2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 限時(shí)練 特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機(jī)制與細(xì)胞因子風(fēng)暴(教師獨(dú)具)

特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機(jī)制與細(xì)胞因子風(fēng)暴(教師獨(dú)具)(時(shí)間：30分鐘)限時(shí)練焦點(diǎn)1特殊突觸傳遞1.(2024·廣東茂名調(diào)研)人體內(nèi)的突觸存在電突觸與化學(xué)突觸兩種類型，結(jié)構(gòu)如圖所示，其中電突觸部位的間隙連接為一種蛋白質(zhì)孔道，允許離子、氨基酸等小分子化合物順濃度梯度擴(kuò)散通過。神經(jīng)沖動(dòng)在甲、乙突觸中的傳遞方式是不同的。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)BA.甲突觸神經(jīng)沖動(dòng)可以局部電流的形式直接傳遞到突觸后膜，傳播速度比乙快B.兩種突觸的神經(jīng)沖動(dòng)都具有單向傳遞的特點(diǎn)C.乙突觸需要細(xì)胞膜上的受體，其與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合具有特異性D.在一些需要高度同步化活動(dòng)的神經(jīng)元群內(nèi)的細(xì)胞間存在較多的甲突觸解析

2.(2024·哈師大附中模擬)閏紹細(xì)胞是脊髓中的一種中間神經(jīng)元，能接受運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝的興奮，閏紹神經(jīng)纖維末梢與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2相連(如圖1)。現(xiàn)用一適宜強(qiáng)度的電流刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1，依次測量三個(gè)神經(jīng)元上膜電位隨時(shí)間的變化，如圖2所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)BA.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)起作用后可能沒有被及時(shí)回收或降解B.閏紹神經(jīng)纖維末梢釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，該突觸處無信號(hào)轉(zhuǎn)變C.圖2中C點(diǎn)以后維持神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na＋和K＋分布不均衡的狀態(tài)需要消耗能量D.圖2中BC段運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1膜上K＋通道開放，使膜內(nèi)K＋的濃度下降解析運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可作用于閏紹細(xì)胞，據(jù)圖2可知，閏紹細(xì)胞的膜電位有多次興奮，故據(jù)此推測，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)起作用后可能沒有被及時(shí)回收或降解，導(dǎo)致閏紹細(xì)胞持續(xù)興奮，A正確；通過圖2可知，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2無動(dòng)作電位的產(chǎn)生，且膜電位有所下降，推知閏紹細(xì)胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮，但相應(yīng)突觸處仍有電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，B錯(cuò)誤；圖2中C點(diǎn)以后維持神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na＋和K＋分布不均衡的狀態(tài)是通過鈉鉀泵實(shí)現(xiàn)的，該過程是主動(dòng)運(yùn)輸過程，需要消耗能量，C正確；圖2中BC段是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1靜息電位的恢復(fù)過程，此時(shí)K＋通道開放，K＋外流，使膜內(nèi)K＋的濃度下降，D正確。3.(2024·長沙一中質(zhì)檢)化學(xué)性突觸依靠突觸前神經(jīng)元末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)作為傳遞信息的媒介來影響突觸后神經(jīng)元。電突觸是與化學(xué)性突觸相對(duì)應(yīng)的另廣類突觸，電突觸的信息傳遞是通過神經(jīng)膜間的縫管連接實(shí)現(xiàn)的，不需要神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)，而是電信號(hào)直接傳遞。如圖為電突觸的結(jié)構(gòu)示意圖，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)BA.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動(dòng)不消耗ATPB.興奮在突觸處的傳遞都是單向傳遞C.化學(xué)性突觸傳遞興奮時(shí)有突觸小泡參與，而電突觸沒有D.興奮通過電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快解析由題圖可知，在電突觸的離子通道處離子可雙向運(yùn)輸，興奮在電突觸處的傳遞是雙向的，B錯(cuò)誤；興奮通過電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快，有利于不同神經(jīng)元同步化興奮，D正確。焦點(diǎn)2不同類型激素的作用機(jī)制4.(2024·江西九校聯(lián)考)如圖是甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖，其中a、b、c為結(jié)構(gòu)，甲、乙為激素，“＋”表示促進(jìn)，“－”表示抑制。下列敘述正確的是(

)DA.甲為促甲狀腺激素，通過體液運(yùn)輸，作用于垂體細(xì)胞B.口服乙，甲狀腺激素會(huì)增多，甲的含量會(huì)下降C.性激素、腎上腺素與甲狀腺激素的分泌都為分級(jí)調(diào)節(jié)D.寒冷條件下，甲、乙的含量都會(huì)增多解析甲為促甲狀腺激素釋放激素，A錯(cuò)誤；乙為促甲狀腺激素，其化學(xué)本質(zhì)為多肽，口服后會(huì)被消化，失去功能，B錯(cuò)誤；腎上腺素的分泌過程不存在分級(jí)調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；寒冷條件下，甲、乙均會(huì)增多，最終使甲狀腺激素的合成分泌增多，D正確。5.(2024·廣東佛山調(diào)研)腎上腺髓質(zhì)能夠合成腎上腺素和去甲腎上腺素，腎上腺素能使心肌收縮力增強(qiáng)，而去甲腎上腺素主要通過增加外周阻力使血壓升高。下列推斷錯(cuò)誤的是(

)A.腎上腺素和去甲腎上腺素的功能存在相似性B.人體內(nèi)的腎上腺素既能參與體液調(diào)節(jié)，也能參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.腎上腺素和去甲腎上腺素均能和靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合D.腎上腺素的分泌與甲狀腺激素相同，都受下丘腦、垂體的分級(jí)調(diào)控D解析腎上腺素能使心肌收縮力增強(qiáng)，從而促進(jìn)血壓升高，去甲腎上腺素也能使血壓升高，因此推測其功能存在相似性，A正確；腎上腺素可作為激素參與體液調(diào)節(jié)，也可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié)，B正確；激素通常只作用于特定的器官和細(xì)胞，其原因是只有靶細(xì)胞上才有特定的受體，腎上腺素和去甲腎上腺素均能和靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，C正確；腎上腺素的分泌受自主神經(jīng)的直接支配，不受下丘腦、垂體的分級(jí)調(diào)控，D錯(cuò)誤。焦點(diǎn)3細(xì)胞因子風(fēng)暴6.(2024·河北唐山調(diào)研)如圖為某病毒侵入人體后，人體發(fā)生的免疫反應(yīng)過程。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)CA.樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞不能特異性識(shí)別病毒B.輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子對(duì)自身的作用屬于正反饋調(diào)節(jié)C.接種疫苗后機(jī)體發(fā)生的圖示體液免疫過程較弱，所以癥狀較輕D.抑制吞噬細(xì)胞釋放活性氧、殺菌蛋白的藥物能緩解重癥患者的病癥解析樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞屬于人體的第二道防線，二者均不能特異性識(shí)別抗原，A正確；輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可進(jìn)一步活化輔助性T細(xì)胞，促使輔助性T細(xì)胞分泌更多的細(xì)胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)，B正確；圖示過程沒有抗體的參與，不屬于體液免疫，C錯(cuò)誤；活性氧、殺菌蛋白可損傷肺部，抑制吞噬細(xì)胞釋放活性氧、殺菌蛋白的藥物能緩解重癥患者的病癥，D正確。7.(2024·湖南長郡中學(xué)調(diào)研)引起Ⅳ型超敏反應(yīng)的抗原主要為胞內(nèi)寄生菌，這些抗原物質(zhì)經(jīng)巨噬細(xì)胞攝取、加工后，呈遞給輔助性T細(xì)胞(Th)識(shí)別，并使之活化，進(jìn)而引起超敏反應(yīng)，在此過程中細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CD8＋T細(xì)胞)也有參與。Ⅳ型超敏反應(yīng)的機(jī)制如圖。下列說法錯(cuò)誤的是(

)BA.巨噬細(xì)胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可刺激Th細(xì)胞釋放細(xì)胞因子B.CD8＋T細(xì)胞接受Th細(xì)胞分泌的IL－2刺激后被激活，與靶細(xì)胞接觸并使之裂解凋亡C.活化的Th細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子可活化巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重D.由圖示機(jī)制可推測，Ⅳ型超敏反應(yīng)可能會(huì)引起機(jī)體組織的損傷解析從圖中可以看出，巨噬細(xì)胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可以和Th細(xì)胞表面的受體結(jié)合，使得Th細(xì)胞活化，釋放細(xì)胞因子，A正確；CD8＋T細(xì)胞接受Th細(xì)胞分泌的IL－2刺激后被激活，不是與靶細(xì)胞接觸并使之裂解凋亡，而是產(chǎn)生穿孔素顆粒酶促使靶細(xì)胞凋亡，B錯(cuò)誤；從圖中可以看出，活化的Th細(xì)胞釋放的IL－2等細(xì)胞因子可以作用于巨噬細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞活化，巨噬細(xì)胞吞噬抗原形成的MHCⅡ和B7可以和Th細(xì)胞表面的受體結(jié)合，使得Th細(xì)胞活化，釋放細(xì)胞因子，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重，C正確。8.(2024·廣東東莞調(diào)研)我國科研工作者闡明了針灸治療疾病的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制：Ⅰ.低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用；Ⅱ.LPS是一種細(xì)菌毒素，其進(jìn)入血液，會(huì)刺激腸巨噬細(xì)胞釋放TNF－α等炎癥因子，引起炎癥反應(yīng)。具體過程如圖1所示。(1)針灸或低強(qiáng)度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加，該過程屬于

(填“神經(jīng)調(diào)節(jié)”“體液調(diào)節(jié)”或“神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)”)。(2)已知細(xì)胞外Ca2＋對(duì)Na＋存在“膜屏障作用”，即鈣離子在膜上形成屏障，使鈉離子內(nèi)流減少。結(jié)合圖1分析，臨床上如果患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效

(填“好”或“差”)，原因是______________________________________________________________________________________________________________________________________________________。神經(jīng)調(diào)節(jié)差

血鈣含量偏高使Na＋內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少，腸巨噬細(xì)胞釋放的TNF－α增多，抗炎效果差(3)圖2中甲、乙分別為用細(xì)針和粗針進(jìn)行針灸治療時(shí)，針刺部位附近神經(jīng)末梢的電位變化。針灸治療需要對(duì)針的粗細(xì)進(jìn)行選擇，判斷依據(jù)是_______________________________________________________________________________________________________________________________________。用細(xì)針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾電位，沒有引起動(dòng)作電位；而用粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過閾電位，引起了動(dòng)作電位(4)同等強(qiáng)度電針刺激小鼠手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng)，刺激腹部的天樞穴，卻沒有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的

，而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。Prokr2神經(jīng)元解析

(1)針灸或低強(qiáng)度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加，該過程經(jīng)歷了完整的反射弧(感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器)，該過程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)。(2)據(jù)圖1可知，腎上腺能分泌去甲腎上腺素、腎上腺素，去甲腎上腺素和腎上腺素具有抗炎作用。當(dāng)某部位受刺激時(shí)，Na＋內(nèi)流，該處膜電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，產(chǎn)生興奮，又知細(xì)胞外Ca2＋對(duì)Na＋存在“膜屏障作用”，血鈣含量偏高會(huì)使Na＋內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少，腸巨噬細(xì)胞釋放的TNF－α增多，抗炎效果差。(3)分析圖2可知，用細(xì)針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒有超過閾電位，沒有引起動(dòng)作電位；而用粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過閾電位，引起了動(dòng)作電位，故針灸治療需要對(duì)針的粗細(xì)進(jìn)行選擇。(4)結(jié)合題干信息“低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位，可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸，發(fā)揮抗炎作用”以及圖1中相應(yīng)反射弧可知，同等強(qiáng)度電針刺激小鼠手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng)，刺激腹部的天樞穴，卻沒有引起相同的抗炎反應(yīng)，原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元，而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。9.(2024·江蘇南通調(diào)研)某些內(nèi)臟器官出現(xiàn)病變時(shí)常會(huì)使體表的某些特定部位出現(xiàn)疼痛，如早期闌尾炎患者會(huì)感到上腹部或臍周圍疼痛，心肌梗死患者的心前區(qū)、左肩和左上臂會(huì)出現(xiàn)疼痛等，臨床上將這種疼痛稱為牽涉痛，關(guān)于牽涉痛出現(xiàn)的機(jī)制目前有兩種說法，如圖甲、乙所示。(1)心肌缺血時(shí)，心臟部位的感受器受到刺激產(chǎn)生興奮，通過脊髓傳至位于

的痛覺中樞，從而產(chǎn)生痛覺，痛覺的產(chǎn)生

(填“屬于”或“不屬于”)反射，原因是_______________________________。大腦皮層不屬于反射應(yīng)建立在完整的反射弧基礎(chǔ)上(2)a、b、c都是

，它們的主要功能是__________________________________。傳入神經(jīng)將接收到的信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)(3)易化學(xué)說認(rèn)為：來自內(nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維到達(dá)脊髓同一區(qū)域內(nèi)彼此非常接近的不同神經(jīng)元，患病內(nèi)臟傳來的沖動(dòng)可提高鄰近的軀體感覺神經(jīng)元的興奮性，從而對(duì)體表傳入沖動(dòng)產(chǎn)生易化作用，使平常不足以引起疼痛的刺激信號(hào)變?yōu)橹峦葱盘?hào)，從而產(chǎn)生牽涉痛。這一學(xué)說可用圖

表示。大多數(shù)內(nèi)臟疾病都會(huì)引起牽涉痛，這在臨床診斷上的意義是________________________________________________________________。甲

可利用牽涉痛來尋找真正的病因，防止內(nèi)臟病變持續(xù)發(fā)展(合理即可)(4)芬太尼是一種藥效非常強(qiáng)的鎮(zhèn)痛藥，在臨床上會(huì)作為一些牽涉痛的止痛藥，芬太尼作用機(jī)理是：當(dāng)其與某神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合后，會(huì)抑制Ca2＋內(nèi)流、促進(jìn)K＋外流，導(dǎo)致突觸小泡無法與突觸前膜接觸進(jìn)而阻止痛覺沖動(dòng)的傳遞，達(dá)到緩解疼痛的效果，芬太尼發(fā)揮作用的機(jī)理如圖丙所示，圖中受體

為阿片受體，它與芬太尼的結(jié)合會(huì)減少

(填“興奮性神經(jīng)遞質(zhì)”或“抑制性神經(jīng)遞質(zhì)”)的釋放，從而起到鎮(zhèn)痛作用。1興奮性神經(jīng)遞質(zhì)解析

(1)痛覺中樞在大腦皮層，反射應(yīng)建立在完整的反射弧基礎(chǔ)上，痛覺的產(chǎn)生不涉及傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，因此不屬于反射。(2)a、b和c都是傳入神經(jīng)，功能是將接收到的信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。(3)圖甲中顯示來自內(nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維匯聚到脊髓同一區(qū)域內(nèi)距離很近的不同神經(jīng)元，圖乙中顯示來自內(nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維匯聚到脊髓的同一神經(jīng)元，因此易化學(xué)說可用圖甲表示；在臨床上可利用牽涉痛尋找真正的病因，防止內(nèi)臟病變持續(xù)發(fā)展。(4)由題意可知，芬太尼是一種鎮(zhèn)痛藥，其與阿片受體結(jié)合后會(huì)減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，以阻止痛覺沖動(dòng)的傳遞，可見芬太尼作用于突觸前神經(jīng)元，受體1是阿片受體，它與芬太尼結(jié)合后會(huì)減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。10.(2024·甘肅卷，18)機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高，機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射(如圖)以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定?；卮鹣铝袉栴}。(1)寫出減壓反射的反射弧___________________________________________________________________________。(2)在上述反射活動(dòng)過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以

形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過

傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)

。

壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管神經(jīng)沖動(dòng)(或動(dòng)作電位)突觸減弱(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào)，科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn)：①制備A、B兩個(gè)離體蛙心，保留支配心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當(dāng)?shù)娜芤簩?duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng)，心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng)，心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線見下圖)。預(yù)測心臟B收縮的變化，補(bǔ)全心臟B的收縮曲線，并解釋原因：______________________________________________________________________________________________________________________________________。支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)，隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B，使心臟B跳動(dòng)變慢解析

(1)減壓反射的反射弧：壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)上述反射活動(dòng)過程中，興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)或電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過突觸結(jié)構(gòu)傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)(神經(jīng)遞質(zhì))，可隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B，使心臟B跳動(dòng)變慢，故心臟B的收縮曲線見答案。11.(2024·安徽卷，18)短跑賽場上，發(fā)令槍一響，運(yùn)動(dòng)員會(huì)像離弦的箭一樣沖出。該行為涉及機(jī)體的反射調(diào)節(jié)，其部分通路如圖?；卮鹣铝袉栴}。(1)運(yùn)動(dòng)員聽到發(fā)令槍響后起跑屬于

反射。短跑比賽規(guī)則規(guī)定，在槍響后0.1s內(nèi)起跑視為搶跑，該行為的興奮傳導(dǎo)路徑是_____________________________________________________________(填結(jié)構(gòu)名稱并用箭頭相連)。條件

耳→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(肌肉)(2)大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)出的指令通過皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③，進(jìn)而精準(zhǔn)調(diào)