成人休克定義、分類、病因及病理生理學(xué)

成人休克定義、分類、病因及病理生理學(xué)匯報(bào)人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)01概述概述一、休克概述本質(zhì)：是危及生命的循環(huán)衰竭，根源在于氧供難以滿足細(xì)胞代謝與氧耗需求，致使細(xì)胞、組織缺氧。初期影響可逆，不過惡化很快，會走向不可逆，引發(fā)多器官衰竭甚至死亡。定義：因氧供減少、氧耗增加、氧利用不足，或多種情況并存，造成細(xì)胞與組織缺氧。常伴隨低血壓，可表現(xiàn)為高血壓、正常血壓或低血壓，關(guān)鍵是得盡早識別、治療，阻止器官功能不可逆受損?！安幻髟虻男菘恕本褪前l(fā)現(xiàn)休克卻不清楚病因。概述二、流行病學(xué)常見類型排序：膿毒性休克（屬分布性休克）在ICU患者里最為常見，接著是心源性休克、低血容量性休克，梗阻性休克較少。有試驗(yàn)顯示，1600多例不明原因休克患者中，膿毒性休克占62%，心源性休克16%，低血容量性休克16%，其他分布性休克4%，梗阻性休克2%。急診科差異：不同急診科收治人群不同，休克占比也有差別。像市區(qū)

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級創(chuàng)傷中心，失血性休克（低血容量性休克的一種）占比偏高，某研究里，103例鬧市區(qū)急診科不明原因休克患者，低血容量性休克占36%，膿毒性休克33%，心源性休克29%，其他類型2%。概述三、分類及病因分類：有分布性、心源性、低血容量性、梗阻性這4類休克。特點(diǎn)：各類休克并非相互排斥，不少循環(huán)衰竭患者是多種休克因素并存的“多因素休克”。02分布性休克分布性休克一、總體特征分布性休克突出表現(xiàn)為嚴(yán)重外周血管擴(kuò)張，也就是血管擴(kuò)張性休克，不同病因下介導(dǎo)血管擴(kuò)張的分子各異。分布性休克二、細(xì)分類型膿毒性休克膿毒癥關(guān)聯(lián)：膿毒癥指宿主對感染反應(yīng)失控，引發(fā)危及生命的器官功能障礙，膿毒性休克作為其亞型，死亡率高達(dá)40%-50%。識別要點(diǎn)是充分液體復(fù)蘇后，仍需血管加壓藥物，且乳酸水平＞2mmol/L。致病菌差異：在美國，重度膿毒癥與膿毒性休克常見致病菌是革蘭陽性菌，像肺炎球菌屬、腸球菌屬。相較于無休克的膿毒癥患者，引發(fā)休克的膿毒癥患者體內(nèi)，抗生素耐藥微生物、革蘭陰性微生物以及真菌更為多見。分布性休克二、細(xì)分類型全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）性質(zhì)：是一種以劇烈炎癥反應(yīng)為特征的臨床綜合征，多由嚴(yán)重感染性（如膿毒癥相關(guān)感染）或非感染性機(jī)體損害造成。病情發(fā)展：多數(shù)急診科或住院的SIRS患者沒有休克，入院期間也不發(fā)生休克，但醫(yī)生碰到SIRS時(shí)，要留意病情有無加重。像胰腺炎、燒傷創(chuàng)傷低灌注、各類栓塞、特發(fā)性系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征等非感染情況，都可能并發(fā)SIRS。分布性休克二、細(xì)分類型神經(jīng)源性休克好發(fā)人群及原因：在嚴(yán)重創(chuàng)傷性腦損傷、脊髓損傷患者里，低血壓常見，有時(shí)會出現(xiàn)顯性休克。脊髓損傷患者發(fā)生分布性休克，主要是自主神經(jīng)通路阻斷，致使血管阻力下降、迷走張力改變，此外，心肌抑制與失血導(dǎo)致的低血容量也可能誘發(fā)休克。過敏性休克誘發(fā)因素：常見于對昆蟲叮咬、食物、藥物產(chǎn)生重度IgE介導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)的患者。全身性過敏反應(yīng)還涵蓋運(yùn)動(dòng)、造影劑、天然乳膠、特發(fā)性因素等誘發(fā)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞直接釋放介質(zhì)引發(fā)的急性全身反應(yīng)。分布性休克二、細(xì)分類型藥物和毒物誘導(dǎo)的休克相關(guān)因素：藥物過量（如長效麻醉劑）、蛇蟲咬傷、輸血反應(yīng)、重金屬中毒、中毒性休克綜合征相關(guān)感染等，都和休克或類SIRS綜合征有關(guān)。氰化物、一氧化碳這類物質(zhì)，會引發(fā)線粒體功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致休克。內(nèi)分泌性休克具體病癥：艾迪生病危象（鹽皮質(zhì)激素缺乏致腎上腺功能衰竭）、黏液性水腫可能伴有低血壓甚至休克。鹽皮質(zhì)激素缺乏時(shí)，血管張力、醛固酮缺乏引發(fā)低血容量，造成血管舒張。甲狀腺毒癥患者后期可能因左室收縮功能障礙、快速心律失常出現(xiàn)低血壓，但本身一般不直接引發(fā)休克

。03心源性休克心源性休克一、定義缺鐵性貧血：血常規(guī)呈現(xiàn)典型小細(xì)胞低色素性貧血特征，MCV、MCH、MCHC降低，血清鐵、鐵蛋白降低，總鐵結(jié)合力升高，結(jié)合病史與體征可確診，為后續(xù)補(bǔ)鐵治療提供依據(jù)。巨幼細(xì)胞貧血：MCV顯著升高，常伴有大卵圓形紅細(xì)胞，追問飲食史、胃腸道疾病史，結(jié)合血清維生素B12、葉酸水平測定診斷，治療以補(bǔ)充相應(yīng)營養(yǎng)素為主。地中海貧血：有家族遺傳史，紅細(xì)胞形態(tài)多樣，靶形紅細(xì)胞常見，基因檢測為確診關(guān)鍵，依據(jù)基因缺陷類型分型，血常規(guī)表現(xiàn)因分型而異。心源性休克一、定義心源性休克源于心臟自身問題，致使心臟泵血功能衰竭，心輸出量（CO）隨之降低。心源性休克二、病因分類心肌病變性大面積梗死：心肌梗死范圍累及40%以上左室心肌，或是任意面積梗死同時(shí)伴有冠脈多支病變引發(fā)的重度廣泛性心肌缺血，都會讓心臟泵血大受影響，導(dǎo)致休克。特殊部位梗死：重度右室梗死會擾亂心臟正常運(yùn)轉(zhuǎn)，引發(fā)休克；另外，重度擴(kuò)張型心肌病患者若心衰急性加重，心臟功能也難以為繼。后續(xù)心肌問題：心搏驟停、長時(shí)間心肌缺血、體外循環(huán)后出現(xiàn)的心肌頓抑，以及膿毒性休克、神經(jīng)源性休克進(jìn)展期的心肌抑制，還有心肌炎，均會削弱心肌功能，促使休克發(fā)生。基礎(chǔ)病影響：肥厚性心肌病、重度舒張型心衰這類疾病，單獨(dú)引發(fā)心源性休克的情況少見，但它們就像“催化劑”，會助推膿毒癥、低血容量等其他誘因，讓患者陷入低血壓與休克狀態(tài)。心源性休克二、病因分類心律失常性各類心律失常影響：房性、室性的快速性與緩慢性心律失常，大多會造成低血壓，為休克埋下隱患。持續(xù)性室性心動(dòng)過速、完全性心臟傳導(dǎo)阻滯這類顯著心律失常，嚴(yán)重干擾心輸出量時(shí)，心源性休克便會接踵而至。要是心律失常發(fā)展成無脈性室性心動(dòng)過速、室顫，心輸出量歸零，直接就會引發(fā)心搏驟停。心源性休克二、病因分類機(jī)械性瓣膜問題：重度主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，還有乳頭肌、腱索斷裂造成二尖瓣缺損，又或是升主動(dòng)脈逆行夾層延伸至主動(dòng)脈瓣環(huán)、主動(dòng)脈瓣環(huán)膿腫引發(fā)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，這些急性瓣膜缺損狀況，會讓心臟泵血機(jī)制紊亂，誘發(fā)心源性休克。其他病因：嚴(yán)重室間隔缺損、急性室間隔撕裂、心房黏液瘤、心室游離壁室壁瘤破裂等情況也不容小覷。室壁瘤破裂有點(diǎn)特殊，一方面它因左室心輸出量下降引發(fā)心源性休克，另一方面，要是出血積存在心包內(nèi)，又會呈現(xiàn)梗阻性休克特征，萬一心包破裂、出血不停，那就演變成災(zāi)難性的失血性休克了。此外，重度主動(dòng)脈瓣狹窄或二尖瓣狹窄較少直接引發(fā)心源性休克，卻容易助力其他誘因催生低血壓與休克。04低血容量性休克低血容量性休克一、基本原理低血容量性休克是因血管內(nèi)容量下降（也就是前負(fù)荷降低），使得心輸出量隨之減少而引發(fā)的。它主要分為失血性與非失血性這兩類。低血容量性休克二、失血性低血容量性休克致病原理：失血致使血管內(nèi)容量不足，最終引發(fā)休克。常見病因：外傷相關(guān)：鈍挫傷、穿透傷最為常見，即便沒有傷到血管的多處骨折，也可能因隱性失血引發(fā)，這類創(chuàng)傷是引發(fā)失血性休克的“主力軍”。消化道出血：不管是上消化道的靜脈曲張出血、消化性潰瘍，還是下消化道的憩室出血、動(dòng)靜脈畸形，都是常見出血源頭。低血容量性休克二、失血性低血容量性休克少見病因：手術(shù)及術(shù)后問題：術(shù)中和術(shù)后出血情況時(shí)有發(fā)生，處理不及時(shí)就會誘發(fā)休克。血管病變：腹主動(dòng)脈瘤、左室室壁瘤破裂，主動(dòng)脈腸瘺這類血管突發(fā)狀況，出血量往往較大，很危險(xiǎn)。其他疾病關(guān)聯(lián)：出血性胰腺炎、醫(yī)源性損傷（誤操作取活檢弄破動(dòng)靜脈畸形、離斷動(dòng)脈

）、腫瘤或膿腫侵蝕大血管、產(chǎn)后出血，還有子宮或陰道因感染、腫瘤、撕裂傷導(dǎo)致的出血，以及出血素質(zhì)引發(fā)的自發(fā)性腹膜出血、血腫破裂等情況，雖然相對少見，但同樣不容小覷。低血容量性休克三、非失血性低血容量性休克致病原理：并非血液丟失，而是除血液外的其他液體流失，造成血管內(nèi)容量減少，進(jìn)而引發(fā)休克。液體丟失途徑：胃腸道：腹瀉、嘔吐以及外部引流，會讓身體的鈉、水不斷流失。皮膚：中暑、燒傷，還有像Stevens-Johnson綜合征這類嚴(yán)重皮膚疾病，會使皮膚丟失大量液體。腎臟：過度的藥物誘導(dǎo)性或滲透性利尿、失鹽性腎病、低醛固酮癥，會導(dǎo)致腎臟排水排鈉過多。第三間隙：術(shù)后創(chuàng)傷、腸梗阻、擠壓傷、胰腺炎、肝硬化等情況，液體會跑到血管外間隙或體腔，造成血管內(nèi)液體量不足。05梗阻性休克梗阻性休克一、總體特征梗阻性休克多因心外因素致使心臟泵血功能衰竭，常伴有右心室輸出量下滑。病因可歸為肺血管性與機(jī)械性兩類。梗阻性休克二、肺血管性梗阻性休克常見病因：肺栓塞（PE）或重度肺動(dòng)脈高壓（PH）引發(fā)右室衰竭，是多數(shù)梗阻性休克的“罪魁禍?zhǔn)住?。由于右心室沒辦法產(chǎn)生足夠壓力，沖破PE或PH帶來的肺血管高阻力，進(jìn)而發(fā)生衰竭。雖說PE中的血流動(dòng)力學(xué)衰竭常被認(rèn)為是機(jī)械性梗阻造成，但像5-羥色胺、血栓素這類血管活性介質(zhì)介導(dǎo)的肺血管收縮，也在其中“推波助瀾”。重度肺動(dòng)脈瓣或三尖瓣狹窄、急性梗阻的患者，也屬于這一類別。梗阻性休克二、肺血管性梗阻性休克急性右心綜合征關(guān)聯(lián)：心室間相互依存，急性右心綜合征和左室功能障礙引發(fā)的心源性休克表現(xiàn)相似。與右室心肌梗死、嚴(yán)重容量超負(fù)荷、低氧血癥性血管收縮誘發(fā)急性PH以及PE相關(guān)。對于本就有PH和右室功能障礙的患者，要避免缺血、容量超負(fù)荷或低氧血癥，因?yàn)檫@些打擊可導(dǎo)致慢性右心室功能障礙急性加重，進(jìn)而導(dǎo)致循環(huán)衰竭。梗阻性休克三、機(jī)械性梗阻性休克生理改變：主要生理學(xué)變化是前負(fù)荷降低，而非泵衰竭，就像右心房靜脈回流減少、右室充盈不佳，臨床表現(xiàn)和低血容量性休克類似。具體病因：胸腔問題：張力性氣胸會干擾正常心肺功能，阻礙心臟泵血。心包問題：心包填塞、縮窄性心包炎，限制了心臟舒張，使得心臟難以正常充盈血液來泵血。心肌病相關(guān)：限制型心肌病同樣限制心臟舒張，影響心臟正常運(yùn)作。腹腔問題：腹腔間隔室綜合征（ACS），尤其是腹內(nèi)持續(xù)高壓伴器官功能障礙時(shí)，會讓休克加重。原發(fā)性ACS出現(xiàn)在腹內(nèi)損傷患者身上，繼發(fā)性ACS常發(fā)生在大量液體復(fù)蘇之后，它通過削減靜脈回流、減弱心肌收縮力，來破壞心血管功能。06復(fù)合型休克復(fù)合型休克一、多種休克并存情況膿毒癥或胰腺炎相關(guān)：這類患者以分布性休克為主，源于炎癥與抗炎級聯(lián)反應(yīng)，致使血管通透性增大、外周血管舒張

。同時(shí)，還常合并低血容量性休克，原因包括經(jīng)口攝入少、不顯性失水、嘔吐及腹瀉；以及心源性休克，這是炎癥引發(fā)心肌抑制造成的。心肌病患者：一方面存在低血容量性休克，多是過度利尿所致；另一方面，因代償性心動(dòng)過速不充分、每搏輸出量低，引發(fā)心源性休克。嚴(yán)重創(chuàng)傷患者：會同時(shí)出現(xiàn)失血性休克，源于失血；還伴有分布性休克，可能是SIRS或者少見的脂肪栓塞造成。復(fù)合型休克一、多種休克并存情況脊髓創(chuàng)傷患者：損傷引發(fā)的自主神經(jīng)功能障礙，導(dǎo)致分布性休克；另外，心肌抑制又會造成心源性休克。左室游離壁室壁瘤破裂患者：先是原發(fā)性泵衰竭帶來的心源性休克，若出血積在心包內(nèi)，會因心包填塞引起梗阻性休克，出血穿出心包腔后，就變成失血性休克。膿毒性休克患者：大量液體復(fù)蘇后，受ACS和/或急性右心綜合征影響，從分布性休克（體循環(huán)血管阻力下降）轉(zhuǎn)變?yōu)槎嘁蛩匦菘藸顟B(tài)。07休克的發(fā)生機(jī)制休克的發(fā)生機(jī)制一、細(xì)胞缺氧起始環(huán)節(jié)觸發(fā)因素：組織灌注、氧供減少，或是氧耗、氧利用出現(xiàn)問題，都能讓細(xì)胞陷入缺氧狀態(tài)。組織灌注不足，意味著氧氣輸送量變少氧供缺乏則是氧氣來源受限氧耗增加會快速消耗有限氧氣氧利用不足即便有氧氣，細(xì)胞也難以高效代謝，這些情況單獨(dú)或疊加，啟動(dòng)細(xì)胞缺氧進(jìn)程。休克的發(fā)生機(jī)制一、細(xì)胞缺氧起始環(huán)節(jié)細(xì)胞內(nèi)改變：缺氧下，細(xì)胞膜離子泵因缺能罷工，離子跨膜運(yùn)輸失控，細(xì)胞內(nèi)離子失衡，水分流入引發(fā)水腫。細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)受滲透壓與膜通透性變化影響，滲漏到細(xì)胞外。無氧代謝活躍，乳酸產(chǎn)出過量，致使細(xì)胞內(nèi)pH值偏離正常范圍。休克的發(fā)生機(jī)制二、全身病理進(jìn)展酸中毒形成：細(xì)胞缺氧積累的大量乳酸等酸性代謝物，超出機(jī)體緩沖代償能力，致使血液與組織液pH下降，引發(fā)酸中毒，干擾眾多酶促反應(yīng)與生理功能。內(nèi)皮功能受損：內(nèi)皮細(xì)胞管控血管張力、凝血平衡，缺氧及后續(xù)連鎖反應(yīng)使其功能障礙，血管舒縮紊亂，微血栓風(fēng)險(xiǎn)攀升，還釋放炎癥介質(zhì)，激活炎癥與抗炎級聯(lián)反應(yīng)，讓內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡加劇。灌注進(jìn)一步削減：體液調(diào)節(jié)與微循環(huán)協(xié)同維持局部血流，在上述病變下，局部血管調(diào)節(jié)失常，血流阻力增大、分布不均，原本就減少的組織灌注愈發(fā)嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。休克的發(fā)生機(jī)制三、血清乳酸監(jiān)測意義乳酸生成復(fù)雜性：血清乳酸水平常被視作低灌注、缺氧標(biāo)志，但乳酸產(chǎn)生并非只源于組織缺氧。腎上腺素作用于骨骼肌，使其有氧糖酵解增強(qiáng)，也會推高乳酸水平，讓乳酸通量原理更復(fù)雜。臨床應(yīng)用價(jià)值：盡管復(fù)雜，血清乳酸升高在不明原因休克患者風(fēng)險(xiǎn)分層里，仍是實(shí)用“工具”。通過監(jiān)測其數(shù)值，能輔助判斷病情嚴(yán)重度、預(yù)估預(yù)后，為臨床決策提供關(guān)鍵信息。休克的發(fā)生機(jī)制三、血清乳酸監(jiān)測意義乳酸生成復(fù)雜性：血清乳酸水平常被視作低灌注、缺氧標(biāo)志，但乳酸產(chǎn)生并非只源于組織缺氧。腎上腺素作用于骨骼肌，使其有氧糖酵解增強(qiáng)，也會推高乳酸水平，讓乳酸通量原理更復(fù)雜。臨床應(yīng)用價(jià)值：盡管復(fù)雜，血清乳酸升高在不明原因休克患者風(fēng)險(xiǎn)分層里，仍是實(shí)用“工具”。通過監(jiān)測其數(shù)值，能輔助判斷病情嚴(yán)重度、預(yù)估預(yù)后，為臨床決策提供關(guān)鍵信息。08生理學(xué)生理學(xué)一、組織灌注的決定因素基礎(chǔ)公式關(guān)系組織灌注及體循環(huán)血壓（BP）主要由心輸出量（CO）和體循環(huán)血管阻力（SVR）決定，遵循公式BP=CO×SVR。這表明CO與SVR的變化會直接對血壓、進(jìn)而對組織灌注產(chǎn)生影響。而CO又是心率（HR）和每搏輸出量（SV）的乘積，即CO=HR×SV，意味著HR和SV的改變也關(guān)聯(lián)著組織灌注情況。生理學(xué)一、組織灌注的決定因素SV的影響因素SV受前負(fù)荷、心肌收縮力、后負(fù)荷影響。前負(fù)荷關(guān)乎心肌舒張末期的血液充盈量，充盈多利于增加SV；強(qiáng)心肌收縮力可高效泵血，提升SV；而后負(fù)荷是心肌射血的阻力，阻力過大則會限制SV。SVR的影響因素SVR由血管長度、血液黏稠度、血管直徑（體現(xiàn)血管張力）決定。血管越長、血液越黏稠、血管直徑越小，SVR就越大；反之則越小

。生理學(xué)二、休克與生理參數(shù)變化多數(shù)休克共性：多數(shù)休克類型都有CO和/或SVR降低的表現(xiàn)。部分特殊情況，像甲狀腺毒癥時(shí)，SVR相對于高CO偏低，也會造成組織灌注不佳。生理學(xué)二、休克與生理參數(shù)變化不同休克類型差異重度低血容量、心源性休克和晚期梗阻性休克：這類休克CO降低，為維持重要臟器灌注，SVR會代償性增加。身體試圖通過升高外周阻力，穩(wěn)住血壓與灌注。分布性休克：通常SVR降低，CO代償性增加但增加量不夠，難以充分保障氧供。血管擴(kuò)張致SVR下滑，心臟雖努力泵血提升CO，仍無法滿足代謝所需。早期階段差異：低血容量性休克和梗阻性休克早期，CO可能正常，后續(xù)才會出現(xiàn)明顯的CO變化。復(fù)雜情況：部分嚴(yán)重分布性休克（膿毒性休克、神經(jīng)源性休克

）、復(fù)合型休克，CO和SVR均可能降低；還有如嚴(yán)重線粒體功能障礙引發(fā)的休克，CO、SVR及組織灌注正常，但因氧利用不足也會休克。08休克