的類(lèi)型pH∝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒04酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙04酸堿平衡紊亂pH值和H＋離子濃度pH∝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)pHHCO3-＝H2CO3＝04酸堿平衡紊亂動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比；正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂；代償后的代謝性酸堿紊亂。04酸堿平衡紊亂標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測(cè)得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償04酸堿平衡紊亂實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下測(cè)得的HCO3-含量。受呼吸和代謝兩方面的影響；當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時(shí)，正常；AB，SB同時(shí)升高或降低，反映代謝因素；

AB＞SB，表示CO2有潴留，見(jiàn)于呼酸；

AB＜SB，表示CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼堿。意義---04酸堿平衡紊亂緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標(biāo)04酸堿平衡紊亂堿剩余（baseexcess，BE）

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒

用酸滴定，得正值，堿過(guò)多用堿滴定，得負(fù)值，酸過(guò)多04酸堿平衡紊亂陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）04酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：細(xì)胞外液H＋增加或HCO3-原發(fā)性減少，pH下降。原因機(jī)制：HCO3-減少或H＋增多腎臟排酸保堿功能障礙腎功能衰竭腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-直接丟失增加乳酸酸中毒酮癥酸中毒代謝功能障礙其他原因外源性固定酸攝入高鉀血癥血液稀釋產(chǎn)酸增加排酸減少失堿增多04酸堿平衡紊亂代酸的分類(lèi)AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見(jiàn)原因AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見(jiàn)原因Cl－HCO3-HCO3-攝入酸過(guò)多：服用含氯酸性藥排酸減少：輕或中度腎衰腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉、腸道引流攝入酸過(guò)多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重減少04酸堿平衡紊亂代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用04酸堿平衡紊亂代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗。特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點(diǎn)：2-4小時(shí)起作用，易引起高鉀血癥。04酸堿平衡紊亂代酸肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)：H＋頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng)，30分鐘見(jiàn)效，12-24小時(shí)達(dá)高峰。HCO3-PaCO2pH＝04酸堿平衡紊亂代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，重吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)：起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差。04酸堿平衡紊亂反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)

通過(guò)代償調(diào)節(jié)，若能使HCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時(shí)稱(chēng)為代償性代謝性酸中毒；

如經(jīng)代償血漿HCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，稱(chēng)為失代償性代謝性酸中毒；

其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE負(fù)值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。04酸堿平衡紊亂代酸對(duì)機(jī)體的影響

主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：心血管高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少骨骼系統(tǒng)改變1.室性心律失常；2.心肌收縮力減弱；3.血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低。抑制狀態(tài)：乏力，倦??；嗜睡，意識(shí)障礙；昏迷，死亡。04酸堿平衡紊亂

特點(diǎn)：終末血管床對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,血液大量涌入真毛細(xì)血管并淤積,灌多流少，灌流,此期的特征為淤血。（淤血性缺氧期）

休克進(jìn)展期04酸堿平衡紊亂防治原則1.預(yù)防治療原發(fā)病；2.同時(shí)糾正水、電解質(zhì)紊亂；3.使用堿性藥物。04酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過(guò)多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降。原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少分類(lèi)：急性呼酸慢性呼酸04酸堿平衡紊亂呼吸運(yùn)動(dòng)生理04酸堿平衡紊亂呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼酸代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)

不易完全代償可完全代償PaCO2增加10,HCO3-增加3.504酸堿平衡紊亂急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點(diǎn)：代償有限，CO2升高10mmHg，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降。04酸堿平衡紊亂呼酸時(shí)常見(jiàn)指標(biāo)的變化趨勢(shì)當(dāng)HCO3-/H2CO3低于20：1時(shí)，pH降低,為失代償性呼酸。當(dāng)HCO3-/H2CO3接近20：1時(shí)，pH在正常范圍內(nèi)，為代償性呼酸。當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時(shí)，AB＞SB（升高），HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB增加，血鉀升高。04酸堿平衡紊亂呼酸對(duì)機(jī)體的影響受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管,中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對(duì)血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張,頭痛

間接作用血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷肺性腦病04酸堿平衡紊亂防治原則病因?qū)W治療發(fā)病學(xué)治療04酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：細(xì)胞外液堿增多或H＋丟失而引起以血漿

HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。原因和機(jī)制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收04酸堿平衡紊亂代堿H＋丟失的原因嘔吐胃液引流H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均減少H＋丟失不能中和腸道細(xì)胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K＋低Cl-使腎Cl-—

HCO3

-

交換減少利尿劑鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠(yuǎn)曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度加快）重吸收HCO3-增加Cushing綜和癥從胃丟失從腎臟丟失04酸堿平衡紊亂胃液和腸液的分泌H2OCO2H＋

HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后堿潮04酸堿平衡紊亂HCO3-過(guò)量負(fù)荷

堿性藥物攝入過(guò)多

輸入大量庫(kù)存血

脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

低鉀血癥——反常性酸性尿肝功能衰竭

血氨升高，尿素合成障礙。04酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒的類(lèi)型鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐、胃液引流、利尿劑等使血容量減少，常合并有輕度低鉀，低氯影響腎排堿鹽水抵抗性堿中毒

原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥04酸堿平衡紊亂代堿時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少04酸堿平衡紊亂AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高代堿時(shí)常用指標(biāo)的變化趨勢(shì)PaCO2繼發(fā)性升高04酸堿平衡紊亂代堿對(duì)機(jī)體的影響

嚴(yán)重時(shí)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙血紅蛋白氧離曲線左移缺氧

血漿游離鈣降低抽搐驚厥低鉀血癥肌肉無(wú)力心律失常輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀Γ—氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少;缺氧。神經(jīng)肌肉興奮性升高04酸堿平衡紊亂

肺通氣過(guò)度引起的血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低。

原因：低氧血癥、肺疾患；呼吸中樞受刺激、精神性通氣過(guò)度；機(jī)體代謝旺盛；呼吸機(jī)使用不當(dāng)分類(lèi)：急性呼堿慢性呼堿

代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）04酸堿平衡紊亂

又稱(chēng)歇斯底里，是hysteria的音譯。屬于常見(jiàn)的精神障礙,其臨床表現(xiàn)多樣,又稱(chēng)其為“疾病模仿家”。由明顯的精神因素,如生活事件、內(nèi)心沖突或情緒激動(dòng)、暗示或自我暗示等而引起的一組疾病,表現(xiàn)為急起的短暫的精神障礙、身體障礙（包括感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和植物神經(jīng)功能紊亂）,但這些障礙沒(méi)有器質(zhì)性病變。病因主要是心理因素及遺傳，性格特征如高度情感性、暗示性強(qiáng)、高度自我顯示性、豐富幻想性等具有癔病性格特點(diǎn)的人是癔病的易患因素。附：癔病04酸堿平衡紊亂主要癥狀①癔癥性軀體障礙（轉(zhuǎn)化型癔癥）：表現(xiàn)為麻木，感覺(jué)過(guò)敏，突然失明，失聽(tīng)；失音或喉部梗阻感；肢體癱瘓、不能站立或不能步行，但無(wú)肌肉萎縮；痙攣發(fā)作，倒地、抽搐。②癔癥性心理障礙（分離性癔癥）：表現(xiàn)為突然情感爆發(fā)，哭笑不止，撞頭、扯頭發(fā)、咬衣服、捶胸頓足、滿地打滾，常伴有情緒的急劇轉(zhuǎn)變和戲劇性表現(xiàn)。

由于癔病屬于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，有時(shí)讓人琢磨不定，同時(shí)沒(méi)有器質(zhì)性病變發(fā)生，所以，有許多人認(rèn)為，癔病是邪病，是鬼神等作祟，到處向誣醫(yī)神漢求救。不僅被人騙去錢(qián)財(cái)，還往往導(dǎo)致病情加重，耽誤了正常治療。04酸堿平衡紊亂呼堿時(shí)常見(jiàn)指標(biāo)的變化趨勢(shì)當(dāng)HCO3-/H2CO3低于20：1時(shí)，pH降低，為失代償性呼堿。當(dāng)HCO3-/H2CO3

接近20：1時(shí)，pH在正常范圍內(nèi)，為代償性呼堿。PaCO2原發(fā)性降低，AB﹤SB（降低），BB降低，BE負(fù)值增加。影響：眩暈，感覺(jué)異常，意識(shí)障礙，抽搐。04酸堿平衡紊亂

類(lèi)型原因特點(diǎn)

呼酸+代酸心跳呼吸驟停、PaCO2↑，HCO-3↓，

COPD+心衰、休克PH↓↓AB＞SB,

酮癥酸中毒+肺部感染血K+↑，AG↑

代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、PaCO2↓,HCO-3↑,

不恰當(dāng)使用利尿劑或嘔吐PH↑↑AB＜SB,血K+↓

發(fā)熱伴嘔吐

第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂04酸堿平衡紊亂

呼酸+代堿

COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大使用排鉀利尿劑或伴嘔吐AB、SB、BB↑，BE正值↑

代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大肝腎綜合征、水楊酸或乳酸中毒

代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、導(dǎo)致HCO-3↓和↑的原因同時(shí)或嚴(yán)重胃腸炎相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂04酸堿平衡紊亂第五節(jié)判斷酸堿失衡的方法及其病生基礎(chǔ)一、以pH定酸、堿

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45堿中毒

pH7.35-7.45有三種可能情況二、以原發(fā)因素（病史）定代、呼

代酸、代堿----HCO3–原發(fā)性↓、↑呼酸、呼堿----PaCO2（H2CO3）原發(fā)性↑、↓三、以代償情況和代償預(yù)計(jì)值定單、混

代償?shù)囊?guī)律：代謝性酸堿失衡主要靠肺代償，而呼吸性酸堿失衡主要靠腎代償，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡（也就是說(shuō)有一定的代償范圍和最大的代償極限）。

常用單純酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式

類(lèi)型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計(jì)代償公式代償極限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代堿[HCO3-]

PaCO2↑ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg

急性：呼酸PaCO2[HCO-3]↑Δ[HCO-3]↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L

慢性：Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO2±345mmol/L

急性：呼堿PaCO2[HCO-3]

↓

Δ[HCO-3]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]↓=0.5×ΔPaCO2±2.55mmol/L

單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，而代償方向相反或超過(guò)代償范圍可以判定為混合性酸堿失衡。

04酸堿平衡紊亂＊混合性酸堿失衡的判斷＊（1）代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂例1：患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全,休克。

pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析：pH＜7.35-----酸中毒；肺心病----[H2CO3]為原發(fā)性↑，而[HCO3-]↓；代償方向相反-----混合性酸堿紊亂結(jié)論：呼酸合并代酸04酸堿平衡紊亂（2）方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.47,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析：pH＞7.45----堿中毒肺心病，[H2CO3]為原發(fā)性↑----呼酸通過(guò)腎臟代償重吸收HCO3-增加，二者方向變化一致此時(shí)僅僅以pH、病史及PaCO2與HCO3-的變化方向已很難區(qū)分患者是單純型酸堿失衡還是混合型酸堿失衡，需要從代償預(yù)計(jì)值和代償限度來(lái)進(jìn)行判定。＊混合性酸堿失衡的判斷＊04酸堿平衡紊亂（3）若實(shí)測(cè)值位于代償預(yù)計(jì)值范圍，為單純性酸堿紊亂，

若實(shí)測(cè)值超過(guò)代償預(yù)計(jì)值,則是混合性酸堿紊亂

分析：pH＞7.45----堿中毒肺心病，[H2CO3]為原發(fā)性↑----呼酸

但[HCO3-]也↑,計(jì)算預(yù)計(jì)值：△[HCO3-]=0.35×△PaCO2±3=0.35×(40-58.3)±3=-6.4±3HCO3-=24-(-6.4)±3=30.4±3實(shí)測(cè)值＞預(yù)計(jì)值--------------------為呼酸合并代堿例2：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水腫。pH7.47,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.＊混合性酸堿失衡的判斷＊04酸堿平衡紊亂例3：一尿閉患者入院時(shí)放置導(dǎo)尿管，兩日后有低血壓和發(fā)熱，尿中含大量白細(xì)胞和細(xì)菌。

pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.

pH↓＜7.35-----酸中毒；腎衰代酸[HCO3-]原發(fā)性↓,而患者PaCO2也↓代償調(diào)節(jié)方向一致----------①失代償性代酸計(jì)算預(yù)計(jì)值：ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]±2=1.2×（24—10）±2=16.8±2

預(yù)計(jì)PaCO2值=40—16.8±2=23.2±2