2024高考生物二輪復(fù)習(xí)課時(shí)作業(yè)10動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)含解析

PAGEPAGE7課時(shí)作業(yè)10動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)整時(shí)間：45分鐘分值：100分一、選擇題(每小題5分，共60分)1．(2024·河南八市下學(xué)期第一次測(cè)評(píng))在神經(jīng)調(diào)整過程中，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，所導(dǎo)致的結(jié)果是(C)A．突觸后膜對(duì)Na＋的通透性增大B．完成電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變C．突觸后神經(jīng)元膜電位發(fā)生變更D．突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)快速被降解解析：神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種，與突觸后膜的受體結(jié)合，可引起突觸后膜對(duì)正電荷離子的通透性增大或?qū)ω?fù)電荷離子的通透性增大，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，突觸后神經(jīng)元膜電位發(fā)生變更。2．(2024·山東德州期末)下列關(guān)于乙酰膽堿的敘述，錯(cuò)誤的是(B)A．作用于不同細(xì)胞引起的效果可能不同B．存在于突觸小泡中，經(jīng)擴(kuò)散通過突觸前膜C．釋放過程伴隨著電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變D．與突觸后膜上受體結(jié)合能引發(fā)膜電位變更解析：乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，作用于不同靶細(xì)胞引起的效果可能不同，如作用于腺體會(huì)引起其分泌相關(guān)激素，而作用于肌肉則會(huì)引起其收縮，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，通過胞吐的方式由突觸前膜釋放到突觸間隙中，B錯(cuò)誤；突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過程伴隨著電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變，C正確；乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其與突觸后膜上受體結(jié)合能引發(fā)膜電位變更，使膜電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，D正確。3．(2024·山東濰坊期末)機(jī)體內(nèi)相鄰的神經(jīng)元之間通過突觸聯(lián)系起來，以下敘述正確的是(C)A．突觸是由上一神經(jīng)元的樹突或細(xì)胞體與下一神經(jīng)元的軸突建立的結(jié)構(gòu)B．突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)體現(xiàn)了生物膜的功能特性C．突觸后膜上存在神經(jīng)遞質(zhì)的特異性受體，保證了興奮傳遞的單向性D．神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，突觸后神經(jīng)元必定產(chǎn)生動(dòng)作電位解析：突觸是由上一神經(jīng)元的軸突與下一神經(jīng)元的樹突或細(xì)胞體建立的結(jié)構(gòu)，A錯(cuò)誤；突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過程屬于胞吐，體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(具有肯定的流淌性)，B錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，可使突觸后神經(jīng)元興奮或抑制，D錯(cuò)誤。4．(2024·四川樂山二模)神經(jīng)調(diào)整是動(dòng)物和人體生命活動(dòng)調(diào)整的重要方式，下列有關(guān)敘述正確的是(B)A．興奮在反射弧上的傳導(dǎo)是單向的，因?yàn)榕d奮只能由傳入神經(jīng)傳入，傳出神經(jīng)傳出B．興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間則以化學(xué)信號(hào)的形式傳遞C．感受器就是傳入神經(jīng)末梢，效應(yīng)器就是傳出神經(jīng)末梢，它們都是反射弧的組成部分D．K＋外流、Na＋內(nèi)流，導(dǎo)致膜內(nèi)外電位變更，產(chǎn)生局部電流，是興奮產(chǎn)生的生理基礎(chǔ)解析：由于興奮在突觸處的傳遞是單向的，故興奮在反射弧上的傳導(dǎo)是單向的，A錯(cuò)誤；興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間則以化學(xué)信號(hào)的形式傳遞，B正確；感受器由傳入神經(jīng)末梢組成，能接受刺激產(chǎn)生興奮，效應(yīng)器由傳出神經(jīng)末梢和它支配的肌肉或腺體等組成，C錯(cuò)誤；Na＋內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，是興奮產(chǎn)生的生理基礎(chǔ)，K＋外流，是形成靜息電位的基礎(chǔ)，D錯(cuò)誤。5．(2024·福州質(zhì)檢)下列關(guān)于神經(jīng)元生命活動(dòng)的分析，正確的是(B)A．神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，后膜產(chǎn)生持續(xù)的電位變更B．反射弧的中間神經(jīng)元能釋放神經(jīng)遞質(zhì)也有神經(jīng)遞質(zhì)的受體C．膜外的Na＋通過自由擴(kuò)散進(jìn)入膜內(nèi)導(dǎo)致靜息電位的形成D．膜內(nèi)的K＋通過Na＋－K＋泵主動(dòng)運(yùn)輸排出，導(dǎo)致動(dòng)作電位的形成解析：神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后馬上被分解或移走，不行以使后膜產(chǎn)生持續(xù)電位變更，A錯(cuò)誤；靜息電位主要是由K＋外流產(chǎn)生的，C錯(cuò)誤；動(dòng)作電位主要是由Na＋內(nèi)流產(chǎn)生的，D錯(cuò)誤。6．(2024·四川巴蜀聯(lián)考)下列有關(guān)神經(jīng)調(diào)整的敘述正確的是(A)A．神經(jīng)元內(nèi)的K＋外流是形成靜息電位的基礎(chǔ)B．突觸后膜能實(shí)現(xiàn)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變C．只有神經(jīng)元上才有與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體D．神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后必定引起突觸后膜上的Na＋通道開放解析：神經(jīng)元內(nèi)的K＋外流是形成靜息電位的基礎(chǔ)，A正確；突觸后膜能實(shí)現(xiàn)化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，B錯(cuò)誤；效應(yīng)器上也存在能與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的受體，C錯(cuò)誤；神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制，所以不肯定會(huì)引起突觸后膜上的Na＋通道開放，D錯(cuò)誤。7．(2024·浙江衢州、麗水、湖州、舟山四市聯(lián)考)關(guān)于哺乳動(dòng)物下丘腦與垂體的敘述，錯(cuò)誤的是(B)A．下丘腦具有神經(jīng)調(diào)整和內(nèi)分泌調(diào)整的雙重功能B．下丘腦分泌的促甲狀腺激素會(huì)影響甲狀腺的分泌C．垂體分泌的生長激素能促進(jìn)軟骨的形成和鈣化D．下丘腦與垂體功能上的聯(lián)系是神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)聯(lián)系的重要環(huán)節(jié)解析：促甲狀腺激素由垂體分泌，B錯(cuò)誤。8．神經(jīng)損傷后產(chǎn)生的信號(hào)會(huì)激活腦室下區(qū)的神經(jīng)干細(xì)胞，這些細(xì)胞可以向腦內(nèi)病灶遷移和分化，從而實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)。下列有關(guān)神經(jīng)細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是(B)A．實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)的過程是基因選擇性表達(dá)的過程B．神經(jīng)細(xì)胞膜上都含有相同種類的神經(jīng)遞質(zhì)受體C．損傷信號(hào)使神經(jīng)干細(xì)胞膜內(nèi)K＋/Na＋的值減小D．神經(jīng)細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式與胰島素的分泌方式相同解析：實(shí)現(xiàn)組織修復(fù)的過程是神經(jīng)干細(xì)胞的分化過程，細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)；神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性的，也有抑制性的，突觸后膜上的受體具有特異性，故神經(jīng)細(xì)胞膜上神經(jīng)遞質(zhì)的受體是不完全相同的；損傷信號(hào)刺激神經(jīng)干細(xì)胞，使神經(jīng)干細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，Na＋大量流入細(xì)胞內(nèi)，則細(xì)胞內(nèi)K＋/Na＋的值減小；神經(jīng)細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是胞吐，胰島B細(xì)胞分泌胰島素的方式也是胞吐。9．神經(jīng)細(xì)胞甲釋放多巴胺會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞乙產(chǎn)生興奮，甲細(xì)胞膜上的多巴胺運(yùn)載體可以把發(fā)揮作用后的多巴胺運(yùn)回細(xì)胞甲。某藥物能夠抑制多巴胺運(yùn)載體的功能，干擾甲、乙細(xì)胞間的興奮傳遞(如圖)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(B)A．①中多巴胺的釋放過程依靠于細(xì)胞膜的流淌性B．藥物會(huì)導(dǎo)致突觸間隙多巴胺的作用時(shí)間縮短C．①釋放的多巴胺與②結(jié)合會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞乙的膜電位變更D．多巴胺只能由細(xì)胞甲釋放，作用于細(xì)胞乙使興奮單向傳遞解析：神經(jīng)遞質(zhì)的釋放方式屬于胞吐，依靠細(xì)胞膜的流淌性。某藥物能夠抑制多巴胺運(yùn)載體的功能，使多巴胺較長時(shí)間停留在突觸間隙，其作用時(shí)間延長。多巴鞍與突觸后膜上的受體特異性結(jié)合，引起突觸后膜膜電位發(fā)生變更，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)。神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，因此興奮在突觸中是單向傳遞的。10．(2024·山東德州期末)下圖為人體受到某種應(yīng)激刺激時(shí)機(jī)體進(jìn)行調(diào)整的模式圖，下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A．激素A是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素B．激素B通過體液運(yùn)輸?shù)侥I上腺皮質(zhì)C．應(yīng)激刺激使激素A增加的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧D．長期運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素易導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能減退解析：激素A是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，A正確；激素B是促腎上腺皮質(zhì)激素，通過體液運(yùn)輸?shù)饺恚荒茏饔糜谀I上腺皮質(zhì)，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，B錯(cuò)誤；應(yīng)激刺激使促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素增加是反射活動(dòng)，完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，C正確；長期運(yùn)用腎上腺皮質(zhì)激素，能抑制垂體的分泌功能，使得促腎上腺皮質(zhì)激素削減，進(jìn)而使腎上腺皮質(zhì)功能減退，D正確。11．(2024·湖南五市十校共同體聯(lián)考)下列關(guān)于神經(jīng)調(diào)整的說法不正確的是(C)A．靜息狀態(tài)下，神經(jīng)纖維膜外帶正電、膜內(nèi)帶負(fù)電B．神經(jīng)纖維受到肯定強(qiáng)度的刺激后，細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增大，鈉離子內(nèi)流C．反射過程中，突觸小體內(nèi)會(huì)發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的信號(hào)轉(zhuǎn)變D．只有保持完整的反射弧結(jié)構(gòu)才能完成反射活動(dòng)解析：靜息電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)，A正確；神經(jīng)纖維受到肯定強(qiáng)度的刺激后，細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增加，Na＋內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位，B正確；反射過程中，突觸小體內(nèi)會(huì)發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)的信號(hào)轉(zhuǎn)變，C錯(cuò)誤；反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，只有反射弧完整，反射才能完成，D正確。12．(2024·河南螺河高級(jí)中學(xué)三模)將神經(jīng)細(xì)胞置于相當(dāng)于細(xì)胞外液的溶液S中，可測(cè)得靜息電位。賜予細(xì)胞一個(gè)相宜的刺激，膜兩側(cè)出現(xiàn)一個(gè)短暫性的電位變更，這種膜電位變更稱為動(dòng)作電位，以下敘述錯(cuò)誤的是(A)離子神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)元外a5～15mmol/L145mmol/Lb140mmol/L5mmol/LA.將溶液S換成純水，賜予神經(jīng)細(xì)胞一個(gè)相宜的刺激，也能產(chǎn)生動(dòng)作電位B．如表是哺乳動(dòng)物神經(jīng)元內(nèi)外兩種主要陽離子的濃度，a、b分別是Na＋和K＋C．細(xì)胞膜內(nèi)外K＋、Na＋分布不勻稱是神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的緣由D．神經(jīng)細(xì)胞受到相宜刺激形成的局部電流又使相近的未興奮部位興奮解析：將溶液S換成純水，賜予神經(jīng)細(xì)胞一個(gè)相宜的刺激，沒有鈉離子內(nèi)流，不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，A錯(cuò)誤。Na＋主要存在于細(xì)胞外，K＋主要存在于細(xì)胞內(nèi)，B正確。細(xì)胞膜內(nèi)外K＋、Na＋分布不勻稱，形成膜內(nèi)外電位差，受到相宜刺激時(shí)與相鄰部位之間產(chǎn)生電位差并發(fā)生電荷移動(dòng)，細(xì)胞膜內(nèi)外K＋、Na＋分布不勻稱是神經(jīng)纖維興奮傳導(dǎo)的緣由，C正確。神經(jīng)細(xì)胞受到相宜刺激，造成膜內(nèi)外電位變更，與相鄰部位產(chǎn)生電位差而發(fā)生電荷移動(dòng)，形成局部電流；形成的局部電流又刺激相近的未興奮部位興奮，從而使興奮以電信號(hào)形式在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)，D正確。二、非選擇題(共40分)13．(10分)(2024·安徽六安一中三模)青蛙后肢突然受到損害性刺激、快速縮回，右圖為相關(guān)反射弧示意圖?；卮鹣铝袉栴}：(1)當(dāng)興奮到達(dá)a時(shí)，神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位變更為“負(fù)電位到正電位”，緣由是Na＋內(nèi)流。損害性刺激產(chǎn)生的信號(hào)傳到大腦皮層會(huì)形成痛覺。(2)肉毒毒素能阻斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和肌肉之間信息傳導(dǎo)過程，使肌肉松弛。某試驗(yàn)小組用破壞了腦而脊髓完好無損的青蛙來探究信息傳導(dǎo)阻斷機(jī)理的試驗(yàn)，試驗(yàn)前先刺激b處，看肌肉是否收縮，目的是檢測(cè)傳出神經(jīng)與肌肉之間的信息傳導(dǎo)是否正常。(3)在c處注射微量肉毒毒素，再刺激b處，預(yù)料試驗(yàn)結(jié)果和相應(yīng)結(jié)論：假如c處不能檢測(cè)到乙酰膽堿(一類興奮性神經(jīng)遞質(zhì))，則說明肉毒毒素能通過抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)來阻斷信息的傳導(dǎo)。假如c處能檢測(cè)到乙酰膽堿，但肌肉仍不收縮，則說明肉毒毒素能通過與神經(jīng)遞質(zhì)競爭突觸后膜上的遞質(zhì)受體來阻斷信息的傳導(dǎo)。解析：(1)正常寧靜狀態(tài)下神經(jīng)纖維上的電位是外正內(nèi)負(fù)，當(dāng)興奮到達(dá)a時(shí)，Na＋內(nèi)流，神經(jīng)纖維膜內(nèi)電位變更為“負(fù)電位到正電位”。損害性刺激產(chǎn)生的信號(hào)傳到大腦皮層會(huì)形成痛覺。(2)試驗(yàn)前先刺激b處，看肌肉是否收縮的目的是檢測(cè)傳出神經(jīng)與肌肉之間的信息傳導(dǎo)是否正常。(3)乙酰膽堿是突觸前膜釋放的一類興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，c表示突觸。假如c處不能檢測(cè)到乙酰膽堿，則說明肉毒毒素能通過抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)(乙酰膽堿)來阻斷信息的傳導(dǎo)；乙酰膽堿可與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，引發(fā)突觸后膜電位變更，使突觸后膜產(chǎn)生興奮。因此，假如c處能檢測(cè)到乙酰膽堿，但肌肉仍不收縮，則說明肉毒毒素能通過與神經(jīng)遞質(zhì)競爭突觸后膜上的遞質(zhì)受體來阻斷信息的傳導(dǎo)。14．(15分)(2024·廣東惠州一模)肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)是一種神經(jīng)性疾病，患者由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受損，肌肉失去神經(jīng)支配漸漸萎縮，四肢像被凍住一樣，俗稱“漸凍人”。如圖是ALS患者病變部位的有關(guān)生理過程，NMDA為膜上的結(jié)構(gòu)，①②③④⑤為興奮傳導(dǎo)過程。請(qǐng)回答：(1)據(jù)圖推斷谷氨酸是興奮(興奮/抑制)性神經(jīng)遞質(zhì)，推斷理由是谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結(jié)合后，促進(jìn)Na＋內(nèi)流，突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，使下一個(gè)神經(jīng)元興奮。(2)圖中③過程與膜的流淌性有關(guān)。(3)據(jù)圖分析，NMDA的作用有識(shí)別谷氨酸；運(yùn)輸Na＋。(4)ALS的發(fā)病機(jī)理是突觸間隙谷氨酸過多，持續(xù)作用引起Na＋過度內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞滲透壓上升，最終水腫裂開。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機(jī)理可能是抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na＋內(nèi)流、促進(jìn)突觸前膜回收谷氨酸。解析：(1)神經(jīng)細(xì)胞受刺激時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增大，導(dǎo)致Na＋的內(nèi)流，形成動(dòng)作電位。分析圖示可知，谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結(jié)合后，促進(jìn)Na＋內(nèi)流，突觸后膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，導(dǎo)致下一個(gè)神經(jīng)元興奮，因此谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。(2)圖中③過程表示突觸小泡與突觸前膜融合，進(jìn)而將谷氨酸釋放到突觸間隙，此過程與膜的流淌性有關(guān)。(3)題圖顯示，谷氨酸與NMDA結(jié)合后，促進(jìn)Na＋內(nèi)流，可見NMDA的作用有：識(shí)別谷氨酸、運(yùn)輸Na＋。(4)ALS的發(fā)病機(jī)理是：突觸間隙谷氨酸過多，持續(xù)作用于后膜上的受體引起Na＋過度內(nèi)流，而Na＋過度內(nèi)流，會(huì)使神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)濃度增大，滲透壓上升，最終使神經(jīng)細(xì)胞因吸水過多而水腫裂開。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，結(jié)合ALS的發(fā)病機(jī)理可推知，該藥物的作用機(jī)理可能是：抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合、抑制突觸后膜Na＋內(nèi)流、促進(jìn)突觸前膜回收谷氨酸使突觸間隙谷氨酸的含量削減。15．(15分)(2024·沈陽二模)如圖為人體受到某種刺激時(shí)興奮在反射弧中的傳導(dǎo)和傳遞過程的模式圖，請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：(1)當(dāng)甲圖中的感受器受到肯定強(qiáng)度的刺激后，A和B兩個(gè)電流表中指針偏轉(zhuǎn)次數(shù)分別是2次、2次。(2)在乙圖中，靜息狀態(tài)下，Na＋由神經(jīng)元排出的方式為主動(dòng)運(yùn)輸。(3)丙圖為突觸的結(jié)構(gòu)模式圖，在圖中結(jié)構(gòu)6處發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(用文字和箭頭表