2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 課時3 基因表達的調(diào)控、基因頻率計算、育種

基因表達的調(diào)控、基因頻率計算、育種課

時3考情速覽熱點考情DNA損傷的修復(fù)機制①2024·河北卷，3；①2023·遼寧卷，18；②2023·浙江6月選考，16表觀遺傳①2024·貴州卷，5；②2024·湖南卷，5；③2024·黑吉遼卷，9；④2024·廣東卷，10；⑤2024·甘肅卷，6；⑥2024·安徽卷，11；①2023·山東卷，7；②2023·海南卷，11；③2023·天津卷，6；④2023·河北卷，7；⑤2023·福建卷，7；⑥2023·廣東卷，17；①2022·遼寧卷，16熱點考情雄性不育與三系法雜交水稻①2024·廣東卷，14；②2024·全國甲卷，32；①2023·海南卷，15；②2023·北京卷，19；①2022·河北卷，20；②2022·湖南卷，19；①2019·北京卷，30目

錄焦點1表觀遺傳與基因表達的調(diào)控基因頻率的計算及其在遺傳概率計算中的應(yīng)用育種重點2焦點3知識盤查曾經(jīng)這樣考焦點1

表觀遺傳與基因表達的調(diào)控還會這樣考1.表觀遺傳調(diào)節(jié)機制DNA修飾DNA甲基化是目前研究較充分的表觀遺傳修飾形式(如下圖)。DNA甲基化可在空間上阻礙RNA聚合酶與DNA的結(jié)合組蛋白修飾常見的表觀遺傳修飾包括甲基化、乙?；⒘姿峄?、泛素化、糖基化等。組蛋白的表觀遺傳修飾會導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致基因不能表達(基因沉默)或高表達(如圖)。2.真核細胞基因表達的調(diào)控(1)基因表達的轉(zhuǎn)錄調(diào)控①轉(zhuǎn)錄增強調(diào)控：其他因素調(diào)控使相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄增強，如下圖中組蛋白修飾后與DNA結(jié)合緊密程度發(fā)生改變，若結(jié)合程度變小，則促進基因表達屬于轉(zhuǎn)錄增強調(diào)控。②轉(zhuǎn)錄抑制調(diào)控：其他因素調(diào)控使相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄抑制。如誘導(dǎo)物誘導(dǎo)的阻遏蛋白對基因表達的調(diào)控、基因甲基化導(dǎo)致的基因不表達等均為轉(zhuǎn)錄抑制調(diào)控。(2)基因表達的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控①RNA干擾：mRNA轉(zhuǎn)錄后不能翻譯，如圖所示為miRNA導(dǎo)致的靶基因mRNA不翻譯，進而被降解。②蛋白質(zhì)加工水平的調(diào)控：蛋白質(zhì)分子的功能依賴于特定的空間結(jié)構(gòu)，肽鏈合成后的加工與基因能否表達出特定的遺傳性狀密切相關(guān)，如分子伴侶調(diào)控的基因表達。D1.(2024·廣東卷，10)研究發(fā)現(xiàn)，短暫地抑制果蠅幼蟲中PcG蛋白(具有組蛋白修飾功能)的合成，會啟動原癌基因zfh1的表達，導(dǎo)致腫瘤形成。驅(qū)動此腫瘤形成的原因?qū)儆?

) A.基因突變

B.染色體變異 C.基因重組

D.表觀遺傳

解析組蛋白修飾屬于表觀遺傳的范疇，D符合題意。C2.(2024·安徽卷，11)真核生物細胞中主要有3類RNA聚合酶，它們在細胞內(nèi)定位和轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物見下表。此外，在線粒體和葉綠體中也發(fā)現(xiàn)了分子量小的RNA聚合酶。下列敘述錯誤的是(

)種類細胞內(nèi)定位轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物RNA聚合酶Ⅰ核仁5.8SrRNA、18SrRNA、28SrRNARNA聚合酶Ⅱ核質(zhì)mRNARNA聚合酶Ⅲ核質(zhì)tRNA、5SrRNA注：各類rRNA均為核糖體的組成成分。A.線粒體和葉綠體中都有DNA，兩者的基因轉(zhuǎn)錄時使用各自的RNA聚合酶B.基因的DNA發(fā)生甲基化修飾，抑制RNA聚合酶的結(jié)合，可影響基因表達C.RNA聚合酶Ⅰ和Ⅲ的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物都有rRNA，兩種酶識別的啟動子序列相同D.編碼RNA聚合酶Ⅰ的基因在核內(nèi)轉(zhuǎn)錄、細胞質(zhì)中翻譯，產(chǎn)物最終定位在核仁解析線粒體和葉綠體中都含有DNA，線粒體和葉綠體基因轉(zhuǎn)錄時使用的是各自的RNA聚合酶，A正確；若基因的DNA發(fā)生甲基化修飾，導(dǎo)致RNA聚合酶不能與該基因的啟動子正常結(jié)合啟動轉(zhuǎn)錄過程，則會影響基因表達，B正確；分析表格可知，RNA聚合酶Ⅰ和Ⅲ的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物都有rRNA，但兩種酶催化形成的rRNA種類不同，且酶具有專一性，故兩種酶識別的啟動子序列不同，C錯誤；RNA聚合酶Ⅰ的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，其表達時先在細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄形成mRNA，mRNA再通過核孔進入細胞質(zhì)中進行翻譯，最終定位在核仁，D正確。D3.(2024·甘肅卷，6)癌癥的發(fā)生涉及原癌基因和抑癌基因一系列遺傳或表觀遺傳的變化，最終導(dǎo)致細胞不可控的增殖。下列敘述錯誤的是(

) A.在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H－ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，表明基因突變可導(dǎo)致癌變 B.在腎母細胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)抑癌基因WT1的高度甲基化抑制了基因的表達。表明表觀遺傳變異可導(dǎo)致癌變 C.在神經(jīng)母細胞瘤患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因N－myc發(fā)生異常擴增，基因數(shù)目增加，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變 D.在慢性髓細胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號和22號染色體互換片段，原癌基因abl過度表達，表明基因重組可導(dǎo)致癌變解析在膀胱癌患者中，發(fā)現(xiàn)原癌基因H－ras所編碼蛋白質(zhì)的第十二位氨基酸由甘氨酸變?yōu)槔i氨酸，可能是由于堿基的替換造成的，屬于基因突變，表明基因突變可導(dǎo)致癌變，A正確；原癌基因N－myc發(fā)生異常擴增，基因數(shù)目增加，屬于染色體變異，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，C正確；在慢性髓細胞性白血病患者中，發(fā)現(xiàn)9號和22號染色體互換片段，原癌基因abl過度表達，表明染色體變異可導(dǎo)致癌變，D錯誤。A1.(2024·九省聯(lián)考廣西卷，6)啟動子中CpG島上的胞嘧啶發(fā)生甲基化修飾，會使啟動子區(qū)高度螺旋化，還會導(dǎo)致(

)A.相關(guān)基因的表達受到影響B(tài).CpG島的甲基化引發(fā)基因突變C.相關(guān)基因編碼區(qū)的堿基序列改變D.單鏈中相鄰的CG堿基之間氫鍵斷裂解析啟動子中發(fā)生了甲基化修飾，不利于RNA聚合酶與啟動子結(jié)合，影響相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，最終影響相關(guān)基因的表達，沒有發(fā)生基因突變，也不改變基因編碼區(qū)的堿基序列，A正確，B、C錯誤；DNA單鏈上相鄰的C和G之間不是通過氫鍵連接，而是通過“－脫氧核糖－磷酸－脫氧核糖－”連接，D錯誤。B2.(2024·江蘇徐州模擬)真核生物mRNA甲基化的位點集中在mRNA的5′端，稱5′帽子(5′cap)，可使mRNA免受抗病毒免疫機制的破壞；3′端有一個含100～200個A的特殊結(jié)構(gòu)，稱polyA尾，但對應(yīng)基因的尾部卻沒有T串序列。如圖表示真核生物某翻譯過程，有關(guān)分析錯誤的是(

)A.mRNA甲基化屬于轉(zhuǎn)錄后水平上基因表達調(diào)控B.5′帽子和polyA尾是對應(yīng)基因直接轉(zhuǎn)錄形成的C.帽子結(jié)構(gòu)有助于核糖體對mRNA的識別和結(jié)合D.可通過對mRNA加帽來提升mRNA疫苗效能解析

mRNA甲基化影響了翻譯過程，屬于轉(zhuǎn)錄后水平上基因表達調(diào)控，A正確；polyA尾對應(yīng)基因的尾部沒有T串序列，說明polyA尾不是對應(yīng)基因直接轉(zhuǎn)錄形成的，B錯誤；5′帽子可使mRNA免受抗病毒免疫機制的破壞，維持mRNA的穩(wěn)定，則帽子結(jié)構(gòu)有助于核糖體對mRNA的識別和結(jié)合，C正確；5′帽子可使mRNA免受抗病毒免疫機制的破壞，則可通過對mRNA加帽來提升mRNA疫苗效能，D正確。B3.(2024·湖南雅禮中學(xué)調(diào)研)研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進行加工時，錯誤折疊的蛋白質(zhì)會與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留”，正確折疊后方可離開，過程如圖所示。下列有關(guān)說法錯誤的是(

)A.附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成的蛋白質(zhì)會進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中進行加工B.伴侶蛋白與圖中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜表面的受體結(jié)合使受體被活化C.若蛋白A是抗體，則還需高爾基體對其進一步加工D.伴侶蛋白mRNA可運出細胞核，而伴侶蛋白基因不能運出細胞核解析由圖可知，附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成的蛋白質(zhì)會進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中進行加工，即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)合成后加工的場所，A正確；題中顯示，錯誤折疊的蛋白質(zhì)會與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的伴侶蛋白結(jié)合而被“扣留”，正確折疊后方可離開，可見伴侶蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中起作用，不參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜表面受體的活化，B錯誤；分泌蛋白的合成和加工需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與，最終可形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，抗體屬于分泌蛋白，故若蛋白A是抗體，則還需高爾基體對其進一步加工，C正確；細胞核中的DNA不能運出細胞核，因此，伴侶蛋白的基因是不能運出細胞核的，而mRNA可通過核孔運出細胞核，D正確。焦點2基因頻率的計算及其在遺傳概率計算中的應(yīng)用知識盤查曾經(jīng)這樣考還會這樣考1.利用遺傳平衡定律計算基因頻率和基因型頻率2.X染色體上基因頻率和基因型頻率的相關(guān)計算(以色盲為例，相關(guān)基因用B、b表示) (1)男性中相關(guān)基因頻率和基因型頻率的關(guān)系應(yīng)用：當(dāng)基因位于X染色體上時，在雄性個體中，某一基因的頻率等于該基因型的頻率，求出了相關(guān)的基因型頻率，就等于求出了基因頻率。(2)人群中色盲基因頻率的關(guān)系人群中色盲基因的頻率＝男性中色盲基因的頻率＝女性中色盲基因的頻率(3)色盲在男性和女性中發(fā)病率的關(guān)系3.自交與自由交配中基因頻率的計算自交雜合子自交，基因型頻率發(fā)生變化，純合子比例逐漸上升，雜合子比例逐漸下降，但基因頻率不變自由交配在無突變、各種基因型的個體生活力相同時，處于遺傳平衡的種群自由交配遵循遺傳平衡定律，上下代之間種群的基因頻率及基因型頻率都保持不變B1.(2022·重慶卷，17)人的扣手行為屬于常染色體遺傳，右型扣手(A)對左型扣手(a)為顯性。某地區(qū)人群中AA、Aa、aa基因型頻率分別為0.16、0.20、0.64。下列敘述正確的是(

)A.該群體中兩個左型扣手的人婚配，后代左型扣手的概率為3/50B.該群體中兩個右型扣手的人婚配，后代左型扣手的概率為25/324C.該群體下一代AA基因型頻率為0.16，aa基因型頻率為0.64D.該群體下一代A基因頻率為0.4，a基因頻率為0.6解析該群體中兩個左型扣手的人(基因型均為aa)婚配，后代左型扣手的概率為1，A錯誤；根據(jù)AA、Aa、aa基因型頻率分別為0.16、0.20、0.64，分別是4/25、1/5、16/25，可知人群中A的基因頻率＝0.16＋0.20×1/2＝13/50，則a的基因頻率＝1－13/50＝37/50，該群體中兩個右型扣手的人婚配，人群中右型扣手的雜合子所占概率為1/5÷(4/25＋1/5)＝5/9，二者后代左型扣手(基因型為aa)的概率為5/9×5/9×1/4＝25/324，B正確；由B選項分析可知，人群中A的基因頻率＝13/50，a的基因頻率37/50，根據(jù)遺傳平衡定律，下一代AA基因型頻率為(13/50)2＝169/2500＝0.0676，aa基因型頻率為(37/50)2＝0.5476，C錯誤；根據(jù)遺傳平衡定律，每一代的基因頻率都不變，下一代A基因頻率為(0.16＋0.20×1/2)＝0.26，a基因頻率為1－0.26＝0.74，D錯誤。B2.(2024·湖北卷，14)某二倍體動物的性別決定方式為ZW型，雌性和雄性個體數(shù)的比例為1∶1。該動物種群處于遺傳平衡，雌性個體中有1/10患甲病(由Z染色體上h基因決定)。下列敘述正確的是(

)A.該種群有11%的個體患該病B.該種群h基因的頻率是10%C.只考慮該對基因，種群繁殖一代后基因型共有6種D.若某病毒使該種群患甲病雄性個體減少10%，H基因頻率不變解析分析題干信息可知，雌性個體中有1/10患甲病，且該病由Z染色體上h基因決定，所以h的基因頻率為10%，該種群中患該病的個體的基因型有ZhW和ZhZh，由于雌性和雄性個體數(shù)的比例為1∶1，該種群患病概率為(10%＋10%×10%)×1/2＝5.5%，A錯誤，B正確；只考慮該對基因，種群繁殖一代后基因型有ZHZH、ZHZh、ZhZh、ZHW、ZhW，共5種，C錯誤；若某病毒使該種群患甲病雄性個體(ZhZh)減少10%，則種群中h基因頻率降低，H基因頻率應(yīng)增大，D錯誤。B1.(2024·武漢市模擬)甲島上某種鳥類的羽毛顏色由B/b基因決定，且雌雄個體自由交配。如圖為該島上鳥類遷至乙、丙兩海島后相關(guān)基因的調(diào)查結(jié)果。下列敘述錯誤的是(

)A.若B/b基因位于常染色體上，甲島雌鳥和雄鳥中bb個體占比均為4%B.若B/b基因位于X染色體上，甲島XbXb、XbY基因型頻率為4%、20%C.乙島中B1基因和丙島中B2基因的出現(xiàn)為該鳥類的進化提供了原材料D.乙、丙兩海島環(huán)境的差異導(dǎo)致該鳥種群的基因頻率朝不同方向定向改變解析甲島上雌雄個體自由交配，若B/b基因位于常染色體上，B的基因頻率為80%，b的基因頻率為20%，則bb個體所占的比例為20%×20%＝4%，A正確；甲島上雌雄個體自由交配，若B/b基因位于X染色體上，甲島雌性個體中XbXb基因型頻率為20%×20%＝4%，占所有個體的比例為2%；在雄性個體中XbY基因型頻率為20%，占所有個體的比例為10%，B錯誤；基因突變可為生物進化提供原材料，所以乙島中B1基因和丙島中B2基因的出現(xiàn)為該鳥類的進化提供了原材料，C正確；生物進化的方向是由自然選擇決定的，自然選擇是定向的，所以乙、丙兩海島環(huán)境的差異導(dǎo)致該鳥種群的基因頻率朝不同方向定向改變，D正確。D2.(2024·湖南雅禮中學(xué)調(diào)研)理想條件下，種群基因頻率和基因型頻率在遺傳中保持不變的現(xiàn)象稱為遺傳平衡。囊鼠的體毛深色(D)對淺色(d)為顯性，不同區(qū)域囊鼠深色表型頻率及D基因頻率如圖所示。下列敘述正確的是(

)A.將淺色巖區(qū)的囊鼠種群轉(zhuǎn)移到深色熔巖床區(qū)，該種群關(guān)于體色的遺傳能保持遺傳平衡B.深色熔巖床區(qū)囊鼠種群中的d基因在該種群基因庫中所占比例為30%C.自然選擇直接作用于不同個體的基因型，改變基因頻率D.單純的基因重組不會引起囊鼠種群中D或d基因頻率的改變解析將淺色巖區(qū)的囊鼠種群轉(zhuǎn)移到深色熔巖床區(qū)，由于毛色與環(huán)境有較大差異，可能易被天敵捕食等，關(guān)于體色的遺傳不能保持遺傳平衡，A錯誤；深色熔巖床區(qū)d基因占基因D與d總數(shù)的比例為30%，但囊鼠種群基因庫中還存在其他基因，B錯誤；自然選擇作用于不同個體的表型，從而改變基因頻率，C錯誤。B3.(2024·廣東惠州調(diào)研)某果蠅種群有200個個體，控制紅眼、白眼的等位基因B、b只位于X染色體上。對這些個體的有關(guān)基因擴增后，凝膠電泳及統(tǒng)計結(jié)果如圖所示。該種群中b的基因頻率、XbY的基因型頻率分別是(

)A.2.5%、2% B.3%、2%C.4%、4% D.6.5%、4%解析根據(jù)電泳圖可知，XBXB有96個，XbXb有1個，XBXb有3個，XBY有96個，XbY有4個，B、b這對等位基因總共有300個，其中b有1×2＋3＋4＝9(個)，所以b的基因頻率為9÷300×100%＝3%，XbY的基因型頻率為4÷200×100%＝2%，B正確。焦點3育種知識盤查曾經(jīng)這樣考還會這樣考A1.(2024·北京卷，7)有性雜交可培育出綜合性狀優(yōu)于雙親的后代，是植物育種的重要手段。六倍體小麥和四倍體小麥有性雜交獲得F1。F1花粉母細胞減數(shù)分裂時染色體的顯微照片如圖。據(jù)圖判斷，錯誤的是(

)A.F1體細胞中有21條染色體B.F1含有不成對的染色體C.F1植株的育性低于親本D.兩個親本有親緣關(guān)系解析細胞內(nèi)染色體數(shù)目以一套完整的非同源染色體為基數(shù)成倍地增加或成套地減少，屬于染色體數(shù)目變異。通過顯微照片可知，該細胞包括14個四分體，7條單個染色體，由于每個四分體是1對同源染色體，所以14個四分體是28條染色體，再加上7條單個染色體，該細胞共有35條染色體。題圖為F1花粉母細胞減數(shù)分裂時染色體顯微照片，由圖中含有四分體可知，該細胞正處于減數(shù)第一次分裂，此時染色體數(shù)目應(yīng)與F1體細胞中染色體數(shù)目相同，故F1體細胞中染色體數(shù)目是35條，A錯誤。C2.(2024·廣東卷，14)雄性不育對遺傳育種有重要價值。為獲得以莖的顏色或葉片形狀為標(biāo)記的雄性不育番茄材料，研究者用基因型為AaCcFf的番茄植株自交，所得子代的部分結(jié)果見圖。其中，控制紫莖(A)與綠莖(a)、缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)的兩對基因獨立遺傳，雄性可育(F)與雄性不育(f)為另一對相對性狀，3對性狀均為完全顯隱性關(guān)系。下列分析正確的是(

)A.育種實踐中缺刻葉可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記B.子代的雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例約為1∶1C.子代中紫莖雄性可育株與綠莖雄性不育株的比例約為3∶1D.出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是基因突變的結(jié)果解析根據(jù)綠莖株中絕大多數(shù)雄性不育，紫莖株中絕大多數(shù)雄性可育，可推測綠莖(a)和雄性不育(f)位于同一條染色體，紫莖(A)和雄性可育(F)位于同一條染色體，由控制紫莖(A)與綠莖(a)、缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)的兩對基因獨立遺傳可知，缺刻葉(C)與馬鈴薯葉(c)位于另一對同源染色體上。因此育種實踐中綠莖可以作為雄性不育材料篩選的標(biāo)記，A錯誤；子代雄性可育株中，缺刻葉與馬鈴薯葉的比例約為3∶1，B錯誤；由于基因A和基因F位于同一條染色體，基因a和基因f位于同一條染色體，子代中紫莖雄性可育株(A_F_)與綠莖雄性不育株(aaff)的比例約為3∶1，C正確；出現(xiàn)等量綠莖可育株與紫莖不育株是減數(shù)第一次分裂前期同源染色體非姐妹染色單體互換的結(jié)果，D錯誤。C3.(2024·安徽卷，10)甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合品種水稻，但不抗稻瘟病(rr)，乙品種水稻抗稻瘟病(RR)。育種工作者欲將甲培育成抗稻瘟病并保留自身優(yōu)良性狀的純合新品種，設(shè)計了下列育種方案，合理的是(

) ①將甲與乙雜交，再自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株 ②將甲與乙雜交，F(xiàn)1與甲回交，選F2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代；再將選取的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株

③將甲與乙雜交，取F1的花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍為二倍體，從中選取抗稻瘟病植株 ④向甲轉(zhuǎn)入抗稻瘟病基因，篩選轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株 A.①② B.①③

C.②④ D.③④解析甲是具有許多優(yōu)良性狀的純合體，方案①③中，后代產(chǎn)生很多性狀組合，不能保留甲的所有優(yōu)良性狀；方案②中，將甲與乙雜交，所得F1均抗稻瘟病，讓F1與甲回交，選F2中的抗稻瘟病植株與甲再次回交，依次重復(fù)多代，通過不斷與甲回交，不斷提高甲的所有優(yōu)良性狀相關(guān)基因的基因頻率，達到保留甲所有優(yōu)良性狀的目的，再將選取的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株，這樣可以獲得純合抗稻瘟病植株；方案④直接將抗稻瘟病基因轉(zhuǎn)入甲中，篩選轉(zhuǎn)入成功的抗稻瘟病植株自交多代，每代均選取抗稻瘟病植株，這樣可以獲得純合抗稻瘟病植株，且該植株還能保留甲的所有優(yōu)良性狀，故選C。C1.(2024·北京東城統(tǒng)考)蕓薹屬栽培種中二倍體種蕓薹、黑芥和甘藍通過相互雜交和自然加倍形成了四倍體種，關(guān)系如圖(圖中A、B、C分別代表不同的染色體組，數(shù)字代表體細胞中的染色體數(shù)目)。下列敘述錯誤的是(

)A.驟然低溫能夠通過抑制紡錘體的形成引起染色體數(shù)目加倍B.黑