睡眠呼吸暫停綜合征內科劉蕾

睡眠的重要性1.人生的三分之一是在睡眠中度過的，沒有良好的睡眠，則沒有良好的體力和腦力的休息和恢復，人白天容易疲乏，嗜睡。2.80年代以來，隨著科學技術的發(fā)展，睡眠醫(yī)學（SleepMedicine）作為一門新興的邊緣橫斷學科，亦逐步發(fā)展和成熟起來。當前1頁，共43頁，星期日。第一頁，共四十三頁。睡眠和呼吸的關系1.良好的睡眠離不開睡眠時有正常的、通暢的呼吸。2.沒有良好、通暢的呼吸輕則會引起打鼾，嚴重時，因呼吸不暢而造成肺部得不到充分的氧氣供給，由此將會使人的血氧下降，人在睡眠時得不到良好休息和恢復，最嚴重時可使人在睡眠中死亡。當前2頁，共43頁，星期日。第二頁，共四十三頁。睡眠呼吸暫停綜合征是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現(xiàn)呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征，即每晚7小時睡眠中，呼吸暫停反復發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次／小時以上。定義當前3頁，共43頁，星期日。第三頁，共四十三頁。

幾個概念呼吸暫停

指口和鼻氣流均停止至少10秒以上低通氣

呼吸氣流降低至正常氣流強度50%以下，并伴有4%氧飽和度(SaO2)的下降睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)指每小時睡眠時間內呼吸暫停加上低通氣的次數(shù)當前4頁，共43頁，星期日。第四頁，共四十三頁。SAS發(fā)病率：

男性：4%～31%

女性：3%～19%60歲以上：90%SAS

阻塞型

中樞型

混合型

有呼吸動力無呼吸動力兩者共存當前5頁，共43頁，星期日。第五頁，共四十三頁。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征OSAS指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸依然存在當前6頁，共43頁，星期日。第六頁，共四十三頁。當前7頁，共43頁，星期日。第七頁，共四十三頁。中樞性睡眠呼吸暫停綜合征CSAS指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運動同時暫停當前8頁，共43頁，星期日。第八頁，共四十三頁。當前9頁，共43頁，星期日。第九頁，共四十三頁。混合性睡眠呼吸暫停綜合征MSAS指一次呼吸暫停過程中，開始出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停當前10頁，共43頁，星期日。第十頁，共四十三頁。當前11頁，共43頁，星期日。第十一頁，共四十三頁。病因和主要危險因素1、肥胖：體重超過標準體重的20%或以上，體重指數(shù)≥25kg/㎡；2、年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經(jīng)期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3、性別：男性患病者明顯多于女性；當前12頁，共43頁，星期日。第十二頁，共四十三頁。4、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；5、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物7、長期重度吸煙；8、其它相關疾?。喊谞钕俟δ艿拖?、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。㈤L期胃食管返流等當前13頁，共43頁，星期日。第十三頁，共四十三頁。睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸腔內負壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高紅細胞增多癥覺醒腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速植物神經(jīng)紊亂睡眠片斷睡眠不寧肺循環(huán)血管收縮下丘腦垂體內分泌功能紊亂體循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發(fā)癲癇生長激素分泌減少性欲減退糖、脂肪代謝紊亂、肥胖夜尿增加蛋白尿血酸度增加心腦血管疾病心肌梗死、腦栓塞腦卒中心腦血管疾病高血壓肺動脈高壓、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神經(jīng)精神癥狀當前14頁，共43頁，星期日。第十四頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn)白天癥狀

嗜睡、疲倦、乏力：最常見的癥狀頭暈、頭痛（晨起或半夜）、口干性格改變：煩躁易怒、焦慮、猜忌行為異常：注意力、記憶力、判斷力下降，癡呆性功能障礙：性欲降低、陽痿當前15頁，共43頁，星期日。第十五頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn)夜間癥狀

打鼾：主要癥狀，常>65分貝（屬噪聲），鼾聲不均勻呼吸暫停、憋悶、憋醒多動不安、多汗：低氧血癥、高碳酸血癥夜尿增多、遺尿睡眠時行為異常：念念有詞、驚恐發(fā)作、夢游

當前16頁，共43頁，星期日。第十六頁，共四十三頁。臨床表現(xiàn)全身器官損害表現(xiàn)：互為因果高血壓冠心病心律失常：心動過緩、過快，傳導阻滯肺心病、呼吸衰竭腦血管意外糖尿病精神異常胃食道反流當前17頁，共43頁，星期日。第十七頁，共四十三頁。體檢及常規(guī)檢查項目

體重指數(shù)BMI=體重(kg)/身高2(㎡)體格檢查：包括頸圍、血壓、評定頜面形態(tài)、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經(jīng)系統(tǒng)檢查等紅細胞計數(shù)、HCT、MCV、MCHC動脈血氣分析肺功能檢查當前18頁，共43頁，星期日。第十八頁，共四十三頁。主要實驗室檢測方法多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）確診SAS的金標準確定其類型及病情輕重當前19頁，共43頁，星期日。第十九頁，共四十三頁。床旁睡眠監(jiān)測當前20頁，共43頁，星期日。第二十頁，共四十三頁。多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：是診斷SAS的最佳方法，不少于7小時的睡眠適用指征：

①臨床上懷疑為SAS者；

②臨床上其它癥狀體征支持患有SAS，如夜間喘憋、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠；

③難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；

④原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；

⑤監(jiān)測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據(jù)；

⑥評價各種治療手段對SAS的治療效果；

⑦診斷其它睡眠障礙性疾患。當前21頁，共43頁，星期日。第二十一頁，共四十三頁。表1SAS的病情分度

主要指標輕度中度重度呼吸紊亂指數(shù)AHI（次/小時）5—1515—30>30夜間最低SaO2（%）85—8980—84<80AHI作為主要判斷標準，夜間最低SaO2作為參考當前22頁，共43頁，星期日。第二十二頁，共四十三頁。根據(jù)病史、體征和PSG監(jiān)測確立診斷，并尋找病因夜間睡眠時打鼾及呼吸暫停、白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗

——臨床診斷PSG監(jiān)測提示每夜7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小時

——確診并成度分級

耳鼻咽喉及口腔檢查

——尋找病因當前23頁，共43頁，星期日。第二十三頁，共四十三頁。鑒別診斷原發(fā)性鼾癥：僅有明顯鼾聲上氣道阻力綜合征：氣道阻力增加，PSG(多導睡眠圖)醒覺指數(shù)>10次/分，睡眠連續(xù)性中斷，有白天嗜睡、乏力，鼾聲可有可無，無呼吸暫停和低氧血癥發(fā)作性睡?。喊滋焓人⑩У?、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)于青少年，有家族史；PSG(多導睡眠圖)睡眠潛伏期<10分鐘,入睡后20分鐘內出現(xiàn)REM(快動眼期),多次小睡潛伏時間睡眠潛伏期<8分鐘。當前24頁，共43頁，星期日。第二十四頁，共四十三頁。疾病危害1.對心血管的影響(1)高血壓?。嘿Y料表明，OSAHS是高血壓發(fā)生和發(fā)展的重要因素，至少30%的高血壓患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血壓。（2）冠心?。航?jīng)冠狀動脈造影顯示有單支或多支冠狀動脈狹窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS當前25頁，共43頁，星期日。第二十五頁，共四十三頁。疾病危害（3）心力衰竭：主要原因為呼吸暫停造成心肌缺血、缺氧和胸腔內壓力改變，使心臟負荷加重，心輸出量下降OSAHS可引起或加重心臟病患者的心力衰竭。

(4)心律失常：約80%的OSAHS患者有明顯的心動過緩，57%～74%的患者出現(xiàn)室性早搏，10%的患者發(fā)生二度房室傳導阻滯。當前26頁，共43頁，星期日。第二十六頁，共四十三頁。疾病危害（5）卒中：呼吸暫停發(fā)作時血流降低（胸內負壓和顱內壓增高所致），高凝狀態(tài)，動脈粥樣硬化和高血壓使OSAHS的發(fā)生率明顯增加。當前27頁，共43頁，星期日。第二十七頁，共四十三頁。疾病危害2.對腎臟的損害OSAHS可以合并蛋白尿或腎病綜合征，其臨床表現(xiàn)為夜尿增多和浮腫，嚴重者可出現(xiàn)腎功能不全的一系列表現(xiàn)。

3.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響可有入睡前幻覺、無意識行為，入睡后肢體抽搐、痙攣等。由于缺氧和循環(huán)障礙引起的腦損害可造成智力減退、記憶力下降和性格改變等。當前28頁，共43頁，星期日。第二十八頁，共四十三頁。疾病危害4.對精神系統(tǒng)的影響

(1)認知功能障礙：病人的認知功能全面受到影響，其中以注意力、集中力、復雜問題的解決能力和短期記憶損害最為明顯。OSAHS病人的警覺性降低，增加了機動車事故的發(fā)生率

(2)精神障礙：其中以抑郁、焦慮、疑病等癥狀為著。也有個別病人表現(xiàn)有單純型類偏執(zhí)狂精神病、躁狂性精神病等。行為異常也不少見，如睡眠中不安穩(wěn)，手腳亂動，有時還會出現(xiàn)夢游現(xiàn)象。

當前29頁，共43頁，星期日。第二十九頁，共四十三頁。疾病危害5.對血液系統(tǒng)的影響血氧過低可刺激腎臟，分泌紅細胞生成素，引起繼發(fā)性紅細胞增多癥，導致血黏度增加，血流緩慢，腦血栓的機會增多。另可加速動脈粥樣硬化，使血管性疾病發(fā)生增加。6.對內分泌系統(tǒng)的影響患有阻塞性睡眠呼吸暫停的病兒，由于快速眼動睡眠的減少，生長激素的釋放有不同程度減少，影響病兒生長發(fā)育緩慢。當前30頁，共43頁，星期日。第三十頁，共四十三頁。疾病危害7.對性功能的影響

睡眠呼吸暫?；颊呖沙霈F(xiàn)性功能障礙。當前31頁，共43頁，星期日。第三十一頁，共四十三頁。氧療：主要針對充血性心衰沒有良好、通暢的呼吸輕則會引起打鼾，嚴重時，因呼吸不暢而造成肺部得不到充分的氧氣供給，由此將會使人的血氧下降，人在睡眠時得不到良好休息和恢復，最嚴重時可使人在睡眠中死亡。OSAHS可以合并蛋白尿或腎病綜合征，其臨床表現(xiàn)為夜尿增多和浮腫，嚴重者可出現(xiàn)腎功能不全的一系列表現(xiàn)。AHI作為主要判斷標準，夜間最低SaO2作為參考第三十四頁，共四十三頁。CPAP壓力滴定⑤監(jiān)測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據(jù)；第三十六頁，共四十三頁。第二十一頁，共四十三頁。第三十五頁，共四十三頁。持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)當前2頁，共43頁，星期日?；加凶枞运吆粑鼤和５牟?，由于快速眼動睡眠的減少，生長激素的釋放有不同程度減少，影響病兒生長發(fā)育緩慢。4、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；60歲以上：90%治療CSAS

原發(fā)病的治療呼吸興奮藥：療效不肯定

氧療：主要針對充血性心衰

機械通氣當前32頁，共43頁，星期日。第三十二頁，共四十三頁。睡眠打鼾、呼吸暫停的病理生理變化②臨床上其它癥狀體征支持患有SAS，如夜間喘憋、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠；適用指征：

①臨床上懷疑為SAS者；上氣道阻力綜合征：氣道阻力增加，PSG(多導睡眠圖)醒覺指數(shù)>10次/分，睡眠連續(xù)性中斷，有白天嗜睡、乏力，鼾聲可有可無，無呼吸暫停和低氧血癥第三十八頁，共四十三頁。多動不安、多汗：低氧血癥、高碳酸血癥AHI作為主要判斷標準，夜間最低SaO2作為參考當前23頁，共43頁，星期日。可有入睡前幻覺、無意識行為，入睡后肢體抽搐、痙攣等。第三十頁，共四十三頁。第三十三頁，共四十三頁。指口和鼻氣流均停止至少10秒以上增加上氣道肌張力，防止上氣道塌陷；③難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；男性：4%～31%治療OSAHS

1）減肥：飲食、藥物、手術。2）體位：保持側臥位睡眠。3）戒除煙酒：控制煙、酒以提高機體對低氧刺激的敏感性。4）禁服鎮(zhèn)靜催眠藥物。當前33頁，共43頁，星期日。第三十三頁，共四十三頁。器械治療經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓（CPAP):增加上氣道的口徑，減低上氣道阻力；增加上氣道肌張力，防止上氣道塌陷；增加功能殘氣量，糾正低氧血癥。

CPAP壓力滴定自動調壓智能化(auto-CPAP)雙水平氣道正壓（BiPAP)口腔矯正器（oralappliance)當前34頁，共43頁，星期日。第三十四頁，共四十三頁。

口腔矯治器口腔矯治器當前35頁，共43頁，星期日。第三十五頁，共四十三頁。持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)適應證：①中度以上OSAHS患者；②輕度患者，伴有日間嗜睡、認知功能異常、脾氣異常改變、失眠和有客觀臨床資料證實合并有心血管疾病者；③輕度患者，一般治療無效者；④手術前、后的治療和手術失敗者的非手術治療。當前36頁，共43頁，星期日。第三十六頁，共四十三頁。器械治療持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)：CPAP壓力調定：首夜指導性壓力調定是必須的，應將患者在任何體位(尤其是仰臥位)、任何睡眠期(尤其是REM期)鼾聲消失、血氧飽和度(SaO2)均高于90%時的最低壓力確定為處方壓力，壓力達18～20cmH2OSaO2仍低于90%者應同時給予氧療。

當前37頁，共43頁，星期日。第三十七頁，共四十三頁。當前38頁，共43頁，星期日。第三十八頁，共四十三頁。呼吸機治療的注意事項OSAHS需要長期治療；保持有效的治療壓力；保持鼻腔通暢；正確選擇和使用面罩；使用濕化器或加溫濕化器。當前39頁，共43頁，星期日。第