呼吸功能不全課件

03肺功能不全11

呼吸功能不全

InternalRespirationExternalRespirationGasTransport03肺功能不全11衡量外呼吸功能正常與否的主要指標(biāo)：血氣分壓血氣分壓：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

動脈血氧分壓（PaO2）水平是呼吸功能活動各環(huán)節(jié)正常與否的總結(jié)果，是氣體交換完善與否的直接表現(xiàn)。呼吸衰竭的定義則以動脈血氧分壓的量值為定義。

Ⅰ、概述03肺功能不全11呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)成人海平面：PaO2=(100-0.33×年齡)±5mmHg運動年齡海拔03肺功能不全11RFI=PaO2/FiO2

呼衰指數(shù)(respiratoryfailureindex，RFI)

指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值為500左右；當(dāng)FiO2<21%時，對判斷呼吸衰竭有重要意義。如果RFI≤300，則可診斷為呼衰。03肺功能不全11呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。診斷標(biāo)準(zhǔn)：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)03肺功能不全11多種疾病可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生

內(nèi)科:COPD、支氣管哮喘持續(xù)發(fā)作、塵肺、重癥肺結(jié)核（慢纖空）、胸膜纖維化外科：

氣胸、肺癌、肺大部切除（并發(fā)癥）兒科：

新生兒呼吸窘迫綜合癥產(chǎn)科：

羊水栓塞傳染科:SARS耳鼻喉科：

異物誤吸麻醉科：

麻醉意外急癥科：

溺水、安眠鎮(zhèn)靜劑過量、酒精中毒、毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等

概述03肺功能不全11呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型PaO2↓

（I型） 伴低氧的高碳酸血癥型

PaO2↓

PaCO2↑

（II型）按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性03肺功能不全11Ⅱ、病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙03肺功能不全11限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙一、通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)03肺功能不全11原因機制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬肺泡表面張力↑胸腔積液和氣胸壓迫肺03肺功能不全11表面活性物質(zhì)：產(chǎn)生于：性質(zhì)：作用：病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮細(xì)胞二軟酯酰卵磷脂降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應(yīng)性，防止肺泡的塌陷。合成減少(早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征)消耗增多(肺氣腫過度通氣)03肺功能不全11（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：

氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變03肺功能不全11O2CO2CO2O2

口鼻

喉頭

肺泡

氣管、支氣管意外異物水腫炎癥異物異物腫瘤哮喘肺水腫肺泡癌炎癥03肺功能不全11

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：小氣道阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)03肺功能不全11中央性氣道阻塞

阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難03肺功能不全11中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣氣道內(nèi)壓<大氣壓氣道內(nèi)壓>大氣壓03肺功能不全1103肺功能不全11中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣氣道內(nèi)壓>胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓<胸內(nèi)壓03肺功能不全11外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+353520202020202010201015101503肺功能不全11（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化:

PaO2↓,PaCO2↑(II)03肺功能不全11PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

03肺功能不全11解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙03肺功能不全11（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡血液表面活性物質(zhì)上皮細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)皮細(xì)胞CO2O2基底膜03肺功能不全11肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因03肺功能不全11肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

03肺功能不全11正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細(xì)血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.7503肺功能不全11彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

（CO2快）03肺功能不全11解離曲線03肺功能不全11（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均為4/5=0.8通氣血流比值范圍

0.6~3.0

L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積03肺功能不全111.部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜(venousadmixture)氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，下降VA/Q03肺功能不全11

因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜(venousadmixture)，因類似動－靜脈短路，故又稱功能性分流(functionalshunt)。VA/Q03肺功能不全11功能性分流見于 慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫等正常成人 功能性分流約占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺換氣(-)VA/Q下降03肺功能不全11部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

N

N

N

N

病肺健肺全肺03肺功能不全112.部分肺泡血流不足部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達60%～70%肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等VA/Q↑03肺功能不全11部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

N

N

N

N

病肺健肺全肺03肺功能不全11通氣/血流比值及其變化示意圖VA/Q正常VA/Q增大VA/Q減小03肺功能不全11失調(diào)的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常

原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異

VA/Q03肺功能不全11（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%-3%

肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而發(fā)生呼衰。03肺功能不全11原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

如急性呼吸窘迫綜合征

包括限制性和阻塞性2種類型。由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。03肺功能不全11Ⅲ、呼吸衰竭時主要功能代謝變化PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴(yán)重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴(yán)重紊亂03肺功能不全11低氧血癥（<60mmHg）高碳酸血癥（？）呼吸衰竭的直接后果：

各系統(tǒng)功能受影響的主要機制是：低氧血癥、高碳酸血癥主要代謝與機能變化

對機體功能的影響主要取決于：發(fā)生速度、嚴(yán)重程度、持續(xù)時間和機體本身的功能狀態(tài)03肺功能不全11酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化主要代謝與機能變化03肺功能不全11呼吸性酸中毒II型呼衰呼吸性堿中毒I型呼衰代謝性堿中毒代謝性酸中毒I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出↑,Cl↑K↓CO2潴留,Cl↓K↑治療不當(dāng)呼吸機使用不當(dāng)NaHCO3糾酸過量

1、酸堿平衡紊亂主要代謝與機能變化混合性酸堿失衡最多見！03肺功能不全112.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。03肺功能不全11II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2

上升不超過50～60mmHg。03肺功能不全112、呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強呼吸抑制呼吸節(jié)律異?！舫笔胶粑?3肺功能不全113.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。03肺功能不全11肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負(fù)荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。

▲發(fā)生機制1.肺動脈高壓→右心負(fù)荷過度2.缺氧酸中毒感染→心肌舒縮功能障礙3.用力呼吸時心臟受壓→心臟舒縮受限03肺功能不全114.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）03肺功能不全11肺性腦病(pulmonaryencephalopat