2025年高考二輪復(fù)習(xí)生物大單元6個(gè)體通過一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練3

層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P195

突破點(diǎn)1膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞1.(2024·山東卷)瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉,只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配。當(dāng)抓捏面部皮膚時(shí),會(huì)引起瞳孔開大肌收縮,導(dǎo)致瞳孔擴(kuò)張,該反射稱為瞳孔皮膚反射,其反射通路如圖所示,其中網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束。下列說法錯(cuò)誤的是()面部皮膚感受器腦干脊髓(胸段)瞳孔開大肌A.該反射屬于非條件反射B.傳入神經(jīng)①屬于腦神經(jīng)C.傳出神經(jīng)②屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)D.若完全阻斷脊髓(頸段)中的網(wǎng)狀脊髓束,該反射不能完成答案C解析瞳孔皮膚反射沒有大腦的參與,屬于非條件反射,A項(xiàng)正確;傳入神經(jīng)①與腦干相連,屬于腦神經(jīng),B項(xiàng)正確;“瞳孔開大肌是分布于眼睛瞳孔周圍的肌肉,只受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配”,說明傳出神經(jīng)②屬于自主神經(jīng)系統(tǒng),不屬于軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;“網(wǎng)狀脊髓束是位于腦干和脊髓中的神經(jīng)纖維束”,若完全阻斷脊髓(頸段)中的網(wǎng)狀脊髓束,反射弧不完整,該反射不能完成,D項(xiàng)正確。2.(2024·廣西柳州模擬)某生物興趣小組為研究興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)及在突觸間的傳遞,實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)如圖1所示,圖2為動(dòng)作電位的示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是()圖1圖2A.刺激1處,電表①指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相同B.刺激2處,肌肉會(huì)收縮,該反射為非條件反射C.b點(diǎn)受刺激后,神經(jīng)元膜外的電位變化對(duì)應(yīng)圖2所示D.分別刺激2、3處,觀察電表②指針偏轉(zhuǎn)情況可驗(yàn)證興奮在突觸處單向傳遞答案D解析刺激1處,電表①指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反,A項(xiàng)錯(cuò)誤。反射需要有完整反射弧,刺激2處,肌肉會(huì)收縮,但沒有經(jīng)過完整的反射弧,不屬于反射,B項(xiàng)錯(cuò)誤。受刺激后膜內(nèi)電位上升,變?yōu)檎岛笥肿優(yōu)樨?fù)值,b點(diǎn)受刺激后,神經(jīng)元膜內(nèi)的電位變化對(duì)應(yīng)圖2所示,C項(xiàng)錯(cuò)誤。刺激2處,電表②指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反;刺激3處,電表②指針偏轉(zhuǎn)一次,可驗(yàn)證興奮在突觸處單向傳遞,D項(xiàng)正確。3.(2024·湖南婁底三模)已知神經(jīng)遞質(zhì)可分為興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)兩種類型。下圖中a、b、c三個(gè)神經(jīng)元構(gòu)成了1、2兩個(gè)突觸,曲線甲、乙、丙表示不同刺激條件下c神經(jīng)元的軸突上發(fā)生的膜內(nèi)電位變化(虛線表示零電位)。下列敘述正確的是()A.上述實(shí)驗(yàn)?zāi)艽_定1、2兩個(gè)位置神經(jīng)遞質(zhì)的類型B.甲表明只刺激a時(shí)興奮能從軸突傳遞給胞體,不能從胞體傳遞給軸突C.乙表明只刺激b時(shí)興奮不能從b傳遞給a,故c處不能檢測(cè)到電位變化D.乙也可表示只刺激b時(shí),a神經(jīng)元的電位變化答案A解析突觸是兩個(gè)神經(jīng)元相互建立聯(lián)系的結(jié)構(gòu),據(jù)圖可知,b和a能夠形成突觸2,a和c能夠形成突觸1。分析題圖,單獨(dú)刺激a時(shí),c能形成動(dòng)作電位,說明a釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì);只刺激b時(shí),c沒有任何變化,說明b沒有使a釋放神經(jīng)遞質(zhì);同時(shí)刺激a、b,結(jié)果c產(chǎn)生了電位變化,但是與單獨(dú)刺激a相比減弱了,說明刺激b抑制了a向c傳遞興奮,進(jìn)而推斷b釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),A項(xiàng)正確。甲表明只刺激a時(shí)興奮能從a的軸突傳遞給c的胞體,進(jìn)而從c的胞體傳導(dǎo)至軸突,若要證明興奮不能從c的胞體傳遞給a的軸突,還需要設(shè)置刺激c檢測(cè)a的對(duì)照,B項(xiàng)錯(cuò)誤。乙表明只刺激b時(shí),b釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使a受抑制(可能是Cl內(nèi)流,a神經(jīng)元會(huì)發(fā)生負(fù)向的電位變化),不會(huì)引發(fā)a中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,故a神經(jīng)元會(huì)有負(fù)向的電位變化,導(dǎo)致興奮不能從a傳遞給c,使c處不能檢測(cè)到電位變化,C項(xiàng)錯(cuò)誤。只刺激b時(shí),b釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),a神經(jīng)元會(huì)發(fā)生負(fù)向的電位變化,不能用乙表示,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.(2024·廣東江門二模)長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前神經(jīng)纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某區(qū)域LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體能引起大量谷氨酸釋放B.突觸后膜反應(yīng)增強(qiáng)與AMPA受體量增加有關(guān)C.阻斷了NMDA受體的作用依然能引起LTPD.據(jù)圖示機(jī)制判斷LTP的產(chǎn)生屬于正反饋調(diào)節(jié)答案C解析分析題圖可知,Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體能促進(jìn)NO合成酶合成NO,從而增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,即引起大量谷氨酸釋放,A項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后起作用,引起突觸后膜所在神經(jīng)元產(chǎn)生相應(yīng)的反應(yīng),由題圖可知,突觸后膜反應(yīng)增強(qiáng)與AMPA受體量增加有關(guān),B項(xiàng)正確;阻斷NMDA受體的作用,不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,從而不能形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體,不能促進(jìn)NO合成酶合成NO,從而不能產(chǎn)生LTP,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題圖可以看出,突觸前膜釋放谷氨酸后,經(jīng)過一系列的信號(hào)變化,會(huì)促進(jìn)NO合成酶合成NO,進(jìn)一步促進(jìn)突觸前膜釋放更多谷氨酸,即LTP的發(fā)生屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)正確。5.(2024·甘肅卷)(8分)機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高,機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射(如下圖)以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定?；卮鹣铝袉栴}。(1)寫出減壓反射的反射弧:

。

(2)在上述反射活動(dòng)過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過傳遞。

(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)。

(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào),科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn):①制備A、B兩個(gè)離體蛙心,保留支配心臟A的副交感神經(jīng),剪斷支配心臟B的全部神經(jīng);②用適當(dāng)?shù)娜芤簩?duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng),心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng),心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線見下圖)。預(yù)測(cè)心臟B收縮的變化,補(bǔ)全心臟B的收縮曲線,并解釋原因:

。

答案(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管(2)神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))突觸(3)減弱(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì),隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢解析(1)根據(jù)題圖可寫出減壓反射的反射弧:壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)題述反射活動(dòng)過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))的形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)(神經(jīng)遞質(zhì)),可隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢,故心臟B的收縮曲線如下所示:。突破點(diǎn)2以“下丘腦”為中心的激素調(diào)節(jié)6.(2024·湖南卷)一名甲狀腺疾病患者某抗體檢測(cè)呈陽性。該抗體可與促甲狀腺激素(TSH)競爭TSH受體,阻斷受體功能。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.該患者可能有怕冷、反應(yīng)遲鈍等癥狀B.該抗體的靶細(xì)胞位于垂體上C.該患者TSH分泌增多D.該患者免疫自穩(wěn)能力異常答案B解析TSH的靶細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞,根據(jù)題意分析,該抗體可與TSH競爭TSH受體,阻斷受體功能,說明該抗體的靶細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞,該患者的甲狀腺激素分泌減少,而甲狀腺激素具有促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱、提高神經(jīng)興奮性等作用,因此,該患者可能有怕冷、反應(yīng)遲鈍等癥狀,A項(xiàng)正確,B項(xiàng)錯(cuò)誤。在甲狀腺激素分泌的過程中,存在分級(jí)調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié),該患者的甲狀腺激素分泌減少,會(huì)導(dǎo)致垂體分泌的TSH增多,C項(xiàng)正確。根據(jù)題意分析,該甲狀腺疾病屬于自身免疫病,這與免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能異常有關(guān),D項(xiàng)正確。7.(2024·湖南永州三模)某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀,經(jīng)檢查后,與正常人相比,發(fā)現(xiàn)其血液中抗利尿激素(ADH)含量升高、Na+濃度降低,被診斷為抗利尿激素(ADH)分泌失調(diào)綜合征。下列有關(guān)敘述正確的是()A.患者細(xì)胞外液對(duì)滲透壓感受器的刺激較受傷前增加B.醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定C.患者血液中ADH含量升高,可能會(huì)引起血容量減小,血壓降低D.Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響小于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)吸水現(xiàn)象答案B解析患者血液中ADH含量升高,細(xì)胞外液對(duì)滲透壓感受器的刺激較受傷前減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定,B項(xiàng)正確;患者血液中ADH含量升高,可能會(huì)引起血容量增大,血壓升高,C項(xiàng)錯(cuò)誤;Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)失水現(xiàn)象,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.(2024·陜西安康模擬)某人精神萎靡、渾身無力,到醫(yī)院檢查后發(fā)現(xiàn),其體內(nèi)TRH和TSH兩種激素的含量明顯超標(biāo),而甲狀腺激素的含量極低。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.此人的甲狀腺可能出現(xiàn)嚴(yán)重病變,導(dǎo)致甲狀腺激素合成受阻B.此人的體溫可能偏低,可通過口服甲狀腺激素緩解癥狀C.可通過抽取血樣檢測(cè)人體內(nèi)分泌系統(tǒng)中上述激素的水平D.TRH由垂體分泌,只有甲狀腺細(xì)胞上含有TRH的受體答案D解析甲狀腺可合成甲狀腺激素,此人甲狀腺激素的含量極低,可能是甲狀腺出現(xiàn)嚴(yán)重病變,導(dǎo)致甲狀腺激素合成受阻,A項(xiàng)正確。甲狀腺激素能夠提高機(jī)體代謝水平,增加產(chǎn)熱,此人甲狀腺激素的含量極低,體溫可能偏低;由于甲狀腺激素的本質(zhì)是含碘的氨基酸衍生物,故可通過口服甲狀腺激素緩解癥狀,B項(xiàng)正確。激素通過體液運(yùn)輸,可通過抽取血樣檢測(cè)人體內(nèi)分泌系統(tǒng)中上述激素的水平,C項(xiàng)正確。下丘腦分泌TRH,垂體分泌TSH作用于甲狀腺細(xì)胞,甲狀腺細(xì)胞上含有TSH的受體,D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.(2024·山東臨沂模擬)人體在一段時(shí)間內(nèi)熱量流失大于熱量補(bǔ)給會(huì)出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時(shí),人會(huì)感到寒冷,渾身顫抖,尿量變多,手腳僵硬麻木,呼吸加快;重度失溫時(shí),內(nèi)臟核心區(qū)血流減少,皮膚毛細(xì)血管處血流量增大,人會(huì)感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是()A.低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時(shí),增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是比較科學(xué)的緩解措施B.寒冷刺激下丘腦冷覺感受器,使其分泌的抗利尿激素減少,尿量變多C.輕度失溫時(shí),皮膚毛細(xì)血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D.重度失溫時(shí)感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號(hào)答案D解析對(duì)于低血糖患者,增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可能會(huì)進(jìn)一步消耗能量,加重失溫現(xiàn)象,此時(shí)應(yīng)該采取保暖和補(bǔ)充能量的措施,A項(xiàng)錯(cuò)誤;冷覺感受器不位于下丘腦,而是分布在皮膚、黏膜和內(nèi)臟器官中,B項(xiàng)錯(cuò)誤;輕度失溫時(shí),皮膚毛細(xì)血管收縮是為了減少熱量的散失,而骨骼肌戰(zhàn)栗是增加產(chǎn)熱,以維持體溫穩(wěn)定,C項(xiàng)錯(cuò)誤;在重度失溫時(shí),內(nèi)臟核心區(qū)血流減少,而皮膚毛細(xì)血管處血流量增大,導(dǎo)致皮膚溫度升高。這種溫度升高可能向大腦皮層傳遞了類似于炎熱環(huán)境下的信號(hào),導(dǎo)致人感到炎熱,D項(xiàng)正確。10.(2024·安徽模擬)糖尿病患者越來越多,且呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì),患病的原因也很復(fù)雜,有遺傳因素也有后天環(huán)境因素等。如圖為血糖調(diào)節(jié)部分示意圖,據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,可能出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象B.圖中A為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素C.圖中C為交感神經(jīng),D為副交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,G為腎上腺髓質(zhì)D.圖中A與B在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時(shí)表現(xiàn)為相抗衡作用,但B可促進(jìn)A的分泌答案C解析正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,一部分糖可能隨尿液排出即尿糖現(xiàn)象,A項(xiàng)正確。題圖中A會(huì)使血糖濃度降低,為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B可使血糖濃度升高,為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素,B項(xiàng)正確。當(dāng)血糖濃度升高時(shí),位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過副交感神經(jīng)使胰島B細(xì)胞分泌胰島素,使得血糖濃度下降;當(dāng)血糖濃度降低時(shí),位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過交感神經(jīng)使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,使得血糖濃度上升。故題圖中C為副交感神經(jīng),D為交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,腎上腺素由腎上腺髓質(zhì)分泌,故G為腎上腺髓質(zhì),C項(xiàng)錯(cuò)誤。胰島素可降低血糖濃度,胰高血糖素可升高血糖濃度,故胰島素與胰高血糖素在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時(shí)表現(xiàn)為相抗衡作用;胰高血糖素能升高血糖濃度,血糖濃度升高后又需要胰島素的作用,故胰高血糖素分泌增加會(huì)促進(jìn)胰島素分泌,D項(xiàng)正確。11.(2024·山東濟(jì)寧二模)(10分)長期夜間長時(shí)間使用會(huì)對(duì)人的健康造成一定的影響?？蒲腥藛T以小鼠為實(shí)驗(yàn)材料進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn):①光線刺激使得空腹小鼠在食用葡萄糖后的血糖濃度上升幅度高于對(duì)照小鼠;②夜間長時(shí)間光線刺激會(huì)擾亂小鼠的生物鐘;③適當(dāng)光照下,切除雌鼠松果體后,卵巢會(huì)增生變肥大,而注射褪黑素則會(huì)使卵巢重量減輕。光信號(hào)引起的部分調(diào)節(jié)如圖所示?；卮鹣铝袉栴}。(1)檢測(cè)發(fā)現(xiàn),光線刺激不影響小鼠體內(nèi)糖原、脂肪含量以及與血糖平衡有關(guān)的激素含量。光信號(hào)對(duì)棕色脂肪組織產(chǎn)熱的調(diào)節(jié)屬于調(diào)節(jié);綜合分析,出現(xiàn)①結(jié)果的原因可能是。

(2)褪黑素具有促進(jìn)睡眠、使小鼠和人等生物形成生物鐘的作用。當(dāng)褪黑素的分泌量過多時(shí),會(huì)抑制SCN的興奮,該調(diào)節(jié)過程的意義是。夜間長時(shí)間使用會(huì)(填“促進(jìn)”或“抑制”)人體褪黑素的分泌,進(jìn)而擾亂人體生物鐘。

(3)為探究褪黑素是怎樣調(diào)節(jié)性腺發(fā)育的,研究人員結(jié)合人體下丘腦、垂體和性腺功能的分級(jí)調(diào)節(jié)系統(tǒng)與③結(jié)果提出幾種假設(shè),并以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,利用褪黑素試劑等在適當(dāng)光照條件下進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。他們提出的其中一種假設(shè)是褪黑素可以直接調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育,提出的假設(shè)還可能是,寫出驗(yàn)證后一假設(shè)是否正確的實(shí)驗(yàn)思路:。

答案(1)神經(jīng)光線刺激使棕色脂肪組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取量降低(2)使褪黑素的含量保持相對(duì)穩(wěn)定,有利于維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)抑制(3)褪黑素通過作用于垂體(或下丘腦)調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育將健康、生理狀態(tài)相同的小鼠隨機(jī)分成兩組,一組注射適量褪黑素試劑,一組注射等量生理鹽水,一段時(shí)間后測(cè)定并比較兩組小鼠促性腺激素(或促性腺激素釋放激素)的濃度解析(1)結(jié)合圖中信息可知,光信號(hào)對(duì)棕色脂肪組織產(chǎn)熱的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)調(diào)節(jié);出現(xiàn)①結(jié)果的原因可能是光線刺激使棕色脂肪組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取量降低。(2)褪黑素能抑制下丘腦視交叉上核(SCN),當(dāng)褪黑素的分泌量過多時(shí),會(huì)抑制SCN的興奮,這種調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),從而使得褪黑素的分泌量維持在一定的水平,有利于維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。夜間長時(shí)間使用會(huì)抑制人體褪黑素的分泌,進(jìn)而擾亂人體生物鐘。(3)利用褪黑素試劑等在適當(dāng)光照條件下進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證,其中一種假設(shè)是褪黑素可以直接調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育,提出的假設(shè)還可能是褪黑素通過作用于垂體(或下丘腦)調(diào)節(jié)性腺的發(fā)育;實(shí)驗(yàn)思路:將健康、生理狀態(tài)相同的小鼠隨機(jī)分成甲、乙兩組,甲組注射適量褪黑素試劑,乙組注射等量生理鹽水,一段時(shí)間后測(cè)定并比較兩組小鼠促性腺激素(或促性腺激素釋放激素)的濃度。突破點(diǎn)3免疫調(diào)節(jié)與人體健康12.(2024·北京卷)人體在接種流腦滅活疫苗后,血清中出現(xiàn)特異性抗體,發(fā)揮免疫保護(hù)作用。下列細(xì)胞中,不參與此過程的是()A.樹突狀細(xì)胞B.輔助性T細(xì)胞C.B淋巴細(xì)胞 D.細(xì)胞毒性T細(xì)胞答案D解析流腦滅活疫苗屬于抗原,會(huì)通過樹突狀細(xì)胞攝取、加工處理后呈遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B淋巴細(xì)胞結(jié)合,同時(shí)抗原和B淋巴細(xì)胞接觸,然后大部分B淋巴細(xì)胞會(huì)增殖分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生并分泌抗體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞沒有參與此過程,其參與細(xì)胞免疫過程,D項(xiàng)符合題意。13.(2024·安徽卷)羊口瘡是由羊口瘡病毒(ORFV)感染引起的急性接觸性人畜共患傳染病,宿主易被ORFV反復(fù)感染,影響畜牧業(yè)發(fā)展,危害人體健康。下列敘述正確的是()A.ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫B.ORFV感染宿主后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞C.ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少有關(guān)D.輔助性T細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化答案C解析病毒寄生在細(xì)胞中會(huì)引起細(xì)胞免疫,最終需要體液免疫消滅病毒,即ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)有細(xì)胞免疫和體液免疫,A項(xiàng)錯(cuò)誤。T細(xì)胞不具有攝取、處理和呈遞抗原的功能,B項(xiàng)錯(cuò)誤。ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少,不能徹底消滅相應(yīng)病毒有關(guān),C項(xiàng)正確。B細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化,輔助性T細(xì)胞的增殖分化不需要細(xì)胞因子的刺激,D項(xiàng)錯(cuò)誤。14.(2024·安徽馬鞍山三模)2023年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主的主要貢獻(xiàn)是發(fā)現(xiàn)了“核苷堿基修飾”,該研究為mRNA疫苗的成功研制提供了重要信息?？蒲腥藛T在mRNA疫苗研制過程中發(fā)現(xiàn),體外合成的mRNA進(jìn)入機(jī)體后會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)、抗原表達(dá)量少等問題。后來科研人員發(fā)現(xiàn)將mRNA中的堿基進(jìn)行修飾后(例如:用假尿嘧啶代替尿嘧啶),以上問題得到了很好的解決。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.機(jī)體免疫系統(tǒng)可以識(shí)別堿基未被修飾的mRNAB.沒有被堿基修飾的體外mRNA進(jìn)入機(jī)體后可能會(huì)被降解C.mRNA疫苗發(fā)揮作用后,不會(huì)使人體的遺傳信息發(fā)生改變D.疫苗中mRNA翻譯出的蛋白質(zhì)是人體細(xì)胞膜上識(shí)別病原體的相關(guān)蛋白答案D解析由題意可知,將mRNA中的尿嘧啶替換成假尿嘧啶進(jìn)行堿基修飾后,可以減少機(jī)體免疫炎癥反應(yīng),而mRNA疫苗是大分子物質(zhì),本身又是異物,若未被修飾可能會(huì)被機(jī)體識(shí)別為抗原,A項(xiàng)正確;細(xì)胞中有降解RNA的酶,沒有被堿基修飾的體外mRNA進(jìn)入機(jī)體后可能會(huì)被降解,B項(xiàng)正確;mRNA疫苗是以mRNA作模板形成蛋白質(zhì)即抗原來發(fā)揮作用,不會(huì)使人體的遺傳信息發(fā)生改變,C項(xiàng)正確;疫苗中mRNA翻譯出的蛋白質(zhì)是作為抗原發(fā)揮作用的,是病原體的蛋白質(zhì),不是人體細(xì)胞膜上識(shí)別病原體的相關(guān)蛋白,D項(xiàng)錯(cuò)誤。15.(2024·北京順義一模)破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白,經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素,甲鼠死亡;給乙鼠注射外毒素和免疫血清,乙鼠存活;先給丙鼠注射類毒素,2周后注射外毒素,丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是()A.給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B.外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C.類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D.乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更長答案C解析給乙鼠注射的免疫血清屬于抗體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;乙鼠存活是因?yàn)樽⑸涞拿庖哐逑麥缌送舛舅?B項(xiàng)錯(cuò)誤;類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體和記憶細(xì)胞,C項(xiàng)正確;丙鼠注射類毒素,誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞,進(jìn)而獲得了對(duì)外毒素的抵抗能力,而乙鼠注射外毒素的同時(shí)還有免疫血清,對(duì)機(jī)體的刺激能力很弱,因此乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更短,D項(xiàng)錯(cuò)誤。16.(2024·河南模擬)蘭伯特—伊頓綜合征患者體內(nèi)能產(chǎn)生針對(duì)神經(jīng)—肌肉接頭處突觸前膜Ca2+通道的抗體,使Ca2+不能進(jìn)入神經(jīng)末梢,導(dǎo)致突觸前膜釋放的乙酰膽堿(ACh)明顯減少,進(jìn)而導(dǎo)致骨骼肌無力和植物神經(jīng)功能障礙,其發(fā)病機(jī)理如下圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是()A.抗原通過①過程激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞,刺激其分泌細(xì)胞因子并呈遞抗原B.Ca2+通道的結(jié)構(gòu)可能與圖中抗原的結(jié)構(gòu)相似,導(dǎo)致抗體無法區(qū)分它們C.ACh受體與ACh結(jié)合后,突觸后膜膜外電位由負(fù)電位變?yōu)檎娢籇.突觸前膜分泌ACh和T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子都體現(xiàn)了細(xì)胞膜信息交流的功能答案B解析抗原通過①過程激活輔助性T細(xì)胞,刺激其分泌細(xì)胞因子,但是并不呈遞抗原,A項(xiàng)錯(cuò)誤;蘭伯特—伊頓綜合征患者的自身抗體與突觸前膜的Ca2+通道特異性結(jié)合,由此可以推知Ca2+通道可能與圖中的抗原具有相似的結(jié)構(gòu),B項(xiàng)正確;ACh受體與ACh結(jié)合后,突觸后膜膜外電位由正電位變?yōu)樨?fù)電位,C項(xiàng)錯(cuò)誤;突觸前膜分泌ACh和T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子都體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流,不是細(xì)胞膜的信息交流,D項(xiàng)錯(cuò)誤。17.(2024·海南儋州一模)(11分)炎癥反應(yīng)是機(jī)體針對(duì)感染和損傷的一種防御機(jī)制。免疫細(xì)胞分泌的促炎因子有利于清除外來病原體及壞死組織,但促炎因子產(chǎn)生過多會(huì)造成繼發(fā)性組織損傷。發(fā)生炎癥反應(yīng)后,人體可以通過穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制,緩解炎癥反應(yīng),部分機(jī)理如下圖?；卮鹣铝袉栴}。注:“”表示促進(jìn),“”表示抑制。(1)圖中,Th細(xì)胞與巨噬細(xì)胞相互識(shí)別體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能,活化Th細(xì)胞的信號(hào)分子有。

(2)IL1、IL2等促炎因子能夠刺激神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮,興奮在迷走神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向是(填“單向”或“雙向”)的,迷走神經(jīng)纖維B與脾神經(jīng)之間通過(結(jié)構(gòu))聯(lián)系,在這一結(jié)構(gòu)中完成的信號(hào)轉(zhuǎn)化過程是。

(3)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié),是通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進(jìn)行的,這種分層調(diào)控方式稱為。該方式能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。圖中,腎上腺皮質(zhì)激素作用的靶細(xì)胞是。

(4)臨床上,研究人員通過利用適宜電流刺激迷走神經(jīng)的方式來控制炎癥,取得了一定的療效,該治療方式的機(jī)理可能是。

答案(1)進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流MHCⅡ、B7(2)單向突觸電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(3)分級(jí)調(diào)節(jié)反饋活化的巨噬細(xì)胞(4)電刺激迷走神經(jīng)使其興奮,引起脾神經(jīng)興奮并釋放去甲腎上腺素,促進(jìn)T細(xì)胞分泌乙酰膽堿,進(jìn)而抑制巨噬細(xì)胞分泌炎癥細(xì)胞因子,以減緩炎癥癥狀解析(1)圖中,Th細(xì)胞與巨噬細(xì)胞相互識(shí)別體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流的功能,分析題圖可知,活化Th細(xì)胞的信號(hào)分子有MHCⅡ和B7。(2)IL1、IL2等促炎因子能夠刺激神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮,由于該反應(yīng)在體內(nèi)發(fā)生,故興奮在迷走神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向是單向的,迷走神經(jīng)纖維B與脾神經(jīng)之間通過突觸聯(lián)系,在這一結(jié)構(gòu)中完成的信號(hào)轉(zhuǎn)化過程是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(3)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié),是通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸進(jìn)行的,這種分層調(diào)控方式稱為分級(jí)調(diào)節(jié)。該方式能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。圖中,腎上腺皮質(zhì)激素作用的靶細(xì)胞是活化的巨噬細(xì)胞。(4)臨床上,研究人員通過利用適宜電流刺激迷走神經(jīng)的方式來控制炎癥,取得了一定的療效,其治療的機(jī)理可能為:電刺激迷走神經(jīng)使其興奮,引起脾神經(jīng)興奮并釋放去甲腎上腺素,促進(jìn)T細(xì)胞分泌乙酰膽堿,進(jìn)而抑制巨噬細(xì)胞分泌炎癥細(xì)胞因子,以減緩炎癥癥狀。突破點(diǎn)4植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)18.(2024·山西呂梁二模)生長素對(duì)植物生長發(fā)育的調(diào)節(jié)過程與跨膜激酶蛋白(TMK)密切相關(guān)。AHA蛋白是植物細(xì)胞膜上的一種質(zhì)子泵,具有ATP水解酶的活性。研究發(fā)現(xiàn),生長素可以誘導(dǎo)TMK蛋白和AHA蛋白在細(xì)胞膜上特異性結(jié)合形成復(fù)合體,激活A(yù)HA蛋白的活性,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流,從而引起細(xì)胞壁酸性化和細(xì)胞伸長。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.在芽、幼嫩的葉和發(fā)育的種子中,色氨酸經(jīng)過一系列反應(yīng)可轉(zhuǎn)變成生長素B.在成熟組織中,生長素可以通過輸導(dǎo)組織進(jìn)行非極性運(yùn)輸C.當(dāng)下調(diào)伸長區(qū)細(xì)胞的TMK蛋白表達(dá)水平時(shí),會(huì)增強(qiáng)生長素促進(jìn)細(xì)胞伸長的作用D.生長素導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流的運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸答案C解析生長素主要的合成部位是芽、幼嫩的葉和發(fā)育中的種子,在這些部位,色氨酸經(jīng)過一系列的反應(yīng)可轉(zhuǎn)變成生長素,A項(xiàng)正確;在成熟組織中,生長素可以通過輸導(dǎo)組織進(jìn)行非極性運(yùn)輸,B項(xiàng)正確;生長素可以誘導(dǎo)TMK蛋白和AHA蛋白在細(xì)胞膜上特異性結(jié)合形成復(fù)合體,激活A(yù)HA蛋白的活性,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流,從而引起細(xì)胞壁酸性化和細(xì)胞伸長,因此當(dāng)下調(diào)伸長區(qū)細(xì)胞的TMK蛋白表達(dá)水平時(shí),會(huì)抑制生長素促進(jìn)細(xì)胞伸長的作用,C項(xiàng)錯(cuò)誤;AHA蛋白是植物細(xì)胞膜上的一種質(zhì)子泵,具有ATP水解酶的活性,因此生長素導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)大量質(zhì)子外流的運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸,D項(xiàng)正確。19.(2024·山東煙臺(tái)一模)生長素能直接與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控基因表達(dá)。研究表明,細(xì)胞膜外還存在生長素結(jié)合蛋白ABL和ABP,這兩種蛋白可分別與細(xì)胞膜上的某種跨膜蛋白激酶TMK結(jié)合形成共受體感受并傳遞細(xì)胞外的生長素信號(hào)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ABL或ABP單缺陷突變體均出現(xiàn)生長素缺陷表型。下列說法錯(cuò)誤的是()A.生長素有促進(jìn)植物細(xì)胞伸長、誘導(dǎo)細(xì)胞分化等作用B.跨膜蛋白激酶TMK是生長素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)必不可少的物質(zhì)C.可繼續(xù)用ABL和ABP雙缺陷突變體進(jìn)行實(shí)驗(yàn),研究兩受體發(fā)揮作用的相互關(guān)系D.下調(diào)生長素受體相關(guān)基因表達(dá)水平可以用于培育矮化植株答案B解析在植物體內(nèi),生長素在細(xì)胞水平上起著促進(jìn)細(xì)胞伸長、誘導(dǎo)細(xì)胞分化等作用,A項(xiàng)正確;分析題干信息,生長素能直接與細(xì)胞內(nèi)受