職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學課件

《勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學》教案第一章緒論[目的要求]1．掌握勞動衛(wèi)生學的概念、研究對象和任務；2．掌握職業(yè)危害因素概念、分類及其致病條件；3．掌握職業(yè)病概念及其發(fā)病特點；4．了解常見的有關工作疾病及其特點，勞動衛(wèi)生的工作內(nèi)容，我國勞動衛(wèi)生學取得的成就與發(fā)展趨勢。[學時分配]2h[學習要點]一、勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學的概念、研究對象與任務（一）概念勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學(OccupationalHealthandOccupationalMedicine)，也可稱職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學，是預防醫(yī)學的一個分支學科，旨在研究勞動條件對健康的影響，以及如何改善勞動條件，創(chuàng)造安全、衛(wèi)生、滿意和高效的作業(yè)環(huán)境，提高勞動者的職業(yè)生活質(zhì)量(qualityofworkinglife)。（二）研究對象勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學的研究和服務對象應包括個體、人群及其所處環(huán)境。個體是群體的基礎，對職業(yè)人群中個體健康狀況和異常發(fā)病現(xiàn)象的觀察，常能獲得職業(yè)性有害因素對該人群潛在危害的證據(jù)。同時，充分了解人群所處環(huán)境狀況，才能判斷疾病與環(huán)境間的聯(lián)系。所以，對個體、群體和環(huán)境的研究，三者缺一不可。（三）任務勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學的任務：首先，是識別、評價、預測和控制不良勞動條件中存在的職業(yè)性有害因素，以防止其對勞動者健康的損害；其次，是對職業(yè)性病損的受罹者進行早期檢測、診斷和處理，促使其盡早康復。隨著醫(yī)學模式的轉(zhuǎn)變，人們逐步認識到，除傳統(tǒng)的職業(yè)性有害因素外，社會心理因素、個人生活方式等，也可影響勞動者的健康及其職業(yè)生活質(zhì)量。因此，廣義的勞動衛(wèi)生與職業(yè)病學還應考慮職業(yè)性因素與非職業(yè)性因素的聯(lián)合作用，從而采取綜合干預措施，保護和促進勞動者的健康。二、職業(yè)性有害因素與職業(yè)性病損不同勞動條件存在各種職業(yè)性有害因素(occupationalhazards)，它們對健康的不良影響，可導致職業(yè)性病損。（一）職業(yè)性有害因素及其來源在生產(chǎn)過程、勞動過程和生產(chǎn)環(huán)境中存在的各種對職業(yè)人群健康有損害的因素統(tǒng)稱為職業(yè)危害因素。它們對職業(yè)人群健康的影響，統(tǒng)稱為職業(yè)性損害。職業(yè)性危害因素按其來源可分為下列三類：1．生產(chǎn)工藝過程中產(chǎn)生的有害因素（1）化學因素有毒物質(zhì)：如鉛、汞、苯、氯、一氧化碳、有機磷農(nóng)藥等；生產(chǎn)性粉塵：如矽塵、石棉塵、煤塵、有饑粉塵等（2）物理因素異常氣象條件：如高溫、高濕、低溫；異常氣壓：如高氣壓、低氣壓；噪聲、振動。非電離輻射：如可見光、紫外線、紅外線、射頻輻射、激光等；電離輻射：如X射線、Y射線等。（3）生物因素如附著在動物皮毛上的炭疽桿菌、甘蔗渣上的真菌、醫(yī)務工作者可能接觸到的生物傳染性病源物等。2．勞動過程中的有害因素（1）勞動組織和制度不合理，勞動作息制度不合理等；（2）精神(心理)性職業(yè)緊張；（3）勞動強度過大或生產(chǎn)定額不當，如安排的作業(yè)與勞動者生理狀況不適應等;（4）個別器官或系統(tǒng)過度緊張，如視力緊張等；（5）長時間處于不良體位或使用不合理的工具等。3．生產(chǎn)環(huán)境中的有害因素（1）自然環(huán)境中的因素，如炎熱季節(jié)的太陽輻射；（2）廠房建筑或布局不合理，如有毒工段與無毒工段安排在一個車間；（3）由不合理生產(chǎn)過程所致環(huán)境污染。在實際生產(chǎn)場所中，往往同時存在多種有害因素對勞動者的健康產(chǎn)生聯(lián)合作用。（二）職業(yè)性病損職業(yè)性有害因素所致的各種職業(yè)性損害，包括工傷(occupationalinjuries)和職業(yè)性疾患(occupationaldisorders)統(tǒng)稱職業(yè)性病損，職業(yè)性疾患包括職業(yè)病和工作有關疾病兩大類。1．職業(yè)病當職業(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度時，人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，從而出現(xiàn)相應的臨床征象，影響勞動能力，這類疾病通稱職業(yè)病(occupationaldiseases)。醫(yī)學上所稱的職業(yè)病泛指職業(yè)性有害因素所引起的疾病，而在立法意義上，職業(yè)病卻有其特定的范圍，即指政府所規(guī)定的法定職業(yè)病。凡屬法定職業(yè)病的患者，在治療和休息期間及在確定為傷殘或治療無效而死亡時，均應按勞動保險條例有關規(guī)定給予勞保待遇。我國衛(wèi)生部于1957年首次公布了《職業(yè)病范圍和職業(yè)病患者處理辦法的規(guī)定》，將危害職工健康比較明顯的14種職業(yè)病列為國家法定的職業(yè)病。1987年衛(wèi)生部頒布了修改后的職業(yè)病名單，共有9類99項，另制訂了《職業(yè)病診斷管理辦法》、《職業(yè)病報告辦法》、《塵肺防治條例》等。2．工作有關疾病（職業(yè)性多發(fā)?。┕ぷ饔嘘P疾病(work-relateddiseases)與職業(yè)病有所區(qū)別。廣義上講，職業(yè)病是指與工作有關并直接與職業(yè)性有害因素有因果關系的疾病。工作有關疾病與職業(yè)病相比，具有三個特點：（1）職業(yè)因素是該病發(fā)生和發(fā)展的諸多因素之一，但不是唯一的直接因素；（2）職業(yè)因素影響了健康，從而促使?jié)撛诘募膊★@露或加重已有疾病的病情；（3）通過控制和改善勞動條件，可使所患疾病得到控制或緩解。常見的工作有關疾病有：礦工的消化性潰瘍；建筑工的肌肉骨骼疾病(如腰背痛)；與職業(yè)有關的肺部疾病等。三、職業(yè)性病損的致病條件與職業(yè)病特點職業(yè)性有害因素是引發(fā)職業(yè)性病損的病原性因素，但這些因素是否一定使接觸者(機體)產(chǎn)生職業(yè)性病損，還取決于若干作用條件。只有當有害因素、作用條件和接觸者個體特征三者聯(lián)在一起，符合一般疾病的致病模式，才能造成職業(yè)性病損。（一）致病條件1．接觸機會，如在生產(chǎn)工藝過程中，經(jīng)常接觸某些有毒有害因素。2．接觸方式，經(jīng)呼吸道、皮膚或其他途徑可進人人體或由于意外事故造成病傷。3．接觸時間，每天或一生中累計接觸的總時間。4．接觸強度，指接觸濃度或水平。后兩個條件是決定機體接受危害劑量的主要因素，常用接觸水平(exposurelevel)表示，與實際接受量有所區(qū)別。據(jù)此，改善作業(yè)條件，控制接觸水平，降低進人機體的實際接受量，是預防職業(yè)性病損的根本措施。5．個體危險因素。在同一作業(yè)條件下，不同個體發(fā)生職業(yè)性病損的機會和程度也有一定的差別，這與以下因素有關：①遺傳因素患有某些遺傳性疾病或存在遺傳缺陷(變異)的人，容易受某些有害因素的作用。②年齡和性別差異包括婦女從事接觸對胎兒、乳兒有影響的工作，以及末成年和老年工人對某些有害因素作用的易感性。③營養(yǎng)不良如不合理膳食結(jié)構，可致機體抵抗力降低。④其它疾病如患有皮膚病，降低皮膚防護能力，肝病影響對毒物解毒功能等。⑤文化水平和生活方式如缺乏衛(wèi)生及自我保健意識，以及吸煙、酗酒、缺乏體育鍛煉、過度精神緊張等，均能增加職業(yè)性有害因素的致病機會和程度。以上這些因素統(tǒng)稱個體危險因素(hostriskfactors)，存在這些因素者對職業(yè)性有害因素較易感，故稱易感者(vulnerablegroup)或高危人群(highriskgroup)。充分識別和評價各種職業(yè)性有害因素及其作用條件，以及個體特征，并針對三者之間的內(nèi)在聯(lián)系，采取措施，阻斷其因果鏈，才能預防職業(yè)性病損的發(fā)生。（二）職業(yè)病的特點職業(yè)病具有下列五個特點：1．病因明確，病因即職業(yè)性有害因素，在控制病因或作用條件后，可消除或減少發(fā)病。2．所接觸的病因大多是可檢測的，需達到一定的強度(濃度或劑量)才能致病，一般存在接觸水平(劑量)——效應(反應)關系。3．在接觸同一因素的人群中常有一定的發(fā)病率，很少只出現(xiàn)個別病人。4．大多數(shù)職業(yè)病如能早期診斷、處理，康復效果較好，但有些職業(yè)病(例如矽肺)，目前尚無特效療法，只能對癥綜合處理，故發(fā)現(xiàn)愈晚，療效愈差。5．除職業(yè)性傳染病外，治療個體無助于控制人群發(fā)病。從病因?qū)W上說，職業(yè)病是完全可以預防的，故必須強調(diào)“預防為主”，著重抓好第一級和第二級預防。職業(yè)性疾病可累及各器官、系統(tǒng)，涉及臨床醫(yī)學的各個分科，如內(nèi)科、外科、神經(jīng)科、皮膚科、眼科、耳鼻喉科等。所以，需要牢固掌握和充分運用臨床多學科的綜合知識和技能，處理職業(yè)性疾病的早期診斷、治療、康復，以及就業(yè)禁忌證、勞動能力鑒定等問題。第二章勞動過程的生理與心理[基本要求]1．掌握體力勞動時的能量代謝。2．掌握作業(yè)時氧消耗動態(tài)。3．掌握體力勞動時機體的調(diào)節(jié)與適應。4．了解腦力勞動過程的生理變化與適應。5．了解作業(yè)類型與勞動負荷評價，作業(yè)時心理變化與作業(yè)能力。[學時分配]2h[學習要點]一、體力勞動時的能量代謝人類的勞動是腦力勞動與體力勞動相結(jié)合的生產(chǎn)活動過程，當社會發(fā)展到高級階段，腦力與體力勞動可能達到理想的分配比例，但現(xiàn)階段仍有所偏重。由于骨酪肌約占體重的40%，故以其活動為主的體力勞動消耗的能量較大。在一般營養(yǎng)條件下，一個人每天攝人約20000KJ的能量，除基礎代謝(約8000KJ)及業(yè)余活動等所需能量外，供勞動消耗的能量約為10000KJ。(一)肌肉活動時的能量來源1．ATP—CP系列（三磷酸腺甘—磷酸肌酸）供給肌肉收縮與松弛活動的能量，首先是由肌細胞中的三磷酸腺甘(ATP)迅速分解提供的(式2-1)，并由磷酸肌酸(CP)及時分解補充能量。ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ／molCP+ADPCr+ATP注：ADP為二磷酸腺甘，Pi為磷酸根，Cr為肌酸。肌肉中CP的濃度約為ATP的5倍，但其貯量甚微，只能供肌肉活動幾秒至1分鐘之用。故需從糖類、脂肪和蛋白質(zhì)分解來提供再合成ATP的能量。正常情況，一般不動用蛋白質(zhì)。2．需氧系列中等強度肌肉活動，ATP以中速分解，糖和脂肪通過氧化磷酸化過程提供能量來合成ATP，在開始階段利用的糖類較多，但隨著活動時間的延長，利用脂肪的比例增大，脂肪即成為主要的能源。該過程需要氧的參與才能進行，故稱需氧系列。此時，一摩爾葡萄糖或脂肪能相應地形成38或130分子ATP，能使活動經(jīng)濟持久地進行。一升氧在呼吸鏈氧化葡萄糖可產(chǎn)生6.5毫摩爾ATP，而氧化脂肪則產(chǎn)生5.6毫摩爾ATP，故糖類作為肌肉活動的能源比脂肪更經(jīng)濟。但人體內(nèi)糖類的貯存遠比脂肪少。3．乳酸系列大強度活動時，ATP分解非常迅速，需氧系列受到供氧能力的限制，形成ATP的速度不能滿足肌肉活動的需要。此時，需靠無氧糖酵解產(chǎn)生乳酸的方式來提供能量，稱乳酸系列。1摩爾葡萄糖只能形成2分子ATP，但速度較需氧系列快32倍，故能迅速提供較多的ATP供肌肉活動之用。其缺點是需動用大量的葡萄糖，產(chǎn)生的乳酸有致疲勞作用，故不經(jīng)濟，也不能持久。肌肉活動的能量來源及其特點見教材（表2.1）。（二）作業(yè)時氧消耗的動態(tài)氧需(oxygendemand)：勞動lmin所需要的氧量。氧上限(maximumoxygenuptake)：血液在lmin內(nèi)能供應的最大氧量。氧債(oxygendebt):氧需和實際供氧不足的量。勞動時人體所需要的氧量取決于勞動強度，強度愈大，需氧量也愈多。氧需能否得到滿足主要取決于循環(huán)系統(tǒng)的功能，其次為呼吸器官的功能。成年人的氧上限一般不超過3L，有鍛煉者可超過4L。在作業(yè)開始2一3min內(nèi)，呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的活動尚不能滿足氧需;肌肉活動所需的能量是在缺氧條件下產(chǎn)生的。其后，當呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的活動逐漸加強，氧的供應得到滿足，即進人穩(wěn)定狀態(tài)下工作，這樣作業(yè)一般能維持較長的時間。若勞動強度較大，氧需超過氧上限，機體處于供氧不足的狀態(tài)下工作，肌肉內(nèi)的貯能物質(zhì)(主要指糖原)迅速消耗，作業(yè)就不能持久。作業(yè)停止后的一段時間內(nèi)，機體需要繼續(xù)消耗較安靜時為多的氧以償清氧債:非乳酸氧債即恢復ATP.血紅蛋白、肌紅蛋白籌所需的氧可在2一3min內(nèi)得到補償;而乳酸氧債則需較長時間才能得到完全補償。有時部分氧債也可在作業(yè)的穩(wěn)定狀態(tài)期間得到補償?；謴推谝话阈钄?shù)至十余分鐘，也可長達lh以上，如教材圖2—1所示。（三）作業(yè)的能消耗量與勞動強度分級作業(yè)時的能消耗量是全身各器官系統(tǒng)活動能消耗量的總和。由于最緊張的腦力勞動的能消耗量不會超過基礎代謝的10%，而肌肉活動的能消耗量卻可達基礎代謝的10——25倍，故傳統(tǒng)上用能消耗量或心率來劃分勞動強度(intensityofwork)，它只適用于以體力勞動為主的作業(yè)，一般分為三級（中等強度作業(yè)、大強度作業(yè)、極大強度作業(yè)）。我國已頒布“體力勞動強度分級”標準(GB3869-83)。它是根據(jù)對262個工種工人的勞動工時、能量代謝和疲勞感等指標之間的關系進行調(diào)查分析后，提出按勞動強度指數(shù)來劃分體力勞動強度見教材（表2—3)，其計算方法見實習部分第二章。測定勞動時的能消耗量，一般用來劃分和鑒定體力勞動的強度等級，以便制定合理的勞動制度和膳食供給。二、體力勞動時機體的調(diào)節(jié)與適應在勞動過程中，機體通過神經(jīng)-體液的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)能量供應和各器官系統(tǒng)之間的協(xié)調(diào)，以適應生產(chǎn)勞動的需要。勞動時機體的調(diào)節(jié)相適應性可產(chǎn)生如下變動。(一)神經(jīng)系統(tǒng)勞動時的每一有目的的動作，既取決于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用，特別是大腦皮層內(nèi)形成的意志活動主觀能動性;又取決于從機體內(nèi)外感受器所傳人的多種神經(jīng)沖動，在大腦皮層內(nèi)進行綜合分析，形成一時性共濟聯(lián)系，以調(diào)節(jié)各器官系統(tǒng)適應作業(yè)活動的需要，來維持機體與環(huán)境的平衡。當長期在同一勞動環(huán)境中從事某一作業(yè)活動時，通過復合條件反射逐漸形成該項作業(yè)的動力定型(dynamicstereotype)，使從事該作業(yè)時各器官系統(tǒng)相互配合得更為協(xié)調(diào)、反應更迅速、能耗較節(jié)省，作業(yè)更輕松。建立動力定型應依照循序漸進、注意節(jié)律性和反復的生理規(guī)律。動力定型雖是可變的，但要破壞已建立起來的定型，特別是要用新的操作活動來代替己建立的動力定型時，對皮層細胞是一種很大的負擔，若轉(zhuǎn)變過急，有可能導致高級神經(jīng)活動的紊亂。（二）心血管系統(tǒng)心血管系統(tǒng)在作業(yè)開始前后發(fā)生的適應性變動表現(xiàn)在心率、血壓和血液再分配。1．心率。在作業(yè)開始前1min常稍增加，作業(yè)開始30～405內(nèi)迅速增加，經(jīng)4～5min達到與勞動強度相應的穩(wěn)定水平。作業(yè)時心輸出量增加，缺乏體育鍛煉的人主要靠心跳頻率的增加;經(jīng)常鍛煉者則主要靠每搏輸出量的增加。有的每搏輸量可達150～200ml，每分輸出量可達35L。作業(yè)停止后，心率可在幾秒至15秒后迅速減少，然后再緩慢恢復至原水平。2．血壓。作業(yè)時收縮壓即上升，勞動強度大的作業(yè)能使血壓上升8.00～10.67kPa(60～8OmmHg)。舒張壓不變或稍上升，致使脈壓變大。當脈壓逐漸增大或維持不變時，體力勞動可繼續(xù)有效地進行;但若持續(xù)進行緊張勞動，脈壓可因收縮壓下降和(或)舒張壓上升而下降;當脈壓小于其最大值的一半時，則表示疲勞和糖原貯備接近耗竭。作業(yè)停止后血壓迅速下降，一般能在5min內(nèi)恢復正常。但大強度作業(yè)后，收縮壓可降至低于作業(yè)前的水平，30～60min后才恢復正常，血壓的恢復比心率快。3．血液再分配。體力勞動時，通過神經(jīng)反射使內(nèi)臟、皮膚等處的小動脈收縮，而代謝產(chǎn)物乳酸和C02卻使供應肌肉的小動脈擴張，便流人肌肉和心肌的血液量大增，腦則維持不變或稍增多，而腎、腹腔臟器、皮膚、骨等都有所減少。4．血液成分。勞動期間血糖濃度一般很少變動。若勞動強度過大，持續(xù)時間過長，則可出現(xiàn)血糖降低，當降至正常含量一半時，即表示糖原貯備耗竭而不能繼續(xù)勞動。勞動期間血乳酸含量變動很大，它取決于無氧代謝乳酸的產(chǎn)量及其清除速率。（三）呼吸系統(tǒng)作業(yè)時，呼吸次數(shù)和肺通氣量隨體力勞動強度而增加。肺通氣量的增加經(jīng)常鍛煉者主要靠增加肺活量來適應;缺乏鍛煉者則靠增加呼吸次數(shù)來維持，停止勞動后，呼吸節(jié)奏的恢復較心率、血壓快。（四）排泄系統(tǒng)l．腎臟。體力勞動時及其后一段時間內(nèi)尿量可減少50%～90%。尿液成分的變動較大，乳酸含量從每小時20mg增至100～1300mg，以維持體內(nèi)酸堿平衡。2．汗腺。體力勞動時，汗中乳酸含量多。(五)體溫體力勞動時及其后一段時間內(nèi)體溫有所上升，以利于全身各器官系統(tǒng)活動的進行，但不應超過安靜時的10C;否則人體不能適應，勞動不能持久進行。三、腦力勞動過程的生理變化與適應腦力勞動是與以體力勞動(physicalwork)為主的作業(yè)相比較而言的，也稱信息性勞動。一般認為：凡以腦力活動為主的作業(yè)為腦力勞動(mentalwork)。1．腦的氧代謝較其他器官高，安靜時約為等量肌肉需氧量的15～20倍，占成年人體總耗氧量的10%，即使是最緊張的腦力勞動，全身能消耗量的增高也不致超過基礎代謝的10%。葡萄糖是腦細胞活動的最重要能源，平時90%的能量都靠糖分解來提供。但腦細胞中貯存的糖原甚微，只夠活動幾分鐘之用，主要靠血液送來的葡萄糖通過氧化磷酸化過程來提供能量。因此，腦組織對缺氧、缺血非常敏感。但僅增高總攝氧量并不能使腦力勞動效率提高。2．腦力勞動常使心率減慢，但特別緊張時，可使心跳加快，血壓上升、呼吸稍加快、腦部充血而四肢和腹腔血液則減少;腦電圖、心電圖也有所變動，但并不能用來衡量勞動的性質(zhì)及其強度。3．腦力勞動時，血糖一般變化不大或稍增高;對尿量沒有影響，對其成分也影響不大，僅在極度緊張的腦力勞動時，尿中磷酸鹽的含量才有所增加；對汗液的量與質(zhì)，以及體溫均無明顯的影響。第三章人類工效學原理與應用[目的要求]1．掌握人類工效學的概念與任務。2．掌握勞動過程中可能引起的疾病。3．了解作業(yè)過程的生物力學，人體測量與應用，機器和作業(yè)環(huán)境等有關內(nèi)容。[學時分配]2h[學習要點]人類工效學是由多學科交叉形成的一門學科，廣泛應用于工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)和其他各行各業(yè)，為保護勞動者的健康和安全，創(chuàng)造良好的工作環(huán)境，提高工作效率，促進生產(chǎn)發(fā)展，發(fā)揮了重要作用。人類工效學以人為中心，研究人、機器設備和環(huán)境之間的相互關系，旨在實現(xiàn)人在生產(chǎn)勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。生產(chǎn)勞動過程中，由于各種原因，有時需要勞動者長時間保持某種特定的姿勢或處于一種強迫體位，或者由于勞動負荷過大或節(jié)奏過快等原因，可以引起機體某些部位的損傷或疾病。此外，由于牽拉、壓迫或磨擦等原因，也可使機體某些器官或組織發(fā)生功能性或器質(zhì)性變化，甚至形成職業(yè)性疾患。勞動過程中的有關疾病有：一、強制體位所致疾患（一）肌肉骨骼損傷肌肉骨胳損傷是一種常見的與工作有關的疾病，影響范圍很廣，在各種行業(yè)都可以發(fā)生。1． 下背痛(lowbackpain，LBP)是肌肉骨骼損傷中最常見的一種，半數(shù)以上的勞動者在工作年齡都曾患過下背痛。站姿作業(yè)和坐姿作業(yè)均可發(fā)生下背痛，其中以站立負重作業(yè)發(fā)病率最高，如搬運工。(1)引起職業(yè)性下背痛的常見原因①負重，負荷過大可使腰部肌肉、骨骼和椎間盤等支撐系統(tǒng)發(fā)生損傷。②姿勢，長時間保持某種姿勢，為了支撐人體上部的重量，使腰部處于持續(xù)緊張狀態(tài)，如果不能保持自然姿勢，使姿勢負荷加大，更增加了腰部負擔。③用力不當，用力要自然、順暢，避免突然用較大的力.。④在負重過程中突然轉(zhuǎn)身也是造成損傷的常見原因。(2)職業(yè)性下背痛主要有三種類型①腰功能不全，表現(xiàn)為下背部疲勞、強直或疼痛。清早起床、向前彎腰、持久保持站或坐的姿勢均可引起發(fā)作，發(fā)作時腰不能伸直。②腰痛，腰部劇烈疼痛，活動受限，多發(fā)生于突然用力或轉(zhuǎn)身等動作。③坐骨神經(jīng)痛，疼痛向腿的后、側(cè)部放射，腳和趾可有麻木或刺痛。上述幾種情況可以單獨出現(xiàn)，也可以一種以上同時發(fā)生。下背痛一般呈間歇性，嚴重發(fā)作時可喪失勞動力，間歇期數(shù)月至數(shù)年不等，不發(fā)作時癥狀消失且能進行正?；顒?。2． 頸、肩、腕損傷主要見于坐姿作業(yè)，常見的職業(yè)活動有：鍵盤操作者，如秘書、打字員、計算機操作人員，計算機廣泛應用以后，這類損傷的數(shù)量和程度明顯增加;流水線生產(chǎn)工人，如電子元件生產(chǎn)、儀表組裝、食品包裝等；手工工人，如縫紉、制鞋、刺繡等;音樂工作者，如鋼琴師、手風琴演奏者等。(1)引起頸、肩、腕損傷的主要原因①長時間保持一種姿勢，特別是不自然或不正確的姿勢下工作更容易發(fā)生，如頭部過分前傾增加了頸部負荷，工作臺高度不合適使前臂和上臂抬高，肩部肌肉過度緊張。②頻繁活動，工作中進行重復、快速的操作，如手部反復曲、伸。③用力，作業(yè)中反復用力。(2)頸、肩、腕損傷主要表現(xiàn)疼痛、肌張力減弱、感覺過敏或麻木、活動受限等，嚴重者只要處于工作姿勢即產(chǎn)生劇烈的疼痛，以至于不能堅持工作。腕部損傷嚴重者還可以引起手部肌肉的萎縮等。（二）下肢靜脈曲張由于勞動引起的下肢靜脈曲張多見于長期站立或行走的作業(yè)，如警察、紡織工等，如果站立的同時還需要負重，則發(fā)生這種疾患的機會更多。本病隨工齡延長而增加，女性比男性更容易患病，常見部位在小腿內(nèi)上側(cè)。出現(xiàn)下肢靜脈曲張后感到下肢及腳部疲勞、墜脹或疼痛，嚴重者可出現(xiàn)水腫、潰瘍、化膿性血栓靜脈炎等。（三）扁平腳1．引起扁平腳的主要原因腳部長期承受較大負荷，如立姿作業(yè)、行走、搬運或需要用力踩腳控制器，可以使脛部肌肉過勞，韌帶拉長、松弛，導致腳弓變平，成為扁平腳。扁平腳形成比較緩慢，但青少年從事這類作業(yè)發(fā)生和發(fā)展均較快。2．扁平腳主要表現(xiàn)早期表現(xiàn)為腳跟及跖骨頭疼痛，隨著病情繼續(xù)發(fā)展，可有步態(tài)改變、下肢肌肉疲勞、坐骨神經(jīng)痛、腓腸肌痙攣等，嚴重時，站立及步行即出現(xiàn)劇烈疼痛，并伴有脛部水腫。（四）腹疝1．引起腹疝的主要原因腹疝多見于長期從事重體力勞動者，由于負重，使腹肌緊張，腹內(nèi)壓升高，久之可形成腹疝，青少年從事重體力勞動更容易發(fā)生這種疾病。其中臍疝和腹股溝疝比較常見，其次是股疝。2．腹疝的主要表現(xiàn)一般無疼痛，對身體影響不大。勞動中突然發(fā)生的稱為創(chuàng)傷性疝，疼痛劇烈，但很快可緩解或轉(zhuǎn)為鈍痛。二、個別器官緊張（一）視覺器官緊張所致疾患1．引起視覺器官緊張的主要原因（1）有些作業(yè)需要視覺器官長時間處于緊張調(diào)節(jié)狀態(tài)，如計算機錄入、文字校對、鐘表工、細小零件裝配工等。（2）電子元件生產(chǎn)以及有些科研和醫(yī)務工作者需要一直在顯微鏡下工作，視覺緊張也很明顯。2．視覺器官緊張主要表現(xiàn)長期限視覺緊張可以出現(xiàn)眼干、眼痛、視物模糊、復視等一系列癥狀，并可出現(xiàn)眼睛流淚、充血、眼瞼浮腫、視力下降等臨床改變，嚴重者可發(fā)生黃斑性脈絡視網(wǎng)膜炎，甚至視網(wǎng)膜剝離。（二）發(fā)音器官過度緊張所致疾患有些職業(yè)，如歌唱家、教師、講解員等，不僅發(fā)音器官使用多，而且緊張度高，可以引起發(fā)音器官的變化或疾病。可分為兩類：1．功能性發(fā)音障礙。開始發(fā)音后不久即出現(xiàn)聲音嘶啞、失調(diào)、或失聲。2．器質(zhì)性損害。表現(xiàn)為發(fā)音器官炎癥、聲帶出血、聲帶不全麻痹，和“假性歌唱家小結(jié)節(jié)”，這是一種聲帶粘膜上的一時性小隆起，在較重的咽喉炎或氣管炎之后過早地歌唱容易出現(xiàn)這種現(xiàn)象。三、壓迫及摩擦所致疾患（一）聠胝身體與工具或其他物體接觸的部位因摩擦和壓迫，可使局部皮膚反復充血，表皮增生及角化，形成聠胝(callus)或聠胝化(callosity)。聠胝范圍小且厚，界限清楚，反之則為聠胝化。聠胝和聠胝化最常見的部位是手部，其次是腳。這種情況一般不影響作業(yè)，甚至還具有一定的保護作用，但如果數(shù)量多或面積大，也會使活動受限，感覺靈敏度降低，影響正常功能。如果發(fā)生感染，出現(xiàn)炎癥，則會影響身體健康。（二）滑囊炎滑囊炎是一種常見疾患，很多工種都可以引起滑囊炎，尤其多見于快速、重復性的操作?；已卓梢园l(fā)生于各種不同的部位，如包裝工的腕部，跪姿工作者的膝部等?；已装l(fā)生的原因主要是局部長期受到強烈的壓迫和摩擦，職業(yè)性滑囊炎呈慢性或亞急性過程，一般癥狀較輕，表現(xiàn)為局部疼痛、腫脹，對功能影響不大。（三）掌攣縮病長期使用手控制器，如手柄、輪盤等，由于持續(xù)壓迫和摩擦，可引起掌攣縮病.掌攣縮病發(fā)生緩慢，一般要工作20一30年才發(fā)生。其發(fā)生過程先是由于手掌健鞘因反復刺激而充血，形成炎性小結(jié)節(jié)，在此基礎上，出現(xiàn)健膜纖維性增生及皺襞化，進出境一步發(fā)展健膜可與皮膚粘連，使手掌及指的掌面形成線狀瘢痕，皮膚變厚，活動受限，嚴重者失去活動功能。掌攣縮病以右手多見，常發(fā)生于尺側(cè)，累及無名指和小指，病程進展緩慢。第四章毒物與職業(yè)中毒[目的要求]1．掌握生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒的概念，生產(chǎn)性毒物存在的形態(tài)和接觸機會。2．掌握影響毒物對機體作用的因素和預防原則。3．掌握鉛、汞、錳、刺激性氣體（Cl2、NOX）和窒息性氣體(CO、HCN、H2S)、有機溶劑（苯、甲苯、二甲苯）的氨基和硝基化合物（苯胺、TNT）、高分子化合物生產(chǎn)中的毒物（氯乙烯、二異氰酸甲苯酯）、農(nóng)藥（有機磷，擬除蟲菊酯類）的理化特性、接觸機會、中毒機制及預防措施。4．了解毒物侵入機體的途徑、中毒的主臨床表現(xiàn)、治療的特效藥物及診斷處理原則。[學時分配]18h[學習要點]一、概述（3學時）（一）概念1．毒物。在一定條件下外來化學物質(zhì)以較小劑量即可引起機體的功能或器質(zhì)性損害，甚至危及生命，此種化學物質(zhì)稱為毒物(toxicant)。2．中毒。機體受毒物的作用引起一定程度損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)稱中毒(poisoning).3．職業(yè)中毒。勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸毒物發(fā)生的中毒稱為職業(yè)中毒(occupationalpoisoning).（二）毒物的存在狀態(tài)與接觸機會1．生產(chǎn)性毒物的來源與存在形態(tài)（1） 生產(chǎn)性毒物的來源。生產(chǎn)性毒物的來源可有多種形式，同一毒物在不同行業(yè)或生產(chǎn)環(huán)節(jié)中又各有差異，可來自于原料、中間產(chǎn)品(中間體)、輔助原料、成品、夾雜物、副產(chǎn)品或廢物。（2） 生產(chǎn)性毒物的存在形態(tài)。在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠（煙、霧、塵）的形式存在。了解生產(chǎn)性毒物的來源及其存在形態(tài)，對于空氣樣品的采集、分析及制訂相應防護策略均有重要意義。2．接觸機會接觸生產(chǎn)性毒物主要有兩個環(huán)節(jié)，即原料的生產(chǎn)和其應用。（1）原料的開采與提煉。材料的加工、搬運、儲藏，加料和出料，以及成品的處理、包裝等。（2）在生產(chǎn)環(huán)節(jié)中，有許多因素也可導致作業(yè)人員接觸毒物，如化學管道的滲漏，化學物的包裝或儲存氣態(tài)化學物鋼瓶的泄漏，作業(yè)人員進人反應釜出料和清釜，物料輸送管道或出料口發(fā)生堵塞，廢料的處理和回收，化學物的采樣和分析，設備的保養(yǎng)、檢修等。（3）有些作業(yè)雖末應用有毒物質(zhì)，但在一定的條件下亦可接觸到毒物，甚至引起中毒。例如，在有機物堆積且通風不良的狹小場所(地窖、礦井下廢巷、化糞池等)作業(yè)，可發(fā)生硫化氫中毒;塑料加熱可接觸到熱裂解產(chǎn)物。（三）影響毒物對機體毒作用的因素生產(chǎn)性毒物作用于機體，并非一定會引起職業(yè)中毒。毒物對機體的毒作用受很多因素的影響。1．毒物的特性（1） 化學結(jié)構化學物質(zhì)的毒性與其化學結(jié)構有一定的關系，目前已獲的了一些規(guī)律。例如，脂肪族直鏈飽和烴類化合物的麻醉作用，從丙烷至辛烷，隨碳原子數(shù)增加而增強。據(jù)此，可推測某些新化學物的大致毒性和毒作用特點。（2） 理化性質(zhì)毒物的理化性質(zhì)對其進人機體的機會及其在體內(nèi)的過程有重要影響。如：毒物的分散度、揮發(fā)度、溶解度等。2．劑量、濃度和接觸時間不論毒物的毒性大小如何，都必須在體內(nèi)達到一定量才會引起中毒?？諝庵卸疚餄舛雀撸佑|時間長，若防護措施不良，則進入體內(nèi)的量大，容易發(fā)生中毒。由于作業(yè)時間一般來說，相對固定，因此降低空氣中毒物的濃度，減少毒物進人體內(nèi)的量是預防職業(yè)中毒的重要環(huán)節(jié)。3．聯(lián)合作用（1）毒物的聯(lián)合作用在生產(chǎn)環(huán)境中常有幾種毒物同時存在，并作用于人體。此種作用可表現(xiàn)為獨立、相加、協(xié)同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在實踐中并無多大意義。進行衛(wèi)生學評價時應注意毒物的相加和協(xié)同作用，還應注意生產(chǎn)性毒物與生活性毒物的聯(lián)合作用。（2）生產(chǎn)環(huán)境和勞動強度環(huán)境中的溫、濕度可影響毒物對機體的毒作用。在高溫環(huán)境下毒物的毒作用一般較常溫高。高溫環(huán)境還使毒物的揮發(fā)增加，機體呼吸、循環(huán)加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收;體力勞動強度大時，毒物吸收多，機體耗氧量也增多，對毒物的毒作用更為敏感。4．個體感受性毒物對人體的毒作用有很大的個體差異，接觸同一劑量的毒物，不同個體所出現(xiàn)的反應可相差很大。造成這種差異的個體因素很多，有年齡、性別、健康狀況、生理變動期、營養(yǎng)、內(nèi)分泌功能、免疫狀態(tài)及個體遺傳特征等。（四）職業(yè)中毒的預防職業(yè)中毒的預防應采取綜合治理的措施。由于其病因的根源來自職業(yè)環(huán)境中的生產(chǎn)性毒物，故必須從根本上消除、控制或盡可能減少毒物對職工的侵害。在預防上，遵循"三級預防"原則。防毒措施的具體方法有很多，但就其作用可分為以下幾代人個方面。1． 根除毒物從生產(chǎn)工藝流程中消除有毒物質(zhì)，可用無毒或低毒物質(zhì)代替有毒或高毒物質(zhì)，例如，用苯作為溶劑或稀釋劑的油漆，稀料改用二甲苯等。但此種替代物不能影響產(chǎn)品質(zhì)量，目前還不能完全做到。2． 降低毒物濃度減少人體接觸毒物水平，以保證不對接觸者產(chǎn)生明顯健康危害是預防職業(yè)中毒的關鍵。其中心環(huán)節(jié)是要使環(huán)境空氣中毒物濃度降到低于最高容許濃度。因此，要嚴格控制毒物逸散到作業(yè)場所空氣中的機會，避免操作人員直接接觸逸出的毒物，防止其擴散，并需經(jīng)凈化后排出。3． 個體防護個體防護在預防職業(yè)中毒中雖不是根本性的措施，但在有些情況下，例如在狹小船艙中、鍋爐內(nèi)電焊，維修、清洗化學反應釜等，個體防護是重要輔助措施。個體防護用品包括防護帽、防護眼鏡、防護面罩、防護服、呼吸防護器、皮膚防護用品等。選擇個人防護用品應注意其防護特性和效能。在使用時，應對使用者加以培訓;平時經(jīng)常保持良好的維護，才能很好發(fā)揮效用。在有毒物質(zhì)作業(yè)場所，還應設置必要的衛(wèi)生設施如盥洗設備、淋浴室及更衣室和個人專用衣箱。對能經(jīng)皮吸收或局部作用危害大的毒物還應配備皮膚洗消和沖洗眼的設施。4． 工藝、建筑布局生產(chǎn)工序的布局不僅要滿足生產(chǎn)上的需要，而且應符合衛(wèi)生上的要求。有毒物逸散的作業(yè)，區(qū)域之間應區(qū)分隔離，以免產(chǎn)生疊加影響;在符合工藝設計的前提下，從毒性、濃度和接觸人群等幾方面考慮，應呈梯度分布。有害物質(zhì)發(fā)生源，應布置在下風側(cè)。對容易積存或被吸附的毒物如汞，或能發(fā)生有毒粉塵飛揚的廠房，建筑物結(jié)構表面應符合衛(wèi)生要求，防止沾積塵毒及二次飛揚。5． 安全衛(wèi)生管理管理制度不全、規(guī)章制度執(zhí)行不嚴、設備維修不及時及違章操作等常是造成職業(yè)中毒的主要原因。因此，采取相應的管理措施來消除可能引發(fā)職業(yè)中毒的危險因素具有重要作用。所以應做好管理部門和作業(yè)者職業(yè)衛(wèi)生知識宣傳教育，提高雙方對防毒工作的認識和重視，共同自覺執(zhí)行有關的職業(yè)安全衛(wèi)生法規(guī)。6． 職業(yè)衛(wèi)生服務健全的職業(yè)衛(wèi)生服務在預防職業(yè)中毒中極為重要，除上面已提及的外，應定期或不定期監(jiān)測作業(yè)場所空氣中毒物濃度。對接觸有毒物質(zhì)的職工程技術人員，實施上崗前和定期體格檢查，排除職業(yè)禁忌證，發(fā)現(xiàn)早期的健康損害，以便及時處理。此外，對接觸毒物的人員，合理實施有毒作業(yè)保健待遇制度，適當開展體育鍛練以待增強體質(zhì)，提高機體抵抗力。二、金屬與類金屬（3學時）（一）鉛（Pb）原子量：207.21．理化特性鉛為一種質(zhì)地較軟、具有易鍛性的藍灰色金屬。比重11.3，熔點327C，沸點1525C。加熱至400一5000C時，即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中氧化成氧化亞鉛，并凝集為鉛煙。隨著熔鉛溫度升高，還可逐步生成氧化鉛、三氧化二鉛、四氧化三鉛。所有鉛氧化物都以粉末狀態(tài)存在，并易溶于酸。2．接觸機會（1） 鉛礦開采及冶煉、熔鉛作業(yè)均可接觸鉛煙、鉛塵或鉛蒸氣。（2）鉛氧化物常用于制造蓄電池、玻璃、搪瓷、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹劑的生產(chǎn)中。3．毒理在生產(chǎn)環(huán)境中，呼吸道是主要吸收途徑，其次是消化道。血循環(huán)中的鉛早期主要分布于肝、腎、腦、皮膚和骨骼肌中，數(shù)周后，鉛由軟組織轉(zhuǎn)移到骨，并以難溶性的磷酸鉛形式沉積下來。人體內(nèi)90%一95%的鉛儲存于骨。中毒機制，鉛中毒機制在某些方面尚有待研究。鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官，主要累及血液及造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血管及腎臟。（1）鉛對紅細胞，特別是骨髓中幼稚紅細胞具有較強的毒作用，形成點彩細胞增加。（2）在鉛作用下，骨髓幼稚紅細胞可發(fā)生超微結(jié)構的改變，如核膜變薄，胞漿異常，高爾基復合體及線粒體腫脹，細胞成熟障礙等。（3）鉛在細胞內(nèi)可與蛋白質(zhì)的琉基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如鉛可抑制細胞膜三磷酸腺苷酶，導致細胞內(nèi)大量鉀離子喪失，使紅細胞表面物理特性發(fā)生改變，壽命縮短，脆性增加，導致溶血。（4）鉛可使大腦皮層興奮與抑制的正常功能發(fā)生紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，使末梢神經(jīng)傳導速度降低。（5）鉛可致外周血管痙攣和腎臟受損。到目前為止，在鉛中毒機制研究中，對鉛所致卟琳代謝紊亂和影響血紅素合成的研究最為深入，并認為出現(xiàn)卟琳代謝紊亂是鉛中毒重要和較早的變化之一。鉛對卟琳代謝和血紅素合成的影響，見教材圖4—1。卟淋代謝和血紅素合成是在一系列酶促作用下發(fā)生的。在這個過程中，目前比清楚的是鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(ALAD)和血紅素合成酶。其結(jié)果是：（1） ALAD受抑制后，ALA形成膽色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。（2）血紅素合成酶受抑制后，二價鐵離子不能和原卟琳結(jié)合，使血紅素合成發(fā)生障礙，同時紅細胞游離原卟琳(FEP)增加，使喚體內(nèi)的Zn離子被絡合于原卟琳IX，形成鋅原卟琳(ZPP)。由于ALA合成酶受血紅素反饋調(diào)節(jié)，鉛對血紅素合成酶的抑制又間接促進ALA合成酶的生成。4．毒作用表現(xiàn)工業(yè)生產(chǎn)中，急性中毒已極罕見。職業(yè)性鉛中毒基本上均為慢性中毒，早期表現(xiàn)為乏力、關節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加，病情進展可表現(xiàn)為以下幾個方面。（1）神經(jīng)系統(tǒng)。主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征、外周神經(jīng)炎，嚴重者出現(xiàn)中毒性腦病。（2）消化系統(tǒng)。主要表現(xiàn)為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。嚴重者可出現(xiàn)腹絞痛（也稱鉛絞痛）。（3）血液及造血系統(tǒng)?？捎休p度貧血，多呈低色素正常細胞型貧血；點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。（4）其它部分患者可出現(xiàn)腎臟的損害。女工可引起月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。5．處理原則（1） 處理原則①鉛吸收?？衫^續(xù)原工作，3~6個月復查一次。②輕度中毒。驅(qū)鉛治療后可恢復工作，一般不必調(diào)離原工作。③中度中毒。驅(qū)鉛治療后原則上調(diào)離鉛作業(yè)。④重度中毒。必須調(diào)離鉛作業(yè)，并給予治療和休息。（2）治療方法①驅(qū)鉛治療首選依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）及巰基絡合劑。②對癥治療同內(nèi)科治療。6．預防原則降低生產(chǎn)環(huán)境中空氣鉛濃度，使之達到衛(wèi)生標準是預防的關鍵，同時應加強個人防護。（1）降低鉛濃度。①加強工藝改革，使生產(chǎn)過程機械化、自動化、密閉化。如鉛熔煉用機械澆鑄代替手工操作；蓄電池制造采用鑄造機、涂膏機、切邊機等，以減少鉛塵飛揚。②加強通風。如熔鉛鍋、鑄字機、修版機等均可設置吸塵排氣罩，抽出煙塵需凈化后再排出。③控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出。④以無毒或低毒物代替鉛。如用鋅鋇白、鈦鋇白代替鉛自制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆。用激光或電腦排版代替鉛字排版等。車間鉛的最高容許濃度為：鉛煙0.03mg/m3；鉛塵0.05mg/m3。（2）加強個人防護和衛(wèi)生操作制度。鉛作業(yè)工人應穿工作服，戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴禁在車間內(nèi)吸煙、進食;飯前洗手，下班后淋浴。堅持車間內(nèi)濕式清掃制度，定期監(jiān)測車間空氣中鉛濃度和設備檢修。定期對工人進行體檢，有鉛吸收的工人應早期進行驅(qū)鉛治療。妊娠及哺乳期女工應暫時調(diào)離鉛作業(yè)。（3）職業(yè)禁忌癥：貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患。（二）汞（Hg）原子量200.591．理化特性汞，俗稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬。比重13.5熔點–38.90C，沸點356.60C在常溫下即能蒸發(fā)，蒸氣比重6.9。汞表面張力大，濺落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面縫隙、衣物等吸附，增加蒸發(fā)表面積。汞不溶于水和有機溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)?？膳c金銀等金屬生成汞合金(汞齊)。2．接觸機會（1） 汞礦開采與冶煉。（2）電工器材、儀器儀表制造和維修，如溫度計、氣壓表、血壓計、極譜儀、整流器、石英燈、熒光燈等。（3）化工生產(chǎn)燒堿和氯氣用汞作陰極電解食鹽，塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑。（4）生產(chǎn)含汞藥物及試劑，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。（5）用汞齊法提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及餾金。（6）軍工生產(chǎn)中，用雷汞制造雷管做起爆劑。（7）口腔科用銀汞齊補牙等。3．毒理金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入體內(nèi)。吸收率可達70%以上。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多組織，最初集中在肝，隨后轉(zhuǎn)移至腎.汞在體內(nèi)可誘發(fā)生成金屬硫蛋白，這是一種低分子富含疏基的蛋白質(zhì)，主要蓄積在腎臟，可能對汞在體內(nèi)的解毒和蓄積以及保護腎臟起一定作用。汞易透過血-腦屏障和胎盤，并可經(jīng)乳汁分泌。汞主要經(jīng)尿和糞排出，少量隨唾液、汗液、毛發(fā)等排出。汞在人體內(nèi)半減期約60天。中毒機制：汞毒作用的確切機制仍有待進一步研究。一般認為，汞進人體內(nèi)后，與蛋白質(zhì)的巰基(一SH)具有特殊親和力。由于巰基是細胞代謝過程中許多重要酶的活性部分，當汞與這些酶的基結(jié)合后，可干擾其活性，如汞離子與GSH結(jié)合后形成不可逆復合物而干擾其抗氧化功能;與細胞膜表面酶的疏基結(jié)合，可改變其結(jié)構和功能。但汞與琉基結(jié)合并不能完全解釋汞毒性作用的特點。4．毒作用表現(xiàn)（1） 急性中毒短時間吸人高濃度汞蒸氣或攝大可溶性汞鹽可致急性中毒，多由于在密閉空間內(nèi)工作或意外事故造成。較少見。（2）慢性中毒慢性汞中毒較常見，早期表現(xiàn)為類神經(jīng)征，如易興奮、激動、焦慮、記憶力減退和情緒波動。隨病情發(fā)展可表現(xiàn)為三大典型癥狀:易興奮、口腔炎、震顫。少數(shù)患者可有腎臟損害。5．處理原則患者應脫離汞接觸作業(yè)，進行驅(qū)汞及對癥治療。口服汞鹽患者不應洗胃，需盡快服蛋清、牛奶或豆?jié){，以使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護被腐蝕的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驅(qū)汞治療主要應用疏基絡合劑。3． 預防原則（1）改革工藝及生產(chǎn)設備，控制工作場所空氣汞濃度。①電解食鹽采用離子膜電解代替汞作陰極的電解，硅整流器代替汞整流器，電子儀表、氣動儀表代替汞儀表。②從事汞的灌注、分裝應在通風柜內(nèi)進行，操作臺設置板孔下吸風或旁側(cè)吸風。③為防止汞污染和沉積，車間地面、墻壁、天花板、操作臺宜用不吸附汞的光滑材料。操作臺和地面應有一定傾斜度，以便清掃與沖洗，低處應有貯水的汞吸收槽。對排出的含汞蒸氣，應用碘化或氯化活性炭吸附凈化。（2）加強個人防護，建立衛(wèi)生操作制度。接汞作業(yè)應穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘處理過的活性炭口罩，工作服應定期更換、清洗除汞并禁止攜出車間。班后、飯前要洗手、漱口，嚴禁在車間內(nèi)進食、飲水和吸煙。（3）職業(yè)禁忌證?；加忻黠@口腔疾病，胃腸道和肝、腎器質(zhì)性疾患，精神神經(jīng)性疾病。妊娠和哺乳期女工應暫時脫離汞接觸。（三）錳(Mn)1．理化特性為淺灰色金屬，反應活潑，溶于稀酸。比重7.2，熔點12440C，沸點19620C質(zhì)脆。2．接觸機會（1） 錳礦開采、運輸和加工，制造錳合金。（2）錳化合物用于制造干電池、焊料、氧化劑和催化劑等。用錳焊條電焊時，可發(fā)生錳煙塵。3．毒理生產(chǎn)中過量吸入錳煙及錳塵可引起中毒。慢性中毒主要表現(xiàn)為錐體外系神經(jīng)障礙，但毒作用機制不十分清楚。（1）錳對線粒體有特殊親和力，在富有線粒體的神經(jīng)細胞和神經(jīng)突觸中，抑制線粒體三磷酸腺苷酶和溶酶體中的酸性磷酸酶活力，從而影響神經(jīng)突觸的傳導能力。（2）錳還引起多巴胺和5-羥色胺含量減少。此二者均具有抑制突觸遞質(zhì),對抗乙酰膽堿的作用,因此錳中毒時腦基底節(jié)內(nèi)多巴胺和5-羥色胺及其降解產(chǎn)物減少,可部分地解釋錳的神經(jīng)毒作用。（3）錳又是一種擬膽堿樣物質(zhì)，可影響膽堿酯酶合成，使乙酰膽堿蓄積，此與錳中毒時出現(xiàn)震顫麻痹有關。4．毒作用表現(xiàn)慢性錳中毒早期主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征，繼而出現(xiàn)錐體外系神經(jīng)受損癥狀，肌張力增高，手指明顯震顫，健反射亢迸，并有神經(jīng)情緒改變;嚴重患者錐體外系神經(jīng)障礙恒定而突出，表現(xiàn)為帕金森病樣癥狀。5．防治原則（1）接觸錳作業(yè)應采取防塵措施和佩帶防毒口罩，禁止在工作場所吸煙和進食。（2）早期可用金屬絡合劑如依地酸二鈉鈣等治療,并適當給予對癥治療.（3）肌張力增強者可用安坦或左旋多巴治療。三、刺激性氣體（2學時）（一）概念刺激性氣體(irritantgases)是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，在化學工業(yè)生產(chǎn)中最常見。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。刺激性氣體種類雖很多，但常見的有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。（二）毒作用表現(xiàn)1．急性刺激（1）刺激性氣體可引起眼和上呼吸道炎癥。（2）化學性氣管、支氣管炎及肺炎（3）吸人高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴重者可窒息死亡。2．化學性肺水腫(chemicalpneumonedema)吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。刺激性氣體引起的肺水腫，其發(fā)展過程一般分為四期:①刺激期②潛伏期(誘導期)③肺水腫期④恢復期。3．成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)嚴重創(chuàng)傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發(fā)的，以進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高達50%。刺激性氣體中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往臨床統(tǒng)稱為化學性肺水腫，但近年來，初步確認了刺激性氣體所致肺水腫與ARDS之間的不同概念。4．慢性影響長期接觸低濃度刺激性氣體，可引起：（1） 慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥。（2） 類神經(jīng)癥和消化道癥狀。（3） 急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。（4） 致敏作用，如甲苯二異氰酸酷等。（三）預防措施刺激性氣體中毒大部分因意外事故所致。因此嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應是預防工作的重點。一般可采用下列綜合措施:1． 衛(wèi)生技術措施例如采用耐腐蝕材料制造的管道；生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設備應加強密閉抽風；生產(chǎn)流程自動化;貯運過程應符合防爆、防火、防漏氣的要求；作好廢氣的回收利用等。2． 個人防護應選用有針對性的耐腐蝕防護用品(工作服、手套、眼鏡、膠鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氫、酸霧可用碳酸鈉飽和溶液及10%甘油浸漬的紗布夾層口罩；防氟化氫用碳酸鈣或乳酸鈣溶液浸過的紗布夾層口罩；防氯氣、光氣用堿石灰、活性炭作吸附劑的防毒口罩；防氨用硫酸銅或硫酸鋅防毒口罩。防毒口罩應定期進行性能檢查，以防失效。防護皮膚污染時，可選用適宜的防護油膏，如防酸用3%氧化鋅油膏，防堿可用5%硼酸油膏;防止牙齒酸蝕癥可用1%小蘇打或白陶土溶液漱口。3． 衛(wèi)生保健做好工人就業(yè)前和定期體格檢查，發(fā)現(xiàn)各種就業(yè)禁忌證以及早期不良影響，從而采取相應措施。易發(fā)生事故的場所，應配備必要的急救設備，如防毒面具、沖洗器及沖洗液等。4． 環(huán)境監(jiān)測定期進行環(huán)境監(jiān)測:，及時發(fā)現(xiàn)問題，采取相應維修或改革措施。（三）常見的刺激性氣體1．氯氣（1） 理化特性氯(chlorine，Cl2)為黃綠色、具有強烈刺激性的氣體。比重2.488?？扇苡谒蛪A性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，次氯酸再分解為鹽酸和新生態(tài)氧。（2） 接觸機會電解食鹽;制造各種含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、環(huán)氧樹脂等;顏料、造紙、印染等工業(yè);水的消毒等。（3） 毒理氯是一種強烈的刺激性氣體，低濃度僅侵犯眼和上呼吸道，對局部粘膜有燒灼和刺激作用。高濃度或接觸時間過長，可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變甚至肺水腫。吸入高濃度氯氣還可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟停，出現(xiàn)電擊樣死亡。（4）預防措施。參見概述。2．氮氧化物（1） 理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙。主要有氧化亞氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成二氧化氮。生產(chǎn)中接觸到的氮氧化物主要是二氧化氮，系紅棕色氣體，較難溶于水，具有刺激性氣味。（2）接觸機會①制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機物。②制造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化過程。④焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射，火箭推進、汽車、內(nèi)燃機排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時均含有或產(chǎn)生氮氧化物。（3）毒理二氧化氮對上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要進入場券呼吸道深部的細支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸對肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，導致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。前者可引起血管擴張，血壓下降;后者能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。氮氧化物中，若以NQ2為主，主要引起肺損害;NO為主時，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。（4）預防措施。參見概述。四、窒息性氣體）（2學時）窒息性氣體(asphyxiatingases)是指經(jīng)吸人而直接引起窒息作用的氣體。窒息性氣體依其作用機制可分為兩大類：1．單純窒息性氣體。其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量降低，引起肺內(nèi)氧分壓下降，隨后動脈血氧分壓也降低，導致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳等。2．化學窒息性氣體。指能對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細胞內(nèi)窒息的氣體。常見窒息性氣體有一氧化碳、氰化物和硫化氫等。（一）一氧化碳(CO)1．理化特性一氧化碳為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。比重0.967。幾乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空氣中爆炸極限為12.5%一74%。不易為活性炭吸附。2．接觸機會含碳物質(zhì)的不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳。主要有:（1） 冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵。（2） 機械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造車間。（3）化學工業(yè)中用一氧化碳作原料制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè)使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等。3．毒理一氧化碳(CO)經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán)，主要與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使之失去攜氧功能。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，而HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白(HbO2)的解離速度慢3600倍，故Hb不僅本身無攜帶氧的功能，而且還影響(HbO2)的解離，阻礙氧的釋放。由于組織受到雙重缺氧作用，導致低氧血癥，引起組織缺氧。4．預防措施設立CO報警器；防止管道漏氣；生產(chǎn)場所加強通風；加強個體防護，普及自救、互救知識；進入危險區(qū)工作時，應戴防毒面具。(二)氰化氫(HCN)1．理化特性氰化氫為無色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。蒸氣比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒，含量達5.6%—12.8%(V/V)時具有爆炸性。2．接觸機會常見作業(yè)有：（1） 電鍍、金屬表面滲碳以及攝影。（2） 從礦石中提煉貴重金屬(金、銀)。（3）化學工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈類的原料。3．毒理氰化氫主要經(jīng)呼吸道進入人體，高濃度蒸汽和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是在體內(nèi)解離出的氰離子(CN-)所引起。（1）CN-可抑制42種酶的活性，但它與細胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細胞色素酶的Fe3+結(jié)合，使細胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息。此時，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。因此氰化物中毒時，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。（2）CN-能與血液中約2%正常存在的高鐵蛋白相結(jié)合，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對細胞色素可起到保護作用。（3）CN-還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的碳基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導致組織細胞缺氧窒息。4．毒作用表現(xiàn)（1）輕度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。經(jīng)治療，2～3d可恢復。（2）嚴重中毒患者先出現(xiàn)輕度中毒癥狀，由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚撅；皮膚和粘膜呈鮮紅色，逐漸轉(zhuǎn)為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。臨床經(jīng)過可分為四期：前驅(qū)期；呼吸困難期；痙攣期；麻痹期。氰化氫屬劇毒類，在短時間內(nèi)如果高濃度吸入，可無任何先兆癥狀而突然昏倒，呼吸驟然停止而致“電擊樣”死亡。防治原則5． 防治原則(1)治療原則①立即脫離現(xiàn)場，就地及時治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時應用解毒劑。呼吸、心跳驟停者，按心臟復蘇方案治療。②解毒劑的應用◆“亞硝酸鈉一硫代硫酸鈉”療法?！?-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)的應用。4-DMAP為新型高鐵血紅蛋白生成劑，形成高鐵血紅蛋白的速度比亞硝酸鈉快，對平滑肌無擴張作用，不引起血壓下降，且給藥方便，可代替亞硝酸鈉。使用本藥后嚴禁再用亞硝酸類藥物，以防止形成高鐵血紅蛋白過度癥。③對癥治療。（2）預防措施①嚴格遵守操作規(guī)程，普及防毒和急救知識。②加強個人防護，處理事故及進人現(xiàn)場搶救時，應佩帶防毒面具。③含氰廢氣、廢水應經(jīng)處理后方能排放。國內(nèi)常用氯堿法凈化，其原理是將含氰化氫的廢氣或廢水循環(huán)通人4%氫氧化鈉堿液吸收槽，即生成氰化鈉與水，然后加氯，氧化分解氰根，最后形成CO2、N2和CL2氣排除，余下的是氯化鈉溶液。(三)硫化氫（H2S)1．理化特性硫化氫（H2S)為無色氣體，具有腐敗臭蛋味，蒸氣比重1.19，易積聚在低洼處?？扇?，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反應。能與大部分金屬反應形成黑色硫酸鹽。2．接觸機會硫化氫一般為工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣，很少直接應用。(1)在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造絲、橡膠、鞣革、制氈、造紙、均可有硫化氫產(chǎn)生。(2)有機物腐敗時也能產(chǎn)生硫化氫，如在疏通陰溝、下水道、溝渠，開挖和整治沼澤地以及清除垃圾、污物、糞便等作業(yè)均可接觸到硫化氫。3．毒理H2S為劇毒氣體，主要經(jīng)呼吸道進入。（1）體內(nèi)的H2S如未及時被氧化解毒，能與氧化型細胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細胞內(nèi)窒息，尤以神經(jīng)系統(tǒng)為敏感。（2）H2S還能使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，結(jié)果造成細胞缺氧窒息，并明顯影響腦細胞功能。(3)高濃度H2S可作用于頸動脈竇及主動脈的化學感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管運動中樞，使呼吸麻痹，造成“電擊樣”的死亡。4．預防措施（1）生產(chǎn)過程應注意設備的密閉和通風，設置自動報警器。（2）硫化氫及含硫的工業(yè)廢水排放前必須采取凈化措施。（1） 在疏通陰溝、下水道等有可能產(chǎn)生硫化氫的場所，應盡量通風。（2） 進人高濃度場所，應戴供氧式防毒面具，并應有專人在外監(jiān)護。（3） 工人可口服較長效的高鐵血紅蛋白形成劑對氨基苯丙酮作預防藥。五、有機溶劑（2學時）（一）理化特性與毒作用特點溶劑通常為液體，以有機溶劑為主，大多用作清洗、去油污、稀釋和提取劑。許多溶劑也用作中間體以制備其它化學產(chǎn)品。工業(yè)溶劑約30000余種，具有相似或不同的理化特性和毒作用特點，現(xiàn)概括如下：1．揮發(fā)性、可溶性和易燃性有機溶劑多易揮發(fā)，接觸途徑以吸人為主。脂溶性是有機溶劑的重要特性，這是決定它與神經(jīng)系統(tǒng)親和，具有麻醉作用的重要因素;但它又兼具水溶性，故可經(jīng)皮膚進人體內(nèi)。多數(shù)有機溶劑具有可燃性，如汽油、乙醇等，可用作燃料;但有些則屬非可燃物，如鹵代烴類化合物，可用作滅火劑。2．化學結(jié)構可按化學結(jié)構將有機溶劑分為若干類(族)，同類物的毒性趨于相似。例如，氯代烴類多具有肝臟毒性，醛類具有刺激性等。基本化學結(jié)構為脂肪族、脂環(huán)族和芳香族;其功能團包括鹵素、醇類、酮類、乙二醇類、酯類、羧酸類、胺類和酰胺類。3．吸收與分布大多數(shù)有機溶劑吸人后有40%一80%在肺內(nèi)滯留，體力勞動可使經(jīng)肺攝人量增加2～3倍。有機溶劑多屬脂溶性，故攝人后多分布于富有脂肪的組織，包括神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟等；由于血-組織膜屏障富含脂肪，故有機溶劑亦分布于血流充足的骨骼和肌肉組織。此外，大多數(shù)有機溶劑可通過胎盤，亦可進人母乳，從而影響胎兒和乳兒健康。4．代謝與排出不同溶劑的代謝程度各異，有些可充分代謝，有些則幾乎不被代謝。體內(nèi)溶劑主要以原形物經(jīng)呼出氣排出，少量以代謝物形式經(jīng)尿排出。多數(shù)溶劑的生物半減期較短，一般從數(shù)分鐘至數(shù)天，故生物蓄積對大多數(shù)溶劑說來，不是影響毒作用的重要因素。（二）常見有機溶劑■苯（C6H6，分子量78）1．理化特性苯(bezene)在常溫下為帶特殊芳香味的無色液體，沸點80.1C，極易揮發(fā)，蒸氣比重為2.77。自燃點為562.22C，爆炸極限為1.4%～8%。易著火。微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有機溶劑。2．接觸機會苯在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中被廣泛使用，接觸機會很多，例如：（1）作為有機化學合成中的一種常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、藥物、農(nóng)藥、合成橡膠、塑料、洗滌劑、染料、炸藥等。（2）作為溶劑、萃取劑和稀釋劑，用于生藥的浸漬、提取、重結(jié)晶，以及油漆、油墨、樹脂、人造革、粘膠和噴漆制造。（3）苯的制造，如焦爐氣、煤焦油的分餾、石油的裂化重整與乙炔合成苯。（4）用作燃料，如工業(yè)汽油中苯的含量可高達10%以上。3．毒理苯在生產(chǎn)環(huán)境中以蒸氣形式由呼吸道進入人體，皮膚吸收很少，經(jīng)消化道吸收完全，但實際意義不大。苯進人體內(nèi)后，主要分布在含類脂質(zhì)較多的組織和器官中。一次大量吸入高濃度的苯，大腦、腎上腺與血液中的含量最高；中等量或少量長期吸入時，骨髓、脂肪和腦組織中含量較多。中毒機制苯代謝產(chǎn)物（主要是酚類物質(zhì)）被轉(zhuǎn)運到骨髓或其它器官，可能表現(xiàn)為骨髓毒性和致白血病作用。迄今，苯的毒作用機制仍未完全闡明，目前認為主要涉及：（1）干擾細胞因子對骨髓造血干細胞的生長和分化的調(diào)節(jié)作用。骨髓基質(zhì)是造血的微環(huán)境，在調(diào)節(jié)正常造血功能上起關鍵作用，苯代謝物以骨質(zhì)基質(zhì)為靶部位，降低造血正調(diào)控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白細胞，產(chǎn)生高水平的造血負調(diào)控因子腫瘤壞死因子TNF-α。（2）氫醌與紡錘體纖維蛋白共價結(jié)合，抑制細胞增殖。（3）損傷DNA，其機制有二，一是苯的活性代謝物與DNA共價結(jié)合；二是代產(chǎn)物引發(fā)氧化性應激，對DNA造成氧化性損傷。通過上述兩種機制誘發(fā)突變或染色體的損傷，引起再生障礙性貧血或因骨髓增生不良，最終導致急性髓性白血。（4）癌基因的激活。腫瘤的發(fā)生往往并非單一癌基基因的激活，通常是兩種或兩種以上癌基因突變的協(xié)同作用。苯致急性髓性白血病可能與ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有關。4．毒性作用急性苯中毒主要損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。慢性苯中毒主要損害造血系統(tǒng)。苯可引起各種類型的白血病，苯與急性髓性白血病密切相關。5．預防措施（1）以無毒或低毒的物質(zhì)取代苯。如在油漆及制鞋工業(yè)中，以汽油、二乙醇縮甲醛、環(huán)己烷、甲苯、二甲苯等作為稀薄劑或粘膠劑;以乙醇等作為有機溶劑或萃取劑。（2）生產(chǎn)工藝改革和通風排毒生產(chǎn)過程密閉化、自動化和程序化;安裝有充分效果的局部抽風排毒設備，定期維修，使空氣中苯的濃度保持低于國家衛(wèi)生標準(40mg/m3，MAC)。(3）衛(wèi)生保健措施苯作業(yè)現(xiàn)場進行定期勞動衛(wèi)生學調(diào)查，監(jiān)測空氣中苯的濃度。作業(yè)工人應加強個人防護，如戴防苯口罩或使用送風式面罩。進行周密的就業(yè)前和定期體檢。女工懷孕期及哺乳期必須調(diào)離苯作業(yè)，以免對胎兒和乳兒產(chǎn)生不良影響。（4）職業(yè)禁忌證血象指標低于或接近正常值下限者，各種血液病，嚴重的全身性皮膚病，月經(jīng)過多或功能性子宮出血。■甲苯、二甲苯1．理化特性甲苯(toluene)、二甲苯(xylene)均為無色透明，帶芳香氣味、易揮發(fā)的液體。甲苯沸點110.40C，蒸氣比重3.90。二甲苯有鄰位、間位和對位三種異構體，其理化特性相近；沸點8.4一144.40C，蒸氣比重3.66，均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有機溶劑。2．接觸機會用作化工生產(chǎn)的中間體，作為溶劑或稀釋劑用于油漆、噴漆、橡膠、皮革等工業(yè)，也可作為汽車和航空汽油中的摻加成分。3．毒理甲苯、二甲苯可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂豐富的組織，以脂肪組織、腎上腺最多，其次為骨髓、腦和肝臟。甲苯80%～90%氧化成苯甲酸，并與甘氨酸結(jié)合生成馬尿酸，可與葡萄糖醛酸結(jié)合，皆隨尿排出。甲苯以原形經(jīng)呼吸道排出一般占吸入量的3.8%～24.8%，二甲苯60%～80%.在肝內(nèi)氧化，主要產(chǎn)物為甲基苯甲酸，甲基苯甲酸與甘氨酸結(jié)合為甲基馬尿酸，隨尿排出。二甲苯經(jīng)呼吸道排出的比例較甲苯小。4．毒性作用高濃度甲苯、二甲苯主要對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生麻醉作用；對皮膚粘膜的刺激作用較苯為強，直接接觸可引起皮膚紅斑、干燥、脫脂及皸裂等，純甲苯、二甲苯對血液系統(tǒng)的影響不明顯。5．預防措施（1）降低空氣中的濃度。通過工藝改革和密閉通風，將空氣中甲苯、二甲濃度控制在國家衛(wèi)生標準以下(二者均為1OOmg/m3，MAC)。（2）加強對作業(yè)工人的健康檢查。做好就業(yè)前和2年一次的定期健康檢查工作。（3）衛(wèi)生保健措施同苯。（4）職業(yè)禁忌證神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病，明顯的神經(jīng)衰弱綜合征，肝臟疾病。六、苯的氨基與硝基化合物（2學時）苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚)苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。由于在苯環(huán)不同位置上的氫由不同數(shù)量的氨基或硝基、鹵素或烷基取代而形成種類繁多的衍生物。常見的有苯胺、苯二胺、聯(lián)苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯等，其主要代表為苯胺(C6H5NH2)和硝基苯(C6H5NO2)。（一）苯胺C6H5NH2分子量93.11．理化特性苯胺又稱阿尼林(aniline)、氨基苯等。純品為無色抽狀液體，易揮發(fā)，具有特殊臭味，久置顏色可變?yōu)樽厣Ｈ埸c-6.2C，沸點184.30C，蒸氣密度3.22g∕L，中等度溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等。2．接觸機會（1）在自然界少量存在于煤焦油中。（2）苯胺合成。工業(yè)所用的苯胺均由人工合成，用硝酸作用于苯合成硝基苯，再還原成苯胺。（3）苯胺廣泛用于印染、染料制造、橡膠(硫化時的硫化劑及促進劑)、照相顯影劑、塑料、離子交換樹脂、香水、制藥等工業(yè)。在生產(chǎn)過程中苯胺揮發(fā)，或加熱(沸騰)時，其蒸氣可經(jīng)呼吸道吸人;在苯胺分裝及運輸、搬運中，容器破裂，液體泄漏沾污皮膚，可引起急性中毒。3．毒理苯胺可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道進人，但在生產(chǎn)過程中經(jīng)皮吸收是引起中毒的主要原因。液體及其蒸氣都可經(jīng)皮吸收，氣溫越高、空氣濕度越大，皮膚吸收率越高。經(jīng)呼吸道吸人的苯胺，可在體內(nèi)滯留達90%。經(jīng)氧化后生成毒性更大的中間代謝產(chǎn)物—苯基羥胺(苯骸)，然后再氧化生成對氨基酚與硫酸、葡萄糖醛酸結(jié)合后，經(jīng)尿排出，約為吸收量的13%一56%。苯胺吸收量的增加，其代謝物對氨基酚亦相應地增加，故接觸苯胺工人，尿中對氨基酚量常與血中高鐵血紅蛋白的量呈平行關系。少量苯胺以原形態(tài)由呼吸道排出。4．毒性作用苯胺的主要毒作用是苯胺代謝中間物苯基羥胺(苯骸)，有很強的形成高鐵血紅蛋白的能力，使血紅蛋白失去攜氧功能，造成機體組織缺氧，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)及其他臟器的一系列損害。5．診斷與處理原則（1）診斷原則根據(jù)職業(yè)史，相應的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場勞動衛(wèi)生調(diào)查，排除其他因素引起類似疾病(如亞硝酸鹽中毒)，方可診斷。診斷及分級標準見教材P—108。（2）處理原則①現(xiàn)場處理。迅速將患者移出現(xiàn)場，除去苯胺污染的衣服，用75%酒精或溫肥皂水(勿用熱水)反復擦洗污染皮膚，防止繼續(xù)吸收人體內(nèi)。②給予特殊解毒劑。高鐵血紅蛋白濃度在30%至4Q%時，應使用治療高鐵血紅蛋白血癥的特殊解毒劑—美藍。美藍本身也是高鐵血紅蛋白形成劑，但它及其還原產(chǎn)物可構成一個可逆的氧化-還原系統(tǒng)。小劑量(1～2mg∕kg)時，可治療高鐵血紅蛋白血癥，其機制是:在葡萄糖脫氫過程中，還原型輔酶II的氫被傳遞給美藍，使其變成白色美藍，后者使高鐵血紅蛋白還原成為血紅蛋白，達到解毒目的;而白色美藍又被氧化成美藍，故在此過程中，美藍起了氫傳遞體的作用。與此相反，大劑量美藍(10mg∕kg)則促進高鐵血紅蛋白血癥的形成。具體用量與用法見教材P—108。③對癥治療有溶血引起重度貧血時，可適量輸血200～400ml,有肝、腎損害癥狀時，同內(nèi)科治療原則。6．預防措施（1）改革生產(chǎn)工藝和設備，盡量用低毒、無毒代替有毒的新工藝方法。如用硝基苯加氫法代替鐵粉還原法生產(chǎn)苯胺，可杜絕工人因進入反應鍋內(nèi)去除鐵泥而引起的急性中毒。生產(chǎn)設備應密閉化，自動化。加強通風，便車間空氣苯胺濃度達到并保持在最高容許濃度以下。（2）加強設備檢修，遵守操作規(guī)程，防止生產(chǎn)中的跑、冒、滴、漏。（3）加強個人防護，操作工人應穿著防護衣靴。（4）定時體檢和就業(yè)前體檢;凡有肝、腎疾病，血液病，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷者，以及慢性皮膚病損如慢性濕疹者，不宜從事接觸苯胺作業(yè)。（二）三硝基甲苯C6H2CH3（NO2）3分子量：227.131．理化特性三硝基甲苯(trinitrotoluene)有六種同分異構體，通常所指的是2，4，6-三硝基甲苯，簡稱TNT。為無色或淡黃色單斜形結(jié)晶。熔點820C，比重1.65，沸點2400C(爆炸)。本品極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯、甲苯、氯仿、乙醚。突然受熱容易爆炸。2．接觸機會（1）三硝基甲苯作為炸藥，廣泛應用于國防、采礦、開鑿隧道，（2）在粉碎、過篩、配料、包裝生產(chǎn)過程可產(chǎn)生粉塵及蒸氣。3．毒理三硝基甲苯可經(jīng)皮膚、呼