醫(yī)學教材 產科麻醉的并發(fā)癥

產科病人麻醉麻醉并發(fā)癥濟南軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科寧吉順血液學改變：總血容量增加25%~40%血漿容量增加40%~50%細胞容量增加20%白細胞增加8000~10000纖維蛋白原增加50%凝血因子、血小板不變血色素11~12g/dl，血球壓積35%心肺功能改變：心排出量30%~50%心率增加15%~25%分鐘通氣量增加50%肺泡通氣量增加70%功能殘氣量下降20%氧耗增加20%PaO2上升10mmHg，PaCO2下降10mmHg(BB下降5mmol/L）子宮對下腔靜脈的壓迫不容忽視，仰臥綜合癥發(fā)生率10%，平臥位時心排出量低于左側臥位。產科麻醉臨床指南做好圍麻醉期評估病史和體格檢查（特定病人、子癇、妊高癥、肥胖、糖尿病等）分娩期血小板檢查（對硬膜外操作影響，減少所帶來并發(fā)癥）血型篩查圍麻醉期的胎心記錄（防新生兒意外合并癥發(fā)生）預防誤吸進少量的清亮的液體可提高舒適感但剖宮產無并發(fā)癥的術前2小時可進中等量的清亮液體。（水、碳酸飲料、清茶、黑咖啡）固體應當禁食6-8小時抗酸劑、H2受體拮抗劑和胃復安。術前可用非顆?？顾釀?、H2受體拮抗劑預防誤吸。剖宮產麻醉選擇全麻、硬膜外、腰麻、腰硬聯(lián)合麻醉有人認為全麻誘導至胎兒娩出時間短于硬膜外且硬腰術中低血壓發(fā)生率高有人認為硬腰麻醉比全麻切皮時間短，硬膜外比腰麻延長切皮時間，認為硬膜外麻醉增加母親并發(fā)癥，對低血壓、臍動脈血PH值Apqar評分否有差異。剖宮產麻醉方法的選擇基于某些因素，做到個體化。靜脈液體擴容靜脈擴容可減少低血壓升壓藥使用麻黃素與苯腎上腺素能有效降低低血壓。但麻黃素可降低臍動脈血的PH值。如無心動過緩，苯腎上腺素可改善胎兒酸堿狀況，應優(yōu)先選用。椎管內麻醉應具備的設備喉鏡和各型鏡片氣管導管、管芯氧氣源吸引器管路麻醉機支持血壓、肌肉松弛和催眠藥物CO2定量測定器心電、脈搏氧飽和度儀麻醉風險麻醉死亡率：麻醉實施至術后一天發(fā)生的死亡作為麻醉引起的死亡。50年代ASAI—II級死亡率1：10000，80年代ASAI—II級死亡率1：50000，本世紀ASAI—II級死亡率1：100000。高危病人，復雜手術更易造成不良后果。麻醉差錯70%多為人為失誤或裝置失靈所致，至少有50%死亡是可以預防的。低血容量，低血壓，缺氧，通氣不足，氣道梗阻，用藥過量，誤吸，監(jiān)測不力，觀察不細的一種或多種原因是導致事故的主要原因。疏忽和判斷錯誤是發(fā)生問題的常見原因。椎管內麻醉并發(fā)癥并發(fā)癥發(fā)生率局麻藥的毒性，脊神經根損傷，麻醉平面過高和全脊麻，拔管困難和導管折斷，硬膜外血腫、感染和截癱，發(fā)生率順序遞減。局麻藥毒性和血液中局麻藥濃度過高直接相關。麻醉藥量過大，誤入血管是局麻藥中毒的主要原因，硬膜外出血不一定發(fā)生藥物中毒。脊神經損傷表現形式多樣：椎管內麻醉后暫性神經功能障礙（TNS）是麻醉消失后短期內出現的神經癥狀，如臀部、大腿部的疼痛和感覺遲鈍。神經根性病變是指神經支配區(qū)域的功能障礙，感覺障礙發(fā)生率高于運動障礙。馬尾綜合癥指L2－S5神經功能受損，會陰部感覺消失，膀胱失張，下肢感覺運動減退。脊神經損傷重要原因是局麻藥物毒性。所有局麻藥都有潛在的神經毒性,特別是濃度過高或使用時間過長時。5%利多卡因蛛網膜下腔注射時,TNS和馬尾綜合癥發(fā)生率較高,依次為地卡因和布比卡因。截石位和膝關節(jié)彎曲位，腰神經叢受牽拉，易發(fā)生此類并發(fā)癥。地卡因、普魯卡因配制時需在體外搖勻，否則接觸部位高濃度局麻藥也可致馬尾神經損傷。高濃度葡萄糖有神經纖維脫髓鞘作用，腎上腺素濃度高于1:20萬可能導致脊髓缺血。氯普魯卡因PH值僅為3.3，禁用于腰麻或腰硬聯(lián)合麻醉。脊神經損傷脊髓神經前根受損：下運動神經原綜合癥：表現為肌力減弱或喪失，肌萎縮，反射消失，節(jié)段性癱瘓；后根損傷：疼痛，椎管區(qū)域感覺異常，麻木，反射性痙攣；交感受損：灼痛截癱是脊髓麻醉少見但嚴重的并發(fā)癥，發(fā)生原因包括血腫，局麻藥毒性，置管壓迫，注入過量空氣，膿腫，操作粗暴損傷，腎上腺素過量，脊髓缺血等。壓迫對脊髓引起的損傷與壓力大小，壓迫速度，受壓部位相關，快速壓迫導致感覺和運動短時間內喪失，如減壓不及時，則功能不易恢復。一般來說大小15ml以上的硬膜外血腫即可形成壓迫，但年輕人因有椎間孔與硬膜外相通可能起到減壓作用，而70歲以上高齡患者椎間孔閉塞，黃韌帶彈性減退更易形成壓迫。除直接壓迫脊髓，脊髓血管受壓閉塞或炎癥閉塞也是重要因素。脊髓腰膨大T12，L1-5，S1-2等8節(jié)脊神經組成；一般T12—L1椎體下緣正對T10—L2椎體腰膨大，但可有1cm左右變動，故美國ASA建議腰麻不采用L2-3以上間隙穿刺。脊髓血供較差從顱內椎動脈發(fā)出前脊髓動脈和兩條后脊髓動脈十分細長，血管內壓力漸降，易受低血壓，血管加壓藥的影響導致缺血；前脊髓動脈病變：運動障礙（前脊髓動脈綜合癥）后脊髓動脈病變：感覺障礙（深感覺消失，痛、溫覺存在，皮膚與腱反射消失，稱后脊髓動脈綜合癥）局麻藥毒性>0.25%布比卡因，術后持續(xù)鎮(zhèn)痛發(fā)生并發(fā)癥較多，故多采用局麻藥+阿片類藥物。利多卡因腰麻后TNS受到高度重視重比重（5%）利多卡因因有馬尾綜合癥和頑固性骶神經根刺激及短暫神經癥狀（稱TNS），發(fā)生率4%--36%，故已幾不應用。血管收縮藥增加局部缺血，減少局麻藥吸收，并直接作用于脊神經產生毒性，腎上腺素增強了蛛網膜下腔內利多卡因的損傷作用，不建議使用利多卡因濃度低于2.5%是有益的，但不能證明可完全防止TNS。脊麻并發(fā)癥

暫時性神經綜合癥

（TransientNeurologicSymptomsTNS）1、TNS是椎管內麻醉所引起的脊神經暫時性功能障礙，多在蛛網膜下腔使用高濃度利多卡因后出現。2、典型表現：術后24小時出現腰背部疼痛，并放射到雙測臀部和下肢。疼痛區(qū)域痛覺過敏或感覺遲鈍，無腸道及膀胱功能障礙，不伴隨運動神經及反射障礙。具有自限性，非甾體類抗炎止痛藥對之有效。3、TNS的機理上不清楚，與馬尾神經綜合癥不同的是TNS不引起感覺或運動神經的功能障礙。影像學上沒發(fā)現有脊髓和神經根的變化，同時，也沒發(fā)現體覺有發(fā)電位、肌電圖、傳導速率等電生理的研究也沒發(fā)現有異常。4、發(fā)病率：4％－37％。

TNS發(fā)病率主要影響危險因素手術體位及術式1、截石位30－36％2、膝關節(jié)鏡檢18－22％3、俯臥折刀位13％4、仰臥位4－8％5、俯臥位0.4%妊娠妊娠婦女對TNS的耐受性提高，剖腹產TNS的發(fā)生率明顯低于其它手術。其它肥胖和術后早期行走等因素均能增加TNS的發(fā)生率。TNS病因研究

機械性損傷TNS的潛在原因：穿刺損傷截石位或折刀位過分牽拉肢體造成神經缺血、局麻藥分布不均局麻藥中加用高滲葡萄糖術后早期活動造成肌肉痙攣、脊神經節(jié)激惹TNS病因研究

腎上腺素腎上腺素！??！局麻藥中加入腎上腺素能顯著增加局麻藥的神經毒性，加重感覺功能缺陷和神經的形態(tài)損害。機制：1、局部血管收縮

2、緩慢局麻藥的吸收

3、增加神經暴露于局麻藥的時間

使用建議濃度＜1:400000～1:500000－出血并發(fā)癥硬膜外或脊麻后血腫<1：150000完全抗凝是神經干、外周神經阻滯和脊神經阻滯禁忌抗凝療法，藥源性或特發(fā)性凝血障礙，血小板減少，穿刺和置管損傷是硬膜外或脊髓血腫的主要原因。抗凝治療程度與出血密切相關低濃度華法林（INR<2.0）和非甾體抗炎藥（

NSAIDs）可能增加硬膜外血腫風險。抗血小板藥噻氯匹定（tidopidine），作用持續(xù)14天抗血小板藥凝集單克隆抗體（Abciximab），作用持續(xù)48h阿司匹林和萘普生可減低血小板功能達2周左右華法令抗凝，術前應停用并檢測INR，對INR>1.5者應檢查判斷是否出現新的感覺運動變化。小劑量華法令（INR<2.0）不增加出血，但華法令與COX抑制藥或水楊酸合用增加出血。術中暫時抗凝（術前置入硬膜外導管且無神經損傷），一過性使用抗凝藥，且在應用肝素前1h（心臟手術24h）行硬膜外操作為可接受風險。皮下注射小分子肝素，應盡可能在肝素效應變低時穿刺和拔管。每12h給一次低分子肝素增加脊髓血腫的危險，美國已發(fā)生52例。硬膜外穿刺操作應距低分子肝素使用12h以上。血小板>8萬/mm3，被認為是可以接受的椎管內麻醉指征。產科病人凝血異常及血小板減小癥較為常見，血小板數量的安全低限尚不明確，輕度先兆子癇可能處于高凝狀態(tài)，而重度先兆子癇可能處于低凝狀態(tài)，除血小板計數外應測定纖維蛋白原、PT、PTT時間。感染并發(fā)癥菌血癥時腰穿是引起腦膜炎的危險因子；應用抗生素可預防腰穿誘發(fā)腦膜炎；但均缺乏循證醫(yī)學依據。硬膜外膿腫：2—3日出現，表現為嚴重背痛，局部緊張，發(fā)熱。仰臥位綜合征仰臥位低血壓綜合征為預防仰臥位低血壓綜合征，產婦最好采用左側傾斜30體位，或墊高產婦右髖部，使之左側傾斜20~30o，這樣可減輕巨大子宮對腹后壁大血管的壓迫，并常規(guī)開放上肢靜脈，給予預防性輸液。通過放射學檢查發(fā)現，在平臥位時約有90％臨產婦的下腔靜脈被子宮所壓，甚至完全阻塞，下肢靜脈血將通過椎管內和椎旁靜脈叢及奇靜脈等回流至上腔靜脈。因此，可引起椎管內靜脈叢怒張，硬膜外間隙變窄和蛛網膜下腔壓力增加。平臥位時腹主動脈也可受壓，從而影響腎和子宮胎盤血流灌注，妨礙胎盤的氣體交換，甚至減損胎盤功能。有報道約50％產婦于臨產期取平臥位時出現“仰臥位低血壓綜合征”，表現為低血壓、心動過速、虛脫和暈厥。據北京友誼醫(yī)院1983~1984年統(tǒng)計仰臥位低血壓綜合征發(fā)生率為3.6％，硬膜外間隙穿刺出血的發(fā)生率為6.4％。剖宮產術中低血壓：定義：較基礎血壓下降20%~30%發(fā)生率：硬膜外麻醉12%~29%，腰麻70%~100%伴隨癥狀：惡心、嘔吐、困倦、意識障礙甚至心跳驟停子宮血流與母體血壓成比例，胎盤血流無自體調節(jié)功能，故子宮血流下降可引起胎盤灌注減少，可導致胎兒低血壓、酸中毒、中樞神經損害。原因：阻滯階段的交感神經活性下降，腹腔和下肢靜脈血管擴張導致左心前負荷和心排出量減低，小動脈擴張，左心后負荷降低，疼痛減輕和腎上腺髓質分泌減少，循環(huán)內兒茶酚胺下降，促發(fā)低血壓；子宮壓迫下腔靜脈，局部麻醉藥吸收后的循環(huán)效應。胎兒心動過緩：常因缺血缺氧所致，但與母體低血壓的程度和時間閾值仍不確定，血液內兒茶酚胺濃度，局麻藥的全身作用等因素均有影響。產婦低血壓的治療：體位：左側臥位有助于減輕下腔靜脈壓迫綜合癥，托起子宮有更確切的效果；血管加壓藥：麻黃素（5~15mg）可使小動靜脈收縮，增加周圍阻力，但缺陷是可直接進入胎兒體內導致胎兒心率加快，新福林（25~50μg/次）更適用于心率不慢或對麻黃素反應不佳的病人。麻黃素預防椎管麻醉后低血壓的效應有爭論，但治療低血壓有效。液體治療：有研究表明硬膜外麻醉注射麻醉藥前給予500~1000ml晶體，有助于預防低血壓，但更多研究認為給予晶體（500~1500ml）增加前負荷不能降低孕婦低血壓和胎兒心動過緩的發(fā)生率。麻醉前和麻醉中給予膠體可改善低血壓，尤其是增加子宮和胎盤的血流作用優(yōu)于晶體。羊水栓塞及其急救處理羊水栓塞是指在分娩過程中，羊水進入母體血液循環(huán)后引起的肺栓塞、休克、DIC、腎衰或呼吸循環(huán)驟停等一系列嚴重臨床表現的綜合征。為嚴重的分娩并發(fā)癥，是孕產婦死亡的主因之一。羊水栓塞發(fā)生率報導不一，美國的報導為1：40,000~1：60,000日本有的報導約為1：30,000,000；中國報導約為1：14,000；北京報導約為1：4,800,000。死亡率可高達70%。病因：羊水中的內容物有胎兒角化上皮細胞、毳毛、胎脂、胎糞、黏液等顆粒物，進入母體循環(huán)后，引起肺動脈栓塞。羊水中富有促凝物質（有凝血活酶作用），進入母體后可引起DIC。上述有些物質對母體是一種致敏原，可導致母體過敏性休克。羊水進入母體血循環(huán)的機制尚不十分清楚，臨床觀察與以下因素有關：1．胎膜破裂或人工破膜后：羊水栓塞多在胎膜破裂后，偶見未破膜者之后，羊水進入子宮脫膜或子宮頸破損的小血管而發(fā)生。2．宮縮過強或強直性收縮：包括催產素應用不當，羊膜腔內壓力過高。羊膜腔內基礎壓力為<15mmHg，第一產程子宮收縮，腔內壓上升至40~70mmHg；第二產程時可達100~175mmHg；而宮腔靜脈壓為20mmHg左右。羊膜腔內壓超過靜脈壓，羊水易被擠入已破損的小靜脈。羊水進入母血循環(huán)量與子宮收縮強度呈正相關。3．子宮體與子宮頸部有異常開放的血竇：多胎經產婦宮頸及宮體彈力纖維損傷及發(fā)育不良，分娩時易引起裂傷。高齡初產婦，宮頸堅硬不易擴張的，如宮縮過強，胎頭壓迫宮頸易引起宮頸裂傷；胎盤早剝，胎盤邊緣血竇破裂，前置胎盤，均有利于羊水通過損傷血管和胎盤后血竇進入母血循環(huán)，增加羊水栓塞的機會。4．過期妊娠：易發(fā)生難產、滯產、產程長，胎兒易發(fā)生宮內窒息，羊水混濁刺激性強，易發(fā)生羊水栓塞。5．死胎可使胎膜強度減弱，滲透性增加與羊水栓塞亦有一定關系。上述五種臨床情況是發(fā)生羊水栓塞的高危因素，臨床應提高警惕。羊水栓塞的病理生理可概括為三方面：羊水進入母血循環(huán)引起Ⅰ型變態(tài)反應性休克；肺栓塞肺動脈高壓，全心衰竭血壓下降；DIC出血不凝、休克。臨床表現羊水栓塞70%發(fā)生在分娩過程中，尤其在胎兒娩出前后，極少發(fā)生在臨產前和產后32小時后。剖宮產在手術過程中發(fā)生羊水栓塞占19%，有11%發(fā)生在自然分娩胎兒剛娩出時。典型癥狀為發(fā)病急劇而兇險，多為突發(fā)心、肺功能衰弱或驟停，腦缺氧癥狀及凝血障礙。癥狀輕重與羊水進入母血循環(huán)的速度和量的多少，以及羊水有形成分有關。病程可分為三個階段第一階段：產程中尤其在破膜后，胎兒娩出前后短時間內，產婦突發(fā)寒戰(zhàn)、咳嗽、氣急、煩躁不安、嘔吐等前驅癥狀，繼之發(fā)生呼吸困難、紫紺、抽搐、昏迷、心動過速、血壓下降乃至迅速休克。有的突發(fā)肺水腫，口吐粉紅色泡沫樣痰。發(fā)病嚴重者可驚呼一聲即心跳驟停，死亡；另1/3可于數小時內死于心肺功能衰竭；其他1/3經搶救幸存者出現DIC。第二階段：主要為凝血障礙。臨床表現為產后出血，血液不凝，全身出血，休克與出血量不符。故遇有產后原因不明的休克伴出血、血不凝，應考慮羊水栓塞的診斷。第三階段：主要為腎功能衰竭。多發(fā)生于急性心肺功能衰竭、DIC、休克、腎微血管栓塞、腎缺血，而出現少尿、無尿、尿毒癥。以上三階段基本上可按順序出現，但并非每例都全部出現。胎兒娩出前發(fā)生的羊水栓塞，以肺栓塞、肺動脈高壓、心肺衰竭、中樞神經缺氧為主。胎兒娩出后發(fā)生的，以出血、凝血障礙為主，極少有心肺衰竭為主要表現。搶救與治療羊水栓塞發(fā)病急劇，必須立即、迅速組織有力的搶救。1．糾正呼吸、循環(huán)衰竭：心跳驟停者立即進行心肺腦復蘇。（1）糾正缺氧：遇有呼吸困難與紫紺者，立即加壓給氧?；杳哉吡⒓礆夤懿骞苄腥斯ず粑委煛＃?）糾正肺動脈高壓：可用①鹽酸罌粟堿：可直接作用于平滑肌，解除肺血管痙攣，與阿托品同時應用可阻斷迷走神經反射，擴張肺小動脈。首次用量30~90mg，加入5%葡萄糖液250ml內靜脈點滴。②654-Ⅱ或阿托品：解除肺血管痙攣，松弛支氣管平滑肌。③α-腎上腺素能阻斷劑：酚妥拉明（酚胺唑啉）一次5~10mg。（3）防治心力衰竭：使用強心利尿劑。2．抗過敏治療：地塞米松；氫化考的松；鈣劑。3．綜合治療休克：補足有效血容量；使用血管活性藥；維持酸堿與電解質平衡。4．DIC與繼發(fā)纖溶的治療：（1）DIC高凝期盡早使用肝素，癥狀發(fā)生后10分鐘內使用效果最好。用量為0.5~1mg·kg-1(1mg=125u)，每4小時一次，靜脈注射。凝血時間在15~30分鐘之內，一旦出血停止，病情好轉可逐步停藥。禁用于繼發(fā)纖溶期。（2）輸新鮮血、新鮮冰凍血漿：適用于消耗性低凝期。輸纖維蛋白原：2克可提高血纖維蛋白原1g/L，一般輸用6克。如輸注凝血酶原復合物以不少于400單位為宜。（3）輸血小板：當血小板降至5萬，應輸血小板。（4）冷沉淀物：含Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ因子，每單位可增加纖維蛋白原100mg/L，可提高第Ⅷ因子水平。（5）抗纖溶期的治療：可用抑肽酶；止血環(huán)酸；6-氨基乙酸等。5．腎功能衰竭的防治：少尿期未發(fā)生尿毒癥前應使用利尿劑如速尿、甘露醇，補充有效循環(huán)血量。腎功能衰竭時如病情允許可采用透析治療。先兆子癇/子癇典型的先兆子癇表現為高血壓、周圍水腫、蛋白尿，一般在妊娠20周后與分娩后48h時發(fā)生，主要征象為頭痛、畏光、視力模糊、神志狀態(tài)改變、惡心、嘔吐、抽搐等。對典型的子癇病人應做進一步的神經系統(tǒng)檢查。先兆子癇/子癇病人如果出現昏迷，可能系顱內血腫、后顱窩水腫導致導水管阻塞性腦積水等所致，則需緊急外科處理，術前應作腦CT檢查排除，同時應采取防治ICP增高的措施。但對非“典型”的子癇病人則無需CT檢查。先兆子癇病人的子癇抽搐常發(fā)生于胎兒娩出后，很少發(fā)生在妊娠20周以前或娩出48h以后。抽搐前常有先兆征象，如頭痛持續(xù)性加劇、視力模糊、畏光、嘔吐頻繁、深腱反射亢進伴抽攣。對子癇抽搐的治療首先保持通氣和氧合良好，防止嘔吐物誤吸，以及抽搐期外傷。臨床上常用硫酸鎂治療：首劑單次靜脈注射4～6g，繼以滴注1～2g/h；如果仍然抽搐，可在5min內再經靜脈推注2～4g。目前應用硫酸鎂治療抽搐尚存在爭議。有人發(fā)現硫酸鎂并不是抗抽搐藥，觀察到病人雖抽搐，而血漿鎂濃度仍正常。硫酸鎂之所以被用于治療子癇抽搐，主要建立在傳統(tǒng)的臨床取其有效而副作用極小的經驗。其它抗抽搐藥有：氯羥安定1～2mg，或安定5～10mg，或咪唑安定2～5mg靜脈注射，待抽搐停止后，繼以靜脈滴注苯妥因鈉10mg/kg（25mg/min），滴注期間應監(jiān)測心電圖和血壓。如果不能經靜脈用藥，可改用咪唑安定10mg肌注。當抽搐被制止、氧合恰當、呼吸和血壓維持穩(wěn)定以后，再進一步施行控制血壓和胎兒娩出等處理。全麻誘導注意事項全麻誘導注意事項產婦氣管插管困難或失敗的原因為對氣管插管困難程度的估計不足，對產婦氣道解剖改變如短頸、下頜短等缺乏處理經驗，以及產婦體位不當等。臨床上應采取必要的措施，如有效的器械準備，包括口咽通氣道，不同型的喉鏡片，纖維支氣管鏡，以及用枕墊高產婦頭和肩部，使不易插管的氣道變?yōu)橐撞骞軞獾?，避免頭部過度后仰位，保持氣道通暢。調整好壓迫環(huán)狀軟骨的力度、使導管易于通過。遇有困難應請有經驗的醫(yī)師幫助。盲探插管可做一次嘗試，但不可多次試用，注意插管誤入食管。預防反流誤吸，急診剖宮產均應按飽胃病人處理，胃液反流誤吸引起的化學性肺炎后果嚴重。心臟病術后剖宮產麻醉麻醉注意事項①心臟病術后的產婦對低血壓、缺氧的耐受性差。②麻醉時應注意心功能狀態(tài)與維護，血栓栓塞的發(fā)生率仍高；瓣周漏可出現血紅蛋白尿、溶血性貧血、感染性心內膜炎和充血性心力衰竭。長期應用抗凝劑，分娩、手術可發(fā)生大出血。③換機械瓣病人終身需抗凝：主要用藥有抗血小板凝集的阿司匹林、雙密達莫（潘生丁），該類藥對母嬰無影響，也可選用硬膜外阻滯。肝素類藥主要為抗凝血酶作用，由于不通透胎盤，不進入乳汁，故圍生期有的病人應用。近年來通過百例以上孕期用肝素抗凝的總結指出，其中1／3孕婦發(fā)生死產、早產、流產，有1例畸形，認為肝素對胎兒的有害作用可能是通過鰲合作用，間接引起胎盤或胎兒鈣離子缺乏而造成；香豆素類藥如華法林及新抗凝，其作用為抑制維生素K在肝內合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅵ、Ⅹ，該類藥可通透胎盤進入胎體。引起母胎凝血機制異常，引起流產、早產、死胎、胎盤早剝、產后出血，特別是胎兒畸形，稱