★腎功能衰竭課件

第四節(jié)腎功能衰竭

各種原因引起腎功能障礙時(shí)，體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能障礙等一系列病理變化稱為腎功能衰竭。（各種原因→腎功能↓→內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的綜合征）分類：急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：各種病因引起腎臟泌尿功能短期內(nèi)急劇障礙，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂的綜合病癥。（一）原因及分類1、腎前性腎功能不全：

腎臟灌流不足所致。1.血容量的不足：

⑴各種原因所致的大失血；

⑵胃腸道的液體丟失等。

2.心輸出量減少充血性心衰3.腎血管收縮

功能性腎功能不全，當(dāng)血流恢復(fù)時(shí)，泌尿功能恢復(fù)時(shí)間過久→器質(zhì)性2、腎性腎功能不全：腎器質(zhì)性病變引起（1）腎小球、腎間質(zhì)、腎血管病變（2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒3、腎后性腎功能不全：見于從腎盂到尿道口的尿路梗阻，尿量突然由正常轉(zhuǎn)為無尿。如能及時(shí)解除梗阻，多為可逆性，腎功能可很快恢復(fù)。（二）發(fā)病機(jī)理腎小球的功能紊亂+腎小管、腎血管功能障礙→

GFR↓→急性腎功能衰竭。GFR↓的下降是急性腎功能衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)

發(fā)生機(jī)制：多種因素、多種機(jī)制綜合作用的結(jié)果。1、腎小球因素（1）腎血流量減少

是急性腎功能衰竭初期的主要發(fā)病機(jī)制，主要與以下因素有關(guān)：腎灌注壓降低腎血管收縮腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血①腎灌注壓下降：腎血流的自身調(diào)節(jié)：當(dāng)動(dòng)脈血壓在0.7~21.3kPa(80~180mmHg)時(shí)，通過腎血管自身調(diào)節(jié)，使腎血灌流量和GFR保持穩(wěn)定。全身血壓常低于50~70mmHg，腎血流失去自身調(diào)節(jié)，使腎小球有效濾過壓降低，GFR↓。②腎血管收縮：全身血容量降低→腎缺血→腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮→腎入球小動(dòng)脈收縮→腎血流重新分布，即皮質(zhì)腎單位的入球小動(dòng)脈收縮更明顯。①.體內(nèi)兒茶酚胺增加（應(yīng)激反應(yīng)）②.腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活→入球小動(dòng)脈收縮→GFR↓③.前列腺素產(chǎn)生減少④.腎激肽減少、血管加壓素增多休克創(chuàng)傷腎中毒腎皮質(zhì)外層血流↓皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈對(duì)CA敏感性高交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺

(CA)↑

體內(nèi)兒茶酚胺增加1、腎小球因素（2）腎小球病變

急性腎小球腎炎

↓濾過膜通透性改變

↓GFR↓↓腎功能不全2.腎小管因素腎中毒、腎持續(xù)性缺血→小管破裂性損傷腎中毒→腎毒性損傷（1）.腎小管阻塞

異型輸血、擠壓綜合征、急性腎小管壞死脫落的上皮細(xì)胞、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管型→阻塞腎小管→管腔內(nèi)壓升高，GFR↓（2）腎小管原尿回漏持續(xù)性腎缺血或腎毒物→腎小管上皮細(xì)胞壞死，基膜斷裂→尿液回漏至腎間質(zhì)尿量減少腎間質(zhì)水腫→壓迫腎小管和腎小管周圍毛

細(xì)血管→GFR↓；血流進(jìn)一步減少，腎損害加重，形成惡性循環(huán)

腎缺血、腎中毒腎小管上皮壞死腎血液灌流↓腎小球?yàn)V過率↓腎A收縮

原尿產(chǎn)生↓

原尿漏入腎小管腎小球遠(yuǎn)曲小管鈉濃度↓腎間質(zhì)阻塞濾過壓↓

致密斑受刺激

少

尿

腎素-血管緊張素↑

（三）發(fā)病過程及功能和代謝變化(1)、少尿期1）尿的變化：少尿、無尿、尿鈉↑、蛋白尿、管型尿

致病因素作用→腎血管持續(xù)收縮→GFR↓若病因持續(xù)存在→腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、

原尿回漏→少尿或無尿尿量100~200ml/d以下→氮質(zhì)血癥、代酸、高

鉀血癥和水中毒持續(xù)8-16天，一般到21天進(jìn)入多尿期。1.少尿型急性腎功能衰竭2).水中毒水鈉潴留→細(xì)胞外低滲狀態(tài)→水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)→細(xì)胞水腫少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒3).高鉀血癥

少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因原因：⑴.鉀排出減少⑵.組織損傷、細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出⑶.酸中毒時(shí)鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出(4).低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少。(5).輸入庫(kù)存血或食入高鉀食物、藥物4).代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。5).氮質(zhì)血癥

是指腎功能不全時(shí)，血中尿素、尿酸和肌酐的增多。

尿少→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷，組織分解↑→血中非蛋白氮增高，嚴(yán)重時(shí)可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。

(2).多尿期

＞400ml/24h→3000ml/24h↑

腎小管壞死得到及時(shí)正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞得以再生、修復(fù)。尿量明顯增多，晝夜排尿可達(dá)到3-5L。但在多尿期的早期，因腎功能恢復(fù)不完全，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。機(jī)制如下:腎小球功能逐漸恢復(fù)腎間質(zhì)水腫消退→原尿生成↑腎小管阻塞消除尿量↑新生腎小管功能恢復(fù)→腎小管濃縮原尿↓尿素等→滲透壓↑→滲透利尿3、恢復(fù)期：1月后

腎功能恢復(fù)正常需要約3月-1年

少數(shù)患者轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭

無明顯少尿尿比重低，尿鈉含量低氮質(zhì)血癥多無高鉀血癥特點(diǎn)2.非少尿型急性腎功能不全

非少尿型ARI時(shí)腎泌尿功能障礙的嚴(yán)重程度較少尿型ARI為輕，病程相對(duì)較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好。非少尿型ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不減少，而且沒有明顯的多尿期，恢復(fù)期從BUN和血清肌酐降低時(shí)開始，其時(shí)間長(zhǎng)短也與病因種類和強(qiáng)度、病人年齡和治療措施有關(guān)。少尿型和非少尿型ARI可相互轉(zhuǎn)化：

利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當(dāng)時(shí)

四、防治原則（一）.原發(fā)病的治療（二）.少尿期的治療有透析指征者，盡快早期透析治療1.嚴(yán)格控制水鈉的攝入“量出為入”，嚴(yán)格控制水鈉的攝入。2.飲食和營(yíng)養(yǎng)足夠的熱能和限制蛋白質(zhì)攝入二、慢性腎功能不全指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實(shí)質(zhì)的進(jìn)行性破壞，腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的恒定，導(dǎo)致體內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的綜合病征。

（一）原因及發(fā)病機(jī)理1、原因：能引起腎實(shí)質(zhì)慢性進(jìn)行性破壞的疾病最常見：慢性腎小球腎炎（50-60%）2、發(fā)展階段：（1）第一期（代償期）（2）第二期（腎功能不全期）（3）第三期（腎功能衰竭期）失代償期（4）第四期（尿毒癥期）3、發(fā)病機(jī)理（1）健存腎單位學(xué)說（2）矯枉失衡學(xué)說（二）機(jī)體的功能與代謝變化1、尿的變化（1）尿量：多尿、夜尿（2）尿比重：等滲尿、低滲尿（3）蛋白尿、血尿、膿尿2、

水、電解質(zhì)及酸堿平衡失（1）水代謝失調(diào)（2）鈉代謝失調(diào)（3）鉀代謝失調(diào)（4）代謝性酸中毒（5）鈣磷代謝失調(diào)（6）鎂代紊亂3、氮質(zhì)血癥：含氮代謝終末產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積機(jī)理：腎小球?yàn)V過率↓①血漿尿素氮↑：尿素為肝臟合成的蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)物（鳥氨酸循環(huán)），由腎臟排泄。②血漿肌酐濃度↑：由肌肉磷酸肌酸分解產(chǎn)生，腎臟排泄。

4、腎性高血壓——常見并發(fā)癥機(jī)理：（1）腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活（2）鈉、水潴留（3）腎臟形成舒血管物質(zhì)減少5、貧血及出血傾向三、尿毒癥

是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重階段，由于大量終末代謝產(chǎn)物潴留，體內(nèi)出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。(二)功能代謝變化1、神經(jīng)系統(tǒng)2、心血管系統(tǒng)3、呼吸系統(tǒng)4、消化系統(tǒng)5、物質(zhì)代謝

治療原發(fā)病防止加重腎臟負(fù)荷積極治療并發(fā)癥和合并癥透析和腎移植三、防治的病理生理基礎(chǔ)原則

患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、反復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院。病史：患腎炎后反復(fù)眼瞼浮腫。6年來排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。3年來夜尿更明顯，尿量約3000ml/天。全身骨痛并逐漸加重。近10天來尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木、輕微抽搐。一天來尿閉，癥狀加重急診入院。典型病例檢查：T37。C、R20次/分、P120次/分↑、BP266/160mmHg↑、Hb47g/L↓，WBC9.6109/L，血磷1.9mmol/L↑，血鈣1.3mmol/L↓。尿蛋白+↑，RBC10-15/Hp↑，WBC0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP↑。X線檢查：雙肺正常，心界擴(kuò)大，骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)變薄。questions1.患者是何疾??？2.發(fā)生了那些病理生理變化？原因？4、引起腎病綜合征的腎小球腎炎有哪些？5、在泌尿系統(tǒng)疾病中可能出現(xiàn)血尿的疾病有哪些？6、有系膜細(xì)胞增生的腎小球腎炎有哪些？7、一病人,7歲時(shí)有過水腫，少尿、血尿、蛋白尿的