5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥課件

5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

糖尿病急、慢性

并發(fā)癥的防與治5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病急癥來勢洶洶，短期內(nèi)發(fā)作。病情危重，可威脅生命。如能渡過，可不留痕跡。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病急癥糖尿病合并感染。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）。糖尿病高滲綜合癥。糖尿病乳酸性酸中毒。糖尿病低血糖昏迷。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥一、糖尿病合并感染

發(fā)病率高，互為因果，必須兼治。呼吸道感染：如急性或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，肺結(jié)核發(fā)生率高2～4倍。每年應(yīng)進(jìn)行1～2次胸部X線檢查。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥泌尿系感染：僅次于呼吸道感染， 女性與老年人多見。常見癥狀有尿頻、尿痛、尿急、發(fā)熱、全身不適等。尿常規(guī)檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多，尿培養(yǎng)有細(xì)菌生長等。糖尿病合并感染5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥皮膚感染：化膿性感染如毛囊炎、癤、癰等。真菌感染如腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等?；颊邞?yīng)保持皮膚清潔，避免損傷，對任何輕微的皮膚損傷都必須及時治療。糖尿病合并感染5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥二、酮癥酸中毒

糖尿?。T因→胰島素嚴(yán)重不足＋升糖激素不適當(dāng)升高→糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)→高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥酮癥酸中毒誘因急性感染：呼吸道、泌尿道。治療不當(dāng)：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥、降糖靈過量。飲食失調(diào)及胃腸道疾?。浩渌麘?yīng)激：外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病癥狀加重：“三多一少”加重。胃腸道癥狀：食欲下降、惡心嘔吐、腹痛（脫水及低血鉀所致胃腸擴張和麻痹性腸梗阻）。呼吸改變：酸中毒所致，pH〈7.2時呼吸加快；pH〈7.0時呼吸中樞受抑，可有酮臭。酮癥酸中毒誘因5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥脫水與休克癥狀：脫水5％可有脫水癥狀（尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷），〉15％時可有循環(huán)衰竭（心率快、脈細(xì)弱、血壓體溫下降）。酮癥酸中毒誘因5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥神志改變：個體差異大，早期有頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸過多、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致）。誘發(fā)疾病表現(xiàn)。

酮癥酸中毒誘因5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥酮癥酸中毒實驗室檢查血糖中等程度的高。尿糖及尿酮：尿糖（++）～（+++）。酸中毒。輕中度脫水。血常規(guī)：粒細(xì)胞及中性增高。尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn)。血脂：可升高。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥酮癥酸中毒治療輕、中度鼓勵進(jìn)食進(jìn)水，用足胰島素；重度應(yīng)用小劑量胰島素療法；必要時糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡；去除誘因。

5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥小劑量胰島素療法：主要目的是消酮，0.1U/公斤體重/小時，可對酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血鉀。成人通常用4～6U/小時，一般不超過8U/小時。使血糖以75～100mg/小時的速度下降。酮癥酸中毒治療5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥補液：對重者十分重要。成人一般失水3～6升，原則上前4小時應(yīng)補足失水量的1/3～1/2，以糾正細(xì)胞外脫水及高滲問題；以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。酮癥酸中毒治療5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糾正電解質(zhì)紊亂：主要是補鉀。常用10％的氯化鉀，每瓶液1.5克。有人主張補磷。酮癥酸中毒治療5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糾正酸中毒：重度者方需補堿，補堿過于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5％碳酸氫鈉100～200毫升（2～4毫升/公斤體重）。注意：不宜使用乳酸鈉；不應(yīng)與胰島素使用同一通路；不宜過于積極。酮癥酸中毒治療5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥其他：去除誘因，如感染；列表記錄血及尿化驗結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結(jié)兩次，以指導(dǎo)治療；輔助治療包括吸氧、下胃管、導(dǎo)尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。酮癥酸中毒治療5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥三、高滲綜合癥病史：多中年以上，尤其是老年，半數(shù)無糖尿病史。臨床表現(xiàn)：脫水嚴(yán)重（可達(dá)10～15％），神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障礙常見，常伴腎功能不全。死亡率高：達(dá)50％。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥高滲綜合征實驗室檢查嚴(yán)重高血糖：多〉600mg/dl。氮質(zhì)血癥：BUN明顯升高，BUN/Cr

可高于30。高血滲：總滲透壓〉350mmol／l

有效滲透壓〉320mmol／lDKA不明顯：但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥總滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖＋BUN（正常290～310mmol／l）

有效滲透壓＝2（鉀＋鈉）＋血糖（正常280～300mmol／l）高滲綜合征實驗室檢查5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥高滲綜合癥治療特點

提高認(rèn)識和警惕，勿誤診為腦卒中。胰島素用量較小。補液宜更積極，100ml/kg，多需開兩條通路，并口服補液，不宜使用糖鹽水。其他：同DKA，注意避免腦水腫及心衰，可較積極地使用甘露醇和肝素。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

四、乳酸性酸中毒

一種乳酸在體內(nèi)積累的病癥。病情隱蔽，結(jié)果不好。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

乳酸積累的原因

合成增多：缺氧、酗酒、應(yīng)激（腎上腺素分泌過多）、較大量使用降糖靈，可發(fā)生于用藥后數(shù)小時至數(shù)年。原因：細(xì)胞內(nèi)缺氧，抑制糖異生。代謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒較重時，肝臟反而能產(chǎn)生乳酸。合成增多＋代謝障礙。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

乳酸酸中毒的臨床表現(xiàn)

病史：多有心、肝、腎臟疾病史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、大量服用降糖靈史，可與DKA同時存在。臨床表現(xiàn)：不特異。發(fā)病較急，輕者癥狀不明顯，重癥可乏力、惡心、厭食、呼吸深大、意識朦朧、昏睡。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥血糖正常或升高，血滲透壓正常。酸中毒：血CO2CP、pH值明顯降低，陰離子間隙擴大，需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒。特殊檢查：0.5～1.6mmol/l（5～15mg/dl）。

乳酸酸中毒的臨床表現(xiàn)5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

乳酸酸中毒的治療原則

預(yù)防為主，提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)，有效治療。支持療法：控制感染，糾正休克（異丙腎上腺素），給氧。迅速補液：生理鹽水、5％葡萄糖液或糖鹽水，必要時補充血漿或全血，重者可采用小劑量胰島素療法。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糾正酸中毒：補堿，不可使用乳酸鈉。輕者口服碳酸氫鈉0.5～1.0克每日3次，鼓勵多飲水；嚴(yán)重者給等滲碳酸氫鈉，使血pH值在兩小時內(nèi)升至7.1以上，但不宜過多、過快。

乳酸酸中毒的治療原則5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥其他：補鉀以避免低鉀血癥，必要時使用甘露醇、肝素、糖皮質(zhì)激素，有人主張嚴(yán)重病例可靜脈輸氫離子接收劑美藍(lán)。去除誘因：控制原發(fā)疾病，停用降糖靈，必要時血液透析，尤其是降糖靈引起的乳酸性酸中毒。

乳酸酸中毒的治療原則5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥五、低血糖癥定義：血糖低于正常低限引起相應(yīng)癥狀與體征。正常值：空腹60～110mg/dl（3.3～6.1mmol/l）餐后60～140mg/dl（3.3～7.8mmol/l）低血糖：低血糖〈50mg/dl（2.7mmol/l）

5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥低血糖癥：血糖低＋臨床癥狀。低血糖：血糖低，多有癥狀，亦可無。低血糖反應(yīng)：有臨床癥狀，血糖多低,亦可不低。

低血糖癥5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

低血糖癥癥狀與體征

病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：血糖下降快，腎上腺素分泌多，大汗（1/2），顫抖（1/3），視力模糊，饑餓，軟弱無力者（1/4～1/3），緊張，面色蒼白，心悸， 惡心嘔吐。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥中樞神經(jīng)受抑制的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久，中樞缺氧缺糖癥群，越高級受抑制越早，恢復(fù)越遲。大腦皮層－意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡不語，精神失常。

低血糖癥癥狀與體征5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

皮層下中樞－神志不清，躁動不安，驚厥陣攣，瞳孔散大。延腦－深度昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久，不易恢復(fù)。

混合性：兼有上兩種表現(xiàn)，多見。

低血糖癥癥狀與體征5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥個體差異：不同人耐受性不同，同一病人發(fā)作癥狀相似。血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感，高血糖快速下降時，血糖〉100mg/dl即可有癥狀。發(fā)病程度：越頻繁、癥狀越重，自行緩解者器質(zhì)性少見。

低血糖癥癥狀與體征5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥降糖藥物引起的低血糖癥誘因：藥物過量，便用方法不當(dāng)，長效、強效磺脲藥多見，導(dǎo)致低血糖重且持久，尤以優(yōu)降糖最多見。飲食不當(dāng)：少食、不食、延遲進(jìn)食、未加餐。體力活動過多。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥合用其他刺激胰島素分泌藥物（乙醇），增強胰島素作用（雙胍），增加糖氧化，抑制糖異生（水楊酸）。合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服降糖藥半衰期延長。降糖藥物引起的低血糖癥5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

低血糖癥臨床特點有用藥史：注意詢問?；旌闲捅憩F(xiàn)：輕者可自行緩解，重者后果嚴(yán)重，可死于腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭，可致不可逆的精神改變?？沙掷m(xù)很長時間，如1周。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

低血糖癥治療方法

及時、有效、足夠長時間地處理密切隨查，防止低血糖復(fù)發(fā)，有的需長達(dá)一周的處理，應(yīng)囑病人去除誘因。血糖恢復(fù)、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

低血糖癥急癥處理

用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV50％葡萄糖40～100ml，可能需要重復(fù)，直至清醒。清醒后靜脈輸入10％葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于5～20分鐘內(nèi)清醒，否則可重復(fù)。作用時間1～1.5小時，以后須進(jìn)食或給葡萄糖。

低血糖癥急癥處理5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖皮質(zhì)激素：血糖〉200mg/dl仍神志不清者，可用氫化考的松100mg/4小時，共12小時。甘露醇：對上述處理反應(yīng)仍不佳者，用20％的甘露醇。

低血糖癥急癥處理5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病急癥的預(yù)防

防重于治。教育，提高警惕。嚴(yán)格控制好糖尿病。及時防治誘因。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

糖尿病慢性并發(fā)癥5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

大血管

微血管

冠心病

視網(wǎng)膜病變

腦血管疾病

糖尿病腎病

周圍血管病變

神經(jīng)病變

慢性并發(fā)癥5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥一、糖尿病視網(wǎng)膜病變在美國每年所發(fā)生的失明患者中7%～13%是由于DM視網(wǎng)膜病變引起，在2型糖尿病中，25%～30%的患者在DM確診后5年內(nèi)將發(fā)生DM視網(wǎng)膜病變。WISCONSIN的研究顯示：血糖控制水平與視網(wǎng)膜病變進(jìn)展呈正相關(guān)5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

分型單純性Ⅰ有微動脈瘤、小出血點

Ⅱ有黃白色硬性滲出、出血

Ⅲ有白色軟性滲出、出血斑增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃體出血

Ⅴ有新生血管和纖維增生

Ⅵ并發(fā)視網(wǎng)膜脫離5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥DM視網(wǎng)膜病變監(jiān)測檢查一、眼底鏡檢查：二、視力檢查（增殖性視網(wǎng)膜病變通常視力正常，直到突然出現(xiàn)玻璃體出血才使視力下降）三、血管熒光素造影（定位）5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥DM視網(wǎng)膜病變治療一、控制糖尿?。河腥苏J(rèn)為餐后2小時血糖控制在8.8mmol/L以下，可基本不發(fā)生DM視網(wǎng)膜病變。DCCT研究表明，DM強化治療后，DM視網(wǎng)膜病變危險性降低了35%。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥二、防止血栓的形成：可服用小劑量阿司匹林、安妥明等及Vitc,Vib1等治療。三、激光治療增殖性視網(wǎng)膜病變的首選治療方法。在5年觀察期內(nèi)，將視網(wǎng)膜病變向失明發(fā)展的進(jìn)展率降低了50%。四、玻璃體切割術(shù)當(dāng)視網(wǎng)膜出血或新生血管出血，在視網(wǎng)膜表面形成薄膜，機化膜或條索時，進(jìn)行手術(shù)。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥二、糖尿病腎病(DN)DN是糖尿病(DM)慢性微血管病變的一種重要表現(xiàn)，是DM致殘、致死的重要原因1型DM約有40％死于DN尿毒癥；2型DM中DN發(fā)生率約20％，其嚴(yán)重性僅次于心腦血管病。在歐美國家，因DN已導(dǎo)致慢性腎功能不全、而需血液透析或腎移植的患者，占透析及腎移植的1/3；在我國，人數(shù)也占相當(dāng)大的比例。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥早期診斷指標(biāo)微量白蛋白尿的診斷晨尿(6ml)白蛋白>20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐>2.5mg/mmolCr,進(jìn)一步測24h尿白蛋白排泄率(UAER)5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥排出量有變異，應(yīng)在1－6月內(nèi)收集3次24h尿，若二次 為20～200μg/分或30～300mg/日，3次平均值30～300mg/日可診斷影響因素：酮癥、原發(fā)性高血壓、血糖控制差、心衰 泌尿系統(tǒng)感染、其他腎病早期診斷指標(biāo)5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥治 療(一)控制血糖水平：空腹血糖達(dá)5.6～7.0mmol/L餐后血 糖達(dá)8.0mmol/LHbA1c<7.0%5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥限制蛋白攝入：微量白蛋白尿攝入蛋白1g/kg/日，進(jìn) 入臨床蛋白尿期且腎功能正常者，攝入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，攝入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3來自動物蛋白，以保證必需氨基酸的供給。限制飽和脂肪攝入限鈉治 療(一)5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥治 療(二)控制血壓水平：血壓>140/90mmHg時就應(yīng)開始降壓治療,控制在<135/85mmHg，以ACEI或ACE受體阻斷 劑最好,鈣拮抗劑降低尿蛋白和保護(hù)腎臟作用不如ACEI；治療高血脂；5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥治 療(三)血管緊張素受體拮抗劑(AT1Ra):能特異性抑制全身及局部器官組織的自分泌與旁分泌AΠ的生物效應(yīng)，作用與ACEI相似，因為對激肽無影響，可以無咳嗽副作用;終末期腎?。焊鼓ね肝雠c血液透性;腎移植。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥預(yù) 后蛋白尿是中年DM患者致殘致死的一個常見和重要的危險因素，伴蛋白尿者有較高的血壓和血漿膽固醇。蛋白尿與腎和心血管高死亡率有關(guān)，蛋白尿與腎功能衰竭有因果關(guān)系，1型DM蛋白尿與腎病、腎功能衰竭關(guān)系最密切，而2型DM蛋白尿與心血管病的關(guān)系較腎更密切。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥1型DM出現(xiàn)蛋白尿，45％在55歲以前死于尿毒癥，其次是冠心病。而2型DM出現(xiàn)蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌腫、尿毒癥等.因此在DM早期，防治腎小球高濾過是延緩蛋白尿發(fā)生發(fā)展的重要措施預(yù) 后5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

三、糖尿病神經(jīng)病變5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥NIDDM神經(jīng)病變發(fā)生率報告不一，一般為20%～30%，2型DM在確診時，有7.5%患有神經(jīng)病變，10年后發(fā)病率可增至41.9%，而非DM對照組僅為5.8%。

糖尿病神經(jīng)病變5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥DM神經(jīng)病變分類周圍神經(jīng)病變 自主神經(jīng)病變 下肢感覺型神經(jīng)病變急性痛性神經(jīng)病變和DM肌萎縮彌漫性運動神經(jīng)病變局灶性神經(jīng)病變胃輕癱神經(jīng)源性膀胱心血管反射功能不全陽痿5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥周圍神經(jīng)病變、檢查踝反射減弱音叉震動覺觸覺針刺覺5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病性功能減退常見?。罕韧g人高2～5倍，占器質(zhì)性陽萎的40%以上痛苦?。夯疾÷视纫杂g及老年糖尿病為高；造成個人困擾、家庭悲劇和社會負(fù)擔(dān)；約60%的患者常伴有不同程度的慢性系統(tǒng)性并發(fā)癥5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病陽痿患病率293439444954590%20%40%60%80%100%25-30-35-40-45-50-55-60-70年齡段5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病陽痿的治療陰莖假體置入陰莖負(fù)壓吸引海綿體內(nèi)注射尿道內(nèi)給藥口服藥物心理治療5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥影響勃起的藥物

抗高血壓藥

β阻滯劑利尿劑甲基多巴中樞神經(jīng)抑郁藥抗三環(huán)抑郁藥

內(nèi)分泌藥物乙酰膽堿拮抗劑雄激素拮抗劑（醛固酮抑制劑，甲氰瞇胍等）其他：大麻，安妥明

5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病胃輕癱1945年Rundles報告胃排空與DM有關(guān)1958年Kassander報告DM胃輕癱胃輕癱概念胃腸運動功能障礙致胃排空延遲胃輕癱表現(xiàn)胃張力減低運動減慢排空延遲5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病胃輕癱的臨床意義血糖波動，易餐后早期低血糖降糖藥的反應(yīng)異常，對速效胰島素、速效及餐時胰島素促泌劑敏感性增高5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥易合并慢性萎縮性胃炎及其他消化道紊亂，引起厭食及營養(yǎng)不良可能是糖尿病伴發(fā)其他神經(jīng)病變或MAP的標(biāo)志糖尿病胃輕癱的臨床意義5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥胃輕癱的治療控制好血糖胃腸動力藥嗎叮啉胃復(fù)安普瑞博思治神經(jīng)病變5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足病變5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足流行病學(xué)資料西方國家：5%～10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是許多國家截肢首位原因。美國每年實施60000例非創(chuàng)傷性手術(shù)中50%為糖尿病患者5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足病變的分類、分期常見的糖尿病足病變：潰瘍和壞疽少見的足病變：Charcot關(guān)節(jié)病和神經(jīng)性水腫潰瘍可以深淺不一，伴或不伴有感染，壞疽可以是局部的，也可是整個足。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足的Wagner分級法0級：有發(fā)生潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍。1級：表面潰瘍，臨床上無感染。2級：較深的潰瘍，常合并蜂窩組織炎，無膿腫或骨的感染5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥3級：深度潰瘍，伴有骨組織病變、膿腫或骨髓炎。4級：缺血性潰瘍，局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。壞死組織可合并感染；合并神經(jīng)病變5級：全足壞疽。糖尿病足的Wagner分級法5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足病變的病因和危險因素周圍神經(jīng)病變、缺血性血管病變和感染共同作用的結(jié)果。微循環(huán)障礙是病變的重要因素。吸煙、穿鞋不合適等危險因素。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足病變的其他危險因素有足潰瘍史和截肢史有視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、神經(jīng)病變糖尿病基本知識缺乏生活條件較差老年5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥一般治療控制高血糖水腫——利尿劑或ACEI治療(只要有水腫，所有的潰瘍均不易愈合，這與潰瘍的原因無關(guān))5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥

感染的治療骨髓炎和深部膿腫者，常需住院。盡可能使血糖達(dá)到或接近正常。加強抗炎治療，采用三聯(lián)抗菌治療。藥物敏感試驗——采用合適得抗菌素。與外科醫(yī)生加強聯(lián)系與合作。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥感染的治療表淺的感染，可采用口服廣譜抗生素，不應(yīng)單獨使用頭孢霉素或喹諾酮類藥物。口服治療可以持續(xù)數(shù)周。深部感染，開始時應(yīng)從靜脈給藥，以后再口服維持用藥數(shù)周(最長達(dá)12周)。結(jié)合一系列X片來了解治療的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨組織和截肢。5.預(yù)防糖尿病的急、慢性并發(fā)癥糖尿病足保護(hù)教育的原則每天檢查足、穿合適的鞋穿鞋以前要看看鞋內(nèi)有否異物防止?fàn)C傷，洗腳前先用手試水溫