2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 易錯(cuò)點(diǎn)8 突觸傳遞中的異常情況

突觸傳遞中的異常情況易

錯(cuò)點(diǎn)8[名師支招]1.先看神經(jīng)遞質(zhì)類型，再看信號(hào)影響點(diǎn)

分析興奮傳遞異常的結(jié)果，先確定神經(jīng)遞質(zhì)是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)還是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，再根據(jù)影響的位置判斷是神經(jīng)遞質(zhì)“缺乏”、神經(jīng)遞質(zhì)“過多”或其他類型，即可確認(rèn)結(jié)果是興奮還是抑制。如興奮性神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放，則突觸后膜不會(huì)興奮，而如果抑制性神經(jīng)遞質(zhì)不能釋放，則突觸后膜不受抑制，可能會(huì)興奮。2.生活中興奮傳遞異常實(shí)例類型說明肉毒素神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿可以支配效應(yīng)器肌肉的收縮，是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。肉毒素由肉毒桿菌釋放，作用機(jī)理是阻斷乙酰膽堿的釋放，麻痹肌肉，導(dǎo)致肌肉不能收縮有機(jī)磷農(nóng)藥乙酰膽堿酯酶是乙酰膽堿發(fā)揮作用后分解乙酰膽堿的酶。有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶的活性，抑制乙酰膽堿的分解，導(dǎo)致乙酰膽堿積累，突觸后膜持續(xù)興奮，嚴(yán)重時(shí)可因肺水腫、腦水腫、呼吸麻痹而死亡。常見的有機(jī)磷農(nóng)藥有敵敵畏、敵百蟲、樂果等可卡因神經(jīng)遞質(zhì)——多巴胺可以使人的大腦產(chǎn)生愉悅感，是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在作用于突觸后膜的受體后被回收。可卡因會(huì)使轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收多巴胺的功能，使多巴胺留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用，導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當(dāng)可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已減少，機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響，服藥者就必須服用可卡因來維持這些神經(jīng)元的活動(dòng)，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒圖示提醒一種特殊的神經(jīng)遞質(zhì)——NO，由于NO是一種氣體小分子，可以以自由擴(kuò)散的方式穿過細(xì)胞膜，因此無法通過囊泡存儲(chǔ)，也不能通過胞吐釋放，而是在需要時(shí)通過細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生，經(jīng)自由擴(kuò)散釋放到突觸間隙。其受體也不在突觸后膜上，而在細(xì)胞內(nèi)。[典例賞析]1.(2024·湖北武漢調(diào)研)當(dāng)突觸前膜興奮時(shí)，釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——谷氨酸，一部分谷氨酸作用于突觸后膜上的N－甲基－D－天冬氨酸(NMDA)受體，另一部分谷氨酸作用于星形膠質(zhì)細(xì)胞上的另一種受體，使其釋放D－絲氨酸，D－絲氨酸與谷氨酸共同激活NMDA受體，過程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)CA.突觸前神經(jīng)元釋放谷氨酸的過程需要消耗能量B.NMDA受體的激活不一定需要與NMDA結(jié)合C.受體②可被谷氨酸激活，使星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位D.星形膠質(zhì)細(xì)胞能與神經(jīng)元一起，共同完成神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能解析圖示分析：突觸前神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸)的方式為胞吐，該過程需要消耗能量，A正確；據(jù)題中信息不能得出受體②可被谷氨酸激活，使星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，C錯(cuò)誤。2.(2023·海南卷，9)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B.該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C.藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D.藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病C解析神經(jīng)遞質(zhì)可由突觸前膜通過胞吐方式釋放，A正確；藥物W的作用是通過激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用實(shí)現(xiàn)的，與突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收過程無關(guān)，C錯(cuò)誤；藥物W可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。3.(2022·全國乙卷，3)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是(

)A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量B解析通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中，會(huì)加劇肌肉痙攣，不能達(dá)到治療目的，A不合理；通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，可以中斷信號(hào)由突觸前膜傳至突觸后膜的過程，能夠阻止肌肉組織持續(xù)興奮，從而達(dá)到治療目的，B合理；通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，會(huì)使得突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)不被降解，從而持續(xù)作用于肌肉組織，不能達(dá)到治療目