局部體液和血液動(dòng)力學(xué)障礙課件

局部體液和血液動(dòng)力學(xué)障礙localFluidandHemodynamicDerangements1局部血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外：通透性增加水腫；血管完整性破壞出血②局部組織的血管內(nèi)血液含量異常：血量增加充血，或血量減少缺血；③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)：血液內(nèi)固有成分析出血栓血管內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)栓子栓塞、梗死；2第一節(jié)充血和瘀血HyperemiaandCongestion

3

一、充血（Hyperemia）動(dòng)脈性充血（ArterialHyperemia）

主動(dòng)性充血（ActiveHyperemia）概念

指器官或組織因動(dòng)脈輸入血量增多。4機(jī)理：交感神經(jīng)源性機(jī)制或血液活性物質(zhì)的釋放引發(fā)。

細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張較多的動(dòng)脈血流入組織充血5InflammatoryhyperemiaHyperemiaafterdecompressionTypes6（二）病理變化

Pathologicalchanges肉眼觀：器官和組織的體積輕度增大。體表充血的局部組織顏色鮮紅，溫度增高。光鏡下：局部組織的細(xì)小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液（如大量的紅細(xì)胞等）。（三）結(jié)局

Outcomes短暫，可恢復(fù)正常，通常無不良后果，但可能造成已有病變的血管破裂，如中風(fēng)，后果嚴(yán)重，可導(dǎo)致死亡。7二、瘀血（Congestion）靜脈性充血（VenousHyperemia）

被動(dòng)性充血（PassiveHyperemia）

概念指器官、組織因靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，

受損部位脫氧紅細(xì)胞的淤滯而呈青紫色――紫紺。局部性和全身性瘀血急性和慢性瘀血8（一）原因（1）靜脈受壓（外壓）（2）靜脈腔阻塞（內(nèi)堵）（3）心力衰竭VenacavaobstructionCompressionofveinHeartfailure9肉眼觀：器官體積增大，質(zhì)實(shí)呈暗紫紅色，發(fā)紺或紫紺（cyanosis）。切開可流出較多的暗紅色血液。光鏡下：靜脈和毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張、充滿血液；可有水腫，或小出血灶。（二）病理變化Pathologicalchanges10（三）后果Outcomes1．腫脹Swelling2．發(fā)紺Cyanosis發(fā)生于體表時(shí)，血液內(nèi)氧合血紅蛋白含量減少而還原血紅蛋白含量增加，局部皮膚呈紫藍(lán)色，稱發(fā)紺。3．體溫降低Hypothermia毛細(xì)血管擴(kuò)張，使散熱增加。4．瘀血性水腫Congestiveedema血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出。5．瘀血性出血Congestivehemorrhage含鐵血黃素細(xì)胞。6．實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷Parenchymalcellsinjure7．瘀血性硬化Congestivesclerosis慢性瘀血間質(zhì)纖維增生8．血栓形成Thrombosis（詳見第二節(jié)血栓形成）

11腎貧血腎瘀血正常腎12正常結(jié)構(gòu)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血水腫肺泡壁纖維組織增生，肺動(dòng)脈、肺小動(dòng)脈管壁的進(jìn)行性增厚（四）重要器官的淤血1、肺瘀血Lungcongestion：

各種引發(fā)左心衰竭因素，左房壓升高使肺靜脈壓力升高。淤血性水腫淤血性出血淤血性硬化(肺褐色硬化)Importantorganscongestion13急性肺淤血

①肺泡壁CAP擴(kuò)張充滿血液;②淤血性水腫和淤血性出血慢性肺淤血③慢性肺淤血時(shí)肺泡隔變厚、纖維化（肺泡壁充血減輕）④肺泡腔內(nèi)“心衰細(xì)胞”+②Prussianblue1010H.E10

10心衰細(xì)胞AcutelungcongestionChroniclungcongestion14

長期慢性肺淤血

肺棕色硬變（BrownInduration）

鏡下：“心衰細(xì)胞”。大體：肺質(zhì)地變實(shí)變硬，呈棕褐色，稱為肺褐色硬化15名詞心衰細(xì)胞（heartfailurecell）

是指在左心衰竭肺淤血時(shí)淤血的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)的含有含鐵血黃色素顆粒的巨噬細(xì)胞。臨床上有明顯的氣促、缺氧、發(fā)紺，咳出大量漿液性粉紅色泡沫痰（frothysputum）等癥狀，肺部聽診可聞及濕啰音。16鏡下

中央靜脈和肝竇擴(kuò)張充血，導(dǎo)致小葉中央肝細(xì)胞萎縮，變性，壞死。周邊部缺氧不太嚴(yán)重，僅發(fā)生脂肪變性。

H.E10202．肝瘀血

Livercongestion見于右心衰竭，極少數(shù)見于肝靜脈或下腔靜脈的阻塞。肉眼肝臟呈暗紅色，包膜緊張，重量輕度增加；切開時(shí)血液從擴(kuò)張的中央靜脈中流出。急性肝淤血Acutelivercongestion（fattychange）17典型表現(xiàn)小葉中央?yún)^(qū)淤血呈暗紅色；周圍未發(fā)生淤血的肝小葉因脂肪變而呈黃色慢性肝淤血Chroniclivercongestion

（檳榔肝Nutmegliver

）切面紅黃相間18鏡下，小葉中央肝細(xì)胞萎縮、壞死、脫失、出血，或出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。周邊區(qū)的肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性。蘇丹Ⅲ染色慢性肝淤血（檳榔肝）19

鏡下

慢性肝淤血（檳榔肝）

肝小葉中央靜脈周圍肝竇擴(kuò)張、淤血20

長期慢性肝淤血，肝細(xì)胞變質(zhì)，纖維增生形成疤痕、擴(kuò)展，最終肝臟變硬，形成“心源性硬化”或淤血性肝硬化。

21

鏡下：肝硬變纖維組織增生H.E101022

3.脾淤血

血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。

大體

急性：輕度腫大，青紫色；切面上血液滲出。

慢性：淤血性脾腫大重量可達(dá)500-700克；鏡下

脾竇擴(kuò)張淤血，巨噬細(xì)胞增多，含鐵血黃素沉著，可見含鐵結(jié)節(jié)（SideroticNodules）。脾索纖維化23正常脾淤血脾24第二節(jié)血栓形成（Thrombosis）

一、概念

在活體通暢的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓（thrombus）。

血栓是重要的臨床情況：①它可減少或阻斷血流；②它可脫落或其碎片形成栓子（阻塞血管的塊狀物）；③血栓栓塞是心、腦、腎等部位組織梗死形成的基礎(chǔ)。25正常凝血過程26正常凝血過程的三個(gè)關(guān)鍵因素1血管壁：完整的內(nèi)皮將血液與能誘發(fā)血栓形成的內(nèi)皮下結(jié)締組織（尤其是膠原）隔離開。內(nèi)皮細(xì)胞還產(chǎn)生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1）2血小板：內(nèi)皮損傷啟動(dòng)了下列血小板反應(yīng)，導(dǎo)致血凝塊形成。(1)在內(nèi)皮損傷處，血小板粘附于暴露的內(nèi)皮下膠原并被激活；(2)纖維蛋白原和血小板顆粒內(nèi)ADP的釋放誘導(dǎo)血小板聚集；血栓惡烷A2（TxA2）進(jìn)一步加速了血小板聚集和引起血管收縮；(3)同時(shí)，血小板因子3（一種磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的結(jié)合位點(diǎn)；(4)ADP、凝血酶和TxA2的結(jié)合刺激血小板內(nèi)的血栓收縮蛋白（肌動(dòng)球蛋白），引起血小板收縮（粘性變態(tài)），形成血小板團(tuán)塊——最初的止血栓。(5)血小板膜受體（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纖維素結(jié)合位點(diǎn)。3凝血系統(tǒng)：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而啟動(dòng)，外源性的凝血系統(tǒng)由組織損傷和促凝血酶原激酶的釋放而啟動(dòng)。隨著纖維素的產(chǎn)生，牢固的凝血塊形成。274調(diào)控機(jī)制一些因素限制了凝血過程的發(fā)生和發(fā)展，使正常保持穩(wěn)態(tài)。(1)凝血酶（在纖維素和纖維蛋白原存在時(shí)）誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞釋放尿激酶和組織型纖溶酶原激活物（tPA），將纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。(2)纖維蛋白溶解產(chǎn)生的纖維蛋白分解產(chǎn)物抑制凝血；(3)抗凝血酶Ⅲ在肝素中存在時(shí)抑制凝血酶活性并下調(diào)因子Ⅻa、Ⅺa，Xa和Ⅸa的產(chǎn)生;(4)活化的凝血因子在凝血部位被稀釋消耗；(5)活化的凝血因子被肝臟和單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)清除；(6)凝血酶使內(nèi)皮細(xì)胞受體（血栓調(diào)節(jié)素）暴露，后者結(jié)合并活化蛋白C后，反過來滅活因子Ⅴa和Ⅷa;因此，正常的止血依賴于一個(gè)平衡機(jī)制，其中包括多個(gè)促進(jìn)和拮抗凝血的反應(yīng)。28292血小板：內(nèi)皮損傷啟動(dòng)了下列血小板反應(yīng)，導(dǎo)致血凝塊形成。(1)在內(nèi)皮損傷處，血小板粘附于暴露的內(nèi)皮下膠原并被激活；(2)纖維蛋白原和血小板顆粒內(nèi)ADP的釋放誘導(dǎo)血小板聚集；血栓惡烷A2（TxA2）進(jìn)一步加速了血小板聚集和引起血管收縮；(3)同時(shí)，血小板因子3（一種磷脂）提供凝血因子Ⅷ和Ⅴ的結(jié)合位點(diǎn)；(4)ADP、凝血酶和TxA2的結(jié)合刺激血小板內(nèi)的血栓收縮蛋白（肌動(dòng)球蛋白），引起血小板收縮（粘性變態(tài)），形成血小板團(tuán)塊——最初的止血栓。(5)血小板膜受體（糖蛋白）ⅡB和ⅢA提供纖維素結(jié)合位點(diǎn)。3凝血系統(tǒng)：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)由Hageman因子（Ⅶ因子）的激活而啟動(dòng)，外源性的凝血系統(tǒng)由組織損傷和促凝血酶原激酶的釋放而啟動(dòng)。隨著纖維素的產(chǎn)生，牢固的凝血塊形成。30XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

（接觸性血栓途徑）外源性凝血系統(tǒng)

（自身血栓途徑）修訂的凝血模式XIIa血小板激活31二、血栓形成的條件和機(jī)制

TheConditionsandMechanismofThrombosis

魏爾嘯三證：

內(nèi)皮細(xì)胞的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增加。32Endothelialinjury

33內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用主要包括：1．屏障作用Barrierfunction2．抗血小板粘集Anti-plateletadhesion3．抗凝血酶或凝血因子作用Functionofanti-thrombaseorbloodcoagulationfactors3．抗凝血酶或凝血因子作用Functionofanti-thrombaseorbloodcoagulationfactors然而，內(nèi)皮細(xì)胞也可以通過激活外源性凝血、輔助血小板粘附、抑制纖維蛋白溶解而發(fā)揮其促凝作用。34內(nèi)皮損傷導(dǎo)致內(nèi)皮下膠原暴露（及其它血小板活化因子），血小板粘附，組織因子釋放，局部前列環(huán)素和纖溶酶原激活物（PA）含量下降，有利于血小板和纖維蛋白沉積，引發(fā)局部血栓形成。35

（二）血流狀態(tài)改變Alterationinnormalbloodflow

主要指血流減慢、瘀滯（stasis）和渦流形成（turbulence）。

（1）破壞層流，使血小板進(jìn)入邊流并與內(nèi)皮細(xì)胞接觸；（2）阻礙流動(dòng)的血液稀釋活化的凝血因子及肝臟清除激活的凝血因子；（3）妨礙凝血因子抑制劑的流入；（4）湍流還可引起內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙或損傷。36靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍37

1．原發(fā)性的（遺傳性）高凝狀態(tài)（很少見）主要有Ⅴ因子基因突變；（Leiden突變）其次為抗凝血因子先天性缺乏如抗凝血酶皿、蛋白S和蛋白C；還有纖維蛋白溶解缺陷或其他聯(lián)合缺陷。

典型表現(xiàn)：青春期或成年早期靜脈血栓形成和反復(fù)的血栓栓塞。（三）血液凝固性增加Hypercoagulability382．繼發(fā)性的（獲得性）高凝狀態(tài)見于心衰、外傷、口服避孕藥、癌癥、吸煙、肥胖等（廣泛轉(zhuǎn)移的晚期惡性腫瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胃癌等）39三、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)TheProcessandFormoftheThrombus

血栓可發(fā)生在心血管系統(tǒng)的任何部位。血栓的形態(tài)大小不一，形狀各異，與起始的部位和引導(dǎo)其發(fā)展的環(huán)境有關(guān)。動(dòng)脈或心臟內(nèi)的血栓通常開始于內(nèi)皮損傷（如動(dòng)脈粥樣硬化斑塊）或湍流（血管分支處）的部位；靜脈血栓特征性的出現(xiàn)于血液淤積處。

40（一）形成過程1.血小板粘附、釋放和聚集形成血小板小堆可逆內(nèi)膜損傷------血小板粘附于裸露的膠原表面-------血小板脫顆粒------釋放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第W因子等------血小板聚集小堆2.凝血途徑啟動(dòng)形成血小板血栓延續(xù)性血栓的頭

不可逆粘附的血小板堆牢牢固定于受損的血管內(nèi)膜表面，成為血栓的起始點(diǎn)。3.血小板血栓下游漩渦形成血小板小梁血小板血栓增大------下游形成漩渦------新的血小板小堆------不規(guī)的血小板小梁4.數(shù)個(gè)血小板小梁形成混合血栓延續(xù)性血栓的體血小板小梁間血液凝固------纖維蛋白網(wǎng)充滿紅細(xì)胞

5.血栓增大阻塞管腔血液凝固形成紅色血栓

延續(xù)性血栓的尾Theprocessofthrombosis411.白色血栓（palethrombus）（血栓頭）常見部位：血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)，延續(xù)血栓頭肉眼：灰白色，小結(jié)節(jié)狀或贅生物樣，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，

與起始附著緊密不易脫落

。鏡下：由血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成（血小板性血栓）（二）類型和形態(tài)析出性血栓Typesandforms

422.混合血栓（mixedthrombus）（血栓體）典型表現(xiàn)：常見部位：延續(xù)性靜脈血栓的體，心腔內(nèi)、AS潰瘍部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)（附壁血栓）；左心房內(nèi)（多為球狀）。鏡下：血小板小梁淡紅色無結(jié)構(gòu)的呈分支狀或不規(guī)則珊瑚狀

小梁間紅細(xì)胞層

充滿了纖維蛋白網(wǎng)，小梁邊緣中性粒細(xì)胞附著纖維蛋白崩解趨化所致。43①心臟或大動(dòng)脈內(nèi)

可附壁或呈球狀，清晰的Zahn線；②靜脈或小動(dòng)脈內(nèi)，粗糙干燥圓柱狀，Zahn線不明顯，似像試管內(nèi)凝血。肉眼：呈灰白色和紅褐色層狀相間的條紋結(jié)構(gòu)，又稱層狀血栓Zahn線：是由白色纖維素和血小板的混合層與顏色較深的富含紅細(xì)胞層交替而產(chǎn)生。（laminationthrombus）443．紅色血栓(redthrombus)（血栓尾）延續(xù)性血栓(propagatingthrombus)常見部位：靜脈延續(xù)性血栓的尾，又稱淤滯性血栓。肉眼：暗紅色凝血塊樣。新鮮時(shí)濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連；后期干燥、無彈性、質(zhì)脆易碎，可脫落形成栓塞。鏡下：纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)充滿血細(xì)胞，比例與正常血液相似，為大量細(xì)胞和呈均勻分布的少量白細(xì)胞。45心房附壁血栓1）附壁血栓（MuralThrombus）發(fā)生在心腔內(nèi)或大動(dòng)脈腔內(nèi)，通常會(huì)粘附在壁上原因：心肌的異常收縮（心律失常、擴(kuò)張性心肌病或心肌梗死）、潰瘍性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張鏡下

血小板呈分支小梁狀，外圍附有白細(xì)胞；小梁間纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和大量紅細(xì)胞及少量白細(xì)胞。上述血栓也可按其與管腔的關(guān)系分類462）閉塞性血栓（OcclusiveThrombus）初始形成的血栓引起渦流，紅細(xì)胞在血小板梁間聚集。動(dòng)脈的閉塞性血栓最常見的有：冠狀動(dòng)脈，大腦動(dòng)脈和股動(dòng)脈靜脈血栓或靜脈石幾乎總是形成閉塞性血栓。47尸檢中，死后凝血易與靜脈血栓混淆。死后凝血是膠狀的，其下部深紅色，這是由于紅細(xì)胞受重力作用被沉淀在下部，一層黃色的“雞脂”浮在上面，而且通常不與管壁粘連。相反，紅色血栓更加堅(jiān)固，幾乎總會(huì)有附著點(diǎn)，橫斷面上可見模糊的灰白色纖維蛋白。48成分

以纖維蛋白為主部位

微小血管內(nèi)，呈多發(fā)性大體

不易見到鏡下

嗜酸性、均質(zhì)、透明狀4、透明血栓

hyalinethrombus

（纖維素性血栓，微血栓）49H.E10

20鏡下

腎小球透明血栓50H.E4

10*贅生物：心瓣膜上的附壁血栓見于感染性心內(nèi)膜炎時(shí)；SLE無菌性疣狀心內(nèi)膜炎。心瓣膜上的贅生物51四、血栓的結(jié)局1軟化、溶解、吸收

(soften,dissolve,absorb)

新鮮的血栓可被纖溶途徑全部溶解。陳舊的血栓，廣泛的纖維蛋白交聯(lián)使血栓實(shí)體化，溶解不顯著。因此治療性輸入纖維蛋白溶解因子，如t-PA（如肺血栓栓塞或冠狀動(dòng)脈血栓形成時(shí)）只在血栓形成的早期短期內(nèi)使用有效果。2脫落成為栓子

(amotioasanembolus)

3機(jī)化（organization）和再通（recanalization）4鈣化（carcification）（靜脈石Phlebolith）

OutcomeofThrombus

523機(jī)化（organization）和再通（recanalization）：血栓的機(jī)化（thrombusorganization）是指由肉芽組織逐漸取代血栓的過程。1～2天開始，約2天完全。再通：在血栓機(jī)化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分重建血流的過程。新鮮形成的血栓收縮后形成裂隙樣的腔，血流部分恢復(fù)534鈣化（carcification）（Phlebolith）54五、血栓對(duì)機(jī)體的影響TheImpactsofThrombosisontheBody（一）有利方面Beneficialaspects1．傷口止血Stopbleeding可避免大出血的可能性。2．防止病原體經(jīng)血管蔓延擴(kuò)散Topreventthespreadingofpathogensthroughthebloodvessels在一定條件下，血栓形成可看作是機(jī)體的一種防御性措施。（二）不利方面Adverseaspects

1．阻塞血管Blockingbloodvessel完全或不完全阻塞。局部瘀血、水腫、出血、缺血萎縮或壞死（壞疽），也可能不引起明顯癥狀。2．栓塞Embolism深部靜脈形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脫落成為栓子。3．心瓣膜病Valvulardisease反復(fù)形成的血栓發(fā)生機(jī)化，可引起瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全。4．廣泛性出血Extensivebleeding微循環(huán)內(nèi)廣泛性纖維素性血栓形成，引起DIC。55彌漫性血管內(nèi)凝血

DIC

（DisseminatedIntravascularCoagulation）概念：DIC是指由于嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、羊水栓塞、癌腫等原因突然起病或隱匿發(fā)生的廣泛的微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白血栓形成。臨床：可以引起腦，肺，心，肝、胃腸、腎上腺、胰腺等多器官的循環(huán)障礙。DIC并非一個(gè)原發(fā)疾病，而是與廣泛凝血酶激活有關(guān)的一種并發(fā)癥。形成機(jī)制：凝血因子消耗→纖溶系統(tǒng)活化→纖維素抗凝→嚴(yán)重出血56第三節(jié)栓塞（Embolism）在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，阻塞血管腔的過程稱為栓塞，這些異常物質(zhì)被稱為栓子（embolus）。

一、栓子的種類

固體：血栓、瘤細(xì)胞團(tuán)、異物等液體：脂肪滴、羊水等氣體：空氣、氮?dú)獾?/p>

最常見的是血栓性栓子（90％）

。57相應(yīng)動(dòng)脈分支栓塞

如冠狀動(dòng)脈，腦動(dòng)脈，肝和腎動(dòng)脈

肺動(dòng)脈栓塞門靜脈分支栓塞交叉性栓塞

右心左心（CrossedEmbolism）逆向性栓塞

大V小V

（RetrogradeEmbolism）二、栓子運(yùn)行的途徑RunningWayofEmbolus右心（靜脈系統(tǒng)）左心（主動(dòng)脈系統(tǒng)）門靜脈系統(tǒng)栓子栓子交叉運(yùn)行栓子逆向運(yùn)行Embolusofportalsystem58腦下肢59三、栓塞的類型和對(duì)機(jī)體的影響

TypesofEmbolismandItsEffectsontheBody

（一）血栓栓塞（Thromboembolism）1肺動(dòng)脈栓塞（pulmonaryembolism）＞95%來自下肢的深部靜脈（膝以上），特別是腘靜脈（popliteaalveins）、股靜脈（femoraliliacveins）和髂靜脈（iliacveins），偶可來自盆腔靜脈或右心附壁血栓。

①影響較輕(slighteffects)中、小栓子大多栓塞肺動(dòng)脈的小分支，常見于肺下葉。②出血性梗死(hemorrhagicinfarct)栓塞前，肺已有嚴(yán)重的瘀血，可引起肺組織的壞死（出血性梗死）。③騎跨性栓塞（saddleembolism）即大的血栓栓子栓塞肺動(dòng)脈主干或大分支?；颊呖赏蝗怀霈F(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、休克等癥狀?？赦纒uddendeath。

60大體騎跨式肺動(dòng)脈血栓栓塞

61大體

肺動(dòng)脈血栓栓塞62H.E4

10H.E4

10肺動(dòng)脈血栓栓塞鏡下:63肺動(dòng)脈栓塞（猝死）的原因和機(jī)制

血栓刺激動(dòng)脈內(nèi)膜神經(jīng)反射（神經(jīng)性）血栓釋出TXA2、5—HT（化學(xué)性）

肺動(dòng)脈機(jī)械阻塞急性肺動(dòng)脈高壓右心衰竭（機(jī)械性）肺缺血、缺氧左心輸出量下降猝死支氣管動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈痙攣支氣管痙攣肺動(dòng)脈呼吸循環(huán)管道642、體循環(huán)動(dòng)脈栓塞（Arterialembolismofsystemiccirculation）來源：＞80%來自左心，AS潰瘍、動(dòng)脈瘤的附壁血栓、心瓣膜贅生物、先天性心臟畸形、約10％-15％來源不明部位：主要為下肢（75％）和腦（10％），較少的還有腸、腎和脾。后果：取決于受影響部位的側(cè)支血供、對(duì)缺血的耐受性，和所阻塞血管的口徑。65來源：1、創(chuàng)傷性：長骨骨折、軟組織外傷和燒傷。脂肪通過骨髓血竇或小靜脈破裂口進(jìn)入血液循環(huán)。2、非創(chuàng)傷性血脂異常析出臨床：90%有形態(tài)學(xué)表現(xiàn)，僅1％有臨床表現(xiàn)。

直徑>20um引起肺栓塞；<20um經(jīng)肺入左心全身栓塞脂肪栓塞綜合征：呼吸功能不全、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、貧血和血小板減少癥。后果：與進(jìn)入血循環(huán)的脂滴大小及數(shù)量有關(guān)，約10％死亡。（二）脂肪栓塞（Fatembolism）傷后1～3天大脂滴（10～20g）短期入肺，＞75%的肺循環(huán)面積受阻，可引起窒息（chokes）和因急性右心衰竭而死亡。66鏡下：冰凍切片，特殊染色在石蠟包埋組織的制作過程中脂肪栓子會(huì)被常規(guī)溶劑溶解。67鏡下肺脂肪栓塞

肺泡腔內(nèi)水腫液，灶性或片狀出血。肺泡壁毛細(xì)血管及小動(dòng)脈中充滿脂滴。肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)可見紅染的脂滴Sudan5

1068少量空氣大量空氣右心氣泡右心納血↓左心排血↓肺動(dòng)脈反射性痙攣吸收或溶解（三）氣體栓塞（Gasembolism）定義：大量空氣迅速進(jìn)人血循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞血管腔或心腔的過程。1.空氣栓塞(airembolism)

一般超過100ml空氣的進(jìn)入血液才會(huì)產(chǎn)生臨床表現(xiàn)。進(jìn)入途徑栓塞后果呼吸循環(huán)衰竭影響輕微692.減壓病(decompressionsickness)

（沉箱病，氮?dú)馑ㄈ└拍睿河筛邏涵h(huán)境轉(zhuǎn)入低壓環(huán)境引起的氮?dú)馑ㄈ约膊　?/p>

機(jī)制：減壓過快，釋放在血液中的氮?dú)庋杆儆坞x出來形成氣體栓子。

影響：皮下→氣腫

骨骼肌、關(guān)節(jié)和周圍支持組織→疼痛。股骨頭、脛骨和骼骨→無菌性壞死

腦和心→灶性缺血

肺水腫、出血、灶性肺不張和肺氣腫→呼吸困難，窒息。冠狀動(dòng)脈→嚴(yán)重血循環(huán)障礙甚至迅速死亡。

治療方法：高壓氧艙。

減壓病的慢性形式---沉箱?。╟aissiondisease）骨骼中的氣體栓子持續(xù)存在導(dǎo)致多灶性的缺血性壞死，常見于股骨頭、脛骨和肱骨。

潛水員病(diver'sdisease)70（四）羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism）71胎脂、胎糞、鱗狀上皮、毳毛、粘蛋白等

過敏性休克DIC促凝和纖溶物質(zhì)（羊水內(nèi)凝血致活酶樣物質(zhì)）死亡原因（羊水栓塞到肺部分）據(jù)推測(cè)，一些羊水中的體液因子（可能是前列腺素）引起了肺血管收縮，并抑制了心臟的收縮，從而導(dǎo)致了呼吸及心力衰竭。血管阻塞(angiemphraxis)同于肺栓塞7273（五）其他栓塞Otherembolism

包括：①細(xì)胞栓塞(cellularembolism)腫瘤細(xì)胞、胎盤滋養(yǎng)葉細(xì)胞侵蝕血管及骨折時(shí)骨髓細(xì)胞進(jìn)入血流引起的細(xì)胞栓塞；②膽固醇栓塞(cholesterinembolism)動(dòng)脈粥樣硬化灶中的膽固醇結(jié)晶脫落引起動(dòng)脈系統(tǒng)的栓塞；③寄生蟲及蟲卵栓塞(parasiteandovumembolism)寄生在門靜脈的血吸蟲及其蟲卵栓塞肝內(nèi)門靜脈小分支；④微生物栓塞(microbionembolism)細(xì)菌、真菌團(tuán)和其他異物如子彈偶可進(jìn)入血循環(huán)引起的栓塞。74第四節(jié)梗死（Infarction，Infarct）概念

梗死指局部組織的缺血性壞死，由特定組織的動(dòng)脈血供或靜脈回流的阻斷引起。

751、血栓形成Thrombogenesis最常見2、動(dòng)脈栓塞Arterialembolism血栓栓塞多見3、動(dòng)脈痙攣Arteriospasm4、血管受壓閉塞Vascularocclusionbypressure雖然靜脈血栓也可引起梗死，但更常見的是淤血。靜脈血栓引起的梗死更常見于只有單一靜脈回流的器官，如睪丸、卵巢。一、病因Causes76（二）條件

Occurinconditions血管阻塞是否造成梗死，還與下列因素有關(guān)：主要的影響因素包括：①血液供應(yīng)的性質(zhì)；（血管的類型）是否有側(cè)枝血供②栓塞發(fā)生的速度；（側(cè)枝代償）是否有足夠時(shí)間③發(fā)生組織對(duì)缺氧的耐受性；（神經(jīng)元3分，心肌20分）④血氧含量（貧血、紫紺易梗死）。771．供血血管的類型Typesofblood-supplyvessels

有雙重血液循環(huán)的器官，通常不易引起梗死。如肺、肝、前臂和手（撓動(dòng)脈和尺動(dòng)脈)，但肝動(dòng)脈血栓栓塞，偶爾會(huì)造成梗死。一些器官動(dòng)脈的吻合支少，如腎、脾及腦，不易建立有效的側(cè)支循環(huán)(compensatorycirculation)，常易發(fā)生梗死。2．局部組織對(duì)缺血的敏感程度Sensitivityoflocaltissuetoischemia

大腦的神經(jīng)細(xì)胞（neurons）------3～4分鐘死。心肌細(xì)胞（myocardialcells）-------20～30分鐘。骨骼肌、纖維結(jié)締組織對(duì)缺血耐受性最強(qiáng)。嚴(yán)重的貧血或心功能不全，血氧含量降低，可促進(jìn)梗死的發(fā)生。78三、梗死的形態(tài)和類型

Shapeandtypesofinfarts（一）形態(tài)特征Morphologicfeatures1．梗死灶的形狀Shape2．梗死灶的質(zhì)地Texture2．梗死灶的質(zhì)地Texture79腎臟不同動(dòng)脈分支阻塞引起不同范圍的梗死所有梗死均趨于楔形，頂端指向血管阻塞處，器官的邊緣構(gòu)成基底；當(dāng)基底是漿膜時(shí)，通常會(huì)有纖維蛋白滲出。梗死灶在開始時(shí)很難區(qū)分，并且有輕微出血。后期由于炎癥反應(yīng)而出現(xiàn)的一條狹窄的充血帶。梗死的形狀梗死是局限性的組織壞死，梗死灶的部位、大小和形態(tài)，與受阻動(dòng)脈的供血范圍一致。80

1、貧血性梗死（AnemicInfarct）

白色梗死(whiteinfarct)（二）梗死類型Types81腎貧血性梗死大體

灰白或淺黃色，硬而干燥，邊界清。邊緣充血、出血帶。梗死的尖端對(duì)著器官的門部82鏡下

腎貧血性梗死炎癥反應(yīng)區(qū)H.E10

10組織結(jié)構(gòu)的輪廓保留一段時(shí)間83脾貧血性梗死大體84心肌梗死H.E10

10

85鏡下心肌梗死H.E10

2086腦梗死多半為貧血性梗死，腦組織結(jié)構(gòu)雖較疏松，但大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈僅有少許吻合支的供血區(qū)，梗死時(shí)不造成明顯出血。腦梗死87條件①動(dòng)脈血流阻斷（例如卵巢扭轉(zhuǎn)）；②嚴(yán)重瘀血Severecongestion；③嚴(yán)重瘀血Severecongestion

病理特征：壞死+廣泛出血部位

血管豐富的器官（肺、腸）

2、出血性梗死（HemorrhagicInfarct）

紅色梗死

(RedInfarct)88①肺出血性梗死大體

暗紫色，切面呈楔形，分界不清。疏松器官，梗死伴出血，含鐵血黃素沉積，Pulmonaryhemorrhagicinfarct以肺下葉多見，尤好發(fā)于肋隔緣。89

大體肺出血性梗死臨床上，因梗死灶的肺膜發(fā)生纖維素性胸膜炎(fibrinouspleurisy)，可出現(xiàn)胸痛；因肺出血及支氣管粘膜受刺激，可引起咳嗽及咯血；由于組織壞死可有發(fā)熱及外周血白細(xì)胞總數(shù)升高等癥狀。90②腸出血性梗死壞死腸管呈暗紫色，蠕動(dòng)消失，腸腔內(nèi)出血節(jié)段性暗紅色，腸壁明顯增厚、壞死，質(zhì)脆易破裂，腸漿膜面可有纖維素性膿性滲出物被覆。91腸出血性梗死腸梗死總是出血性的，無論是動(dòng)脈或靜脈的阻塞還是靜脈和動(dòng)脈先后受壓。Intestinalhemorrhagicinfarct92臨床上，由于血管阻塞，腸壁肌肉缺氧引起持續(xù)性痙攣而劇烈腹痛；因腸蠕動(dòng)加強(qiáng)可產(chǎn)生逆蠕動(dòng)引起嘔吐；腸壁壞死累及肌層及神經(jīng)，可引起麻痹性腸梗阻(paralyticileus)；腸壁全層壞死可導(dǎo)致穿孔及腹膜炎，引起嚴(yán)重后果。93

貧血性梗死出血性梗死原因動(dòng)脈阻塞動(dòng)脈阻塞+淤血部位致密組織心、腎、脾、腦疏松組織腸、肺、腦肉眼灰白、干燥、邊界清楚，與暗紅、濕潤，邊界不清，腫脹，阻塞動(dòng)脈供血分布一致不規(guī)則鏡下凝固性壞死（結(jié)構(gòu)性壞死）凝固性壞死伴組織出血、淤血+炎癥充血帶943.敗血性梗死含有化膿性細(xì)菌的栓子，引起多器官多發(fā)性壞死和膿腫Septicinfarct95

四、梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局EffectsofInfarctionontheBodyandtheOutcomes（一）梗死對(duì)機(jī)體的影響

Effectsofinfarctiononthebody取決于病變的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素。（二）梗死的結(jié)局

Outcomesofinfarction1.引起病灶周圍的炎癥反應(yīng)，繼而形成肉芽組織。2.機(jī)化（organization）和包裹（encapsulation）。3.鈣化（calcification）。4.腦梗死則可液化成囊腔（cyst），周圍膠質(zhì)瘢痕包裹。9697第五節(jié)出血Hemorrhage出血提示血管破裂，血液由破裂的血管外流。(一)破裂性出血

Rhexishemorrhage

1．血管機(jī)械性損傷Mechanicalinjuryofbloodvessel2．血管壁或心臟病變Lesionsofvesselwallorheart3．血管壁周圍病變侵蝕Erosionofthelesionaroundthevesselwall4．靜脈破裂Phleborrhexis5．毛細(xì)血管破裂Capillaryrhexis(二)漏出性出血

Transudatoryhemorrhage

1．血管壁的損害Lesionsofvesselwall2．血小板減少或功能障礙Plateletreductionordysfunction3．凝血因子缺乏Thelackofbloodcoagulationfactors98（一）外出血Externalhemorrhage根據(jù)外出血的不同部位，有以下概念：1．鼻衄Hemorrhinia：鼻粘膜出血排出體外。2．咯血Hemoptysis：肺結(jié)核空洞或支氣管擴(kuò)張出血經(jīng)口排