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文檔簡介

BNC腦血管病臨床指南

第一章短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)

TIA應(yīng)該作為急癥處理,早期治療以防發(fā)展為腦卒中。連續(xù)服藥仍發(fā)生TIA或輕微

缺血性卒中的人群,往往更容易復(fù)發(fā)卒中。TIA患者在一些情形下很有可能復(fù)發(fā),包括:

高度狹窄的血管供血區(qū)與癥狀相符、癥狀反復(fù)顯現(xiàn)。在此情形下,需快速評估、合理治

療。

一、診斷

1、是否為卒中

TIA應(yīng)該符合如下特點:

(1)起病突然;

(2)腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀;

(3)連續(xù)時間短暫,頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘,椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)

作8分鐘,多在1小時內(nèi)緩解,最長不超過24小時;

(4)復(fù)原完全;

(5)常反復(fù)發(fā)作。

2、應(yīng)鑒別的疾病包括:

局灶性癲癇、復(fù)雜性偏頭痛、暈厥、美尼爾綜合征、腦腫瘤、硬膜下血腫、低血糖、

低血壓。

3、區(qū)分頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA還是椎基底動脈系統(tǒng)TIA

(1)顯現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA:偏身運動障礙;偏身感覺障礙;單眼一過

性黑蒙;一過性語言障礙。

(2)顯現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動脈系統(tǒng)TIA:眩暈、平穩(wěn)障礙、復(fù)視、吞咽困難和構(gòu)

音不良;交叉性運動障礙和/或感覺障礙;猝倒發(fā)作。

4、尋找TIA的病因,制定預(yù)防方案

應(yīng)該進行下列檢查,以尋找導(dǎo)致TIA的病因和危險因素:

(1)測雙上肢血壓,除外血液動力學(xué)病因

(2)頸動脈超聲:除外頸動脈病變。

(3)心電圖:除外心源性原因。

(4)頸椎影象學(xué)檢查:除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。

(5)凝血及纖溶功能檢查。

(6)血脂和血糖檢查。

(7)血液流變學(xué)檢查。

二、治療

1、去除危險因素

(1)積極治療高血壓

(2)積極糾正血液動力學(xué)非常,包括低血壓

(3)停止吸煙

(4)合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病

(5)禁止過度飲酒

(6)治療高脂血癥

(7)腦供血動脈狹窄的治療(見第六章第八節(jié))

2、藥物治療

(1)抗血小板藥物:使用抗血小板制劑能預(yù)防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進一步

發(fā)展為卒中。

首選阿斯匹林,開始每日300mg,2周后改為每日80mg。阿斯匹林對血小板的作用

取決于藥物的吸取率。顯現(xiàn)下列兩種情形改為每日氯毗格雷75mg,或每日抵克力得

250mg:服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作;因為消化道不良反應(yīng),病人不能耐受治療。抵

克力得或氯毗格雷抑制血小板凝聚的作用需數(shù)天后才能達到全效,除非加量用藥。

鹽酸曝氯匹咤能阻止二磷酸腺甘(ADP)凝聚血小板。兩組大樣本、多中心隨機試

驗肯定了口塞氯匹咤在腦血管病中的療效。腹瀉是噬氯匹咤最常見的副作用,為12.5%。

另一個常見的副作用為中性粒細胞減少,在TASS和CATS研究曝氯匹咤組中占2.4%其

中重度粒細胞減少占0.8%(而TASS阿斯匹林組為0);均為可逆性。鑒于90天內(nèi)可發(fā)

生嚴重的中性粒細胞減少,建議每2周全血細胞計數(shù),篩查副作用。自從此藥問世后,

有文獻報道了另一種血液系統(tǒng)疾患一血栓性血小板減少性紫瘢。睡氯匹咤的副作用限制

了其預(yù)防卒中的療效。睡氯匹咤一樣用于對阿斯匹林不耐受或“阿斯匹林無效由于大

多數(shù)副作用發(fā)生在3個月內(nèi),若治療早期能夠耐受,通??蛇B續(xù)服用。

氯口比格雷與曝氯匹唬的化學(xué)構(gòu)造類似,抑制ADP凝聚血小板。副作用較嗨氯匹咤少,使

得此抗血小板制劑受到重視。氯毗格雷安全性強于阿斯匹林。曝氯匹咤常見腹瀉和皮疹;

阿斯匹林常有胃腸道刺激、出血。鑒于氯毗格雷無過多的骨髓毒性,不必像唾氯匹咤那

樣經(jīng)常血常規(guī)檢查。對于減少卒中,氯毗格雷/阿斯匹林〈口塞氯匹咤/阿斯匹林。還未有

氯毗格雷和唾氯匹咤的直接比較,但在安全性上,氯毗格雷勝過嘎氯匹咤。對阿斯匹林

不能耐受的患者,氯毗格雷又是一種挑選;對于“阿斯匹林失效''者,也可能有作用。

環(huán)氧化酶抑制劑一阿斯匹林與環(huán)核酎磷酸二酯酶抑制劑一潘生丁聯(lián)合應(yīng)用,藥理上

勝過單獨制劑。阿斯匹林-潘生丁合劑明顯地降低卒中危險度一相比阿斯匹林,可減少

23.1%,相比潘生丁,可減少24.7%;幾乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘生

丁合劑耐受好,是阿斯匹林預(yù)防卒中的又一種替代制劑。而阿斯匹林聯(lián)合噬氯匹咤或氯

毗格雷治療TIA或卒中還未開展;這類合劑的療效和安全性還不得而知。有證據(jù)證實氯

毗格雷、阿斯匹林與緩釋潘生丁聯(lián)合制劑(Aggrenox),取代阿斯匹林單獨使用是安全、

有效的,比單獨使用阿斯匹林有效。也有證據(jù)證實阿斯匹林-潘生丁聯(lián)合制劑,療效優(yōu)

于任何一種抗血小板單獨藥劑。

(2)抗凝藥

①不主張常規(guī)抗凝治療TIA。TIA抗凝治療的2個適應(yīng)癥是:A懷疑心源性栓子引

起;B既往大血管狹窄,癥狀頻繁發(fā)作或癥狀連續(xù)時間超過平均時間(前組血管超過8

分鐘,后組血管超過12分鐘)。此時在全部檢查過程完成前應(yīng)使用抗凝治療。

②慢性心房纖顫者考慮使用華法令,INR目標值2-3,這種方法在老年人群更有效。

③機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應(yīng)癥。

④其他對抗凝治療反應(yīng)良好的TIA病因有:顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫,嚴重的頸內(nèi)

動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù),抗磷脂抗體綜合征,腦靜脈竇血栓形成。

(3)不同類型TIA的治療

①大動脈低血流量

特點:刻板性、反復(fù)性、短暫性、數(shù)分鐘。強烈提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴重狹窄。

治療:去除病因,改善腦血流量。

②栓塞性

A動脈-動脈栓塞

特點:較少刻板性、稀疏性、常>lh。

B心源性栓塞

診斷:癥狀不局限于某一個血管支配區(qū),可能伴有其他部位的栓塞的表現(xiàn),心

臟檢查提示有栓子的來源。

建議:對于TIA伴心房纖顫者,建議長期口服抗凝藥(A級舉薦),INR的舉薦目

標是2.5(范疇2.0—3.0)。口服抗凝藥對其他高危心源性栓塞病人預(yù)防卒中也有效。

對于口服抗凝藥禁忌的病人舉薦應(yīng)用阿斯匹林。

歐洲房顫試驗表明:對于并發(fā)TIA的房顫患者,抗凝制劑預(yù)防卒中的療效優(yōu)于阿司

匹林。另外,大量的隨機試驗表明:對于房顫患者,首選抗凝治療。房顫患者的卒中高

危因素有:高血壓病史,左室功能差,風(fēng)濕性二尖瓣疾患,換瓣術(shù)后,既往卒中、TIA、

栓塞病史,年齡>75歲。阿司匹林預(yù)防心源性栓塞的療效低于華法令。心源性栓塞高危

患者,若禁忌口服抗凝藥,可舉薦使用阿司匹林。TIA患者若伴有其它源性的心因性栓

子,也適用于抗凝治療。復(fù)發(fā)性心源性栓塞源于機械瓣膜、心梗、左室血栓、擴張性心

肌病、惡性心內(nèi)膜炎。對于心房卵圓窩未閉和房間隔動脈瘤患者,抗凝治療在TIA的治

療還不清楚??鼓委煹淖罴褟姸龋?.5INR(2.0-3.0)適合大多數(shù)口服抗凝治療。

③腔隙性

特點:刻板性、反復(fù)性、局限性、短暫性。需除外大動脈低血流量性TIA。

④其他病因

包括非動脈粥樣硬化性和血液系統(tǒng)非常(包括血液高凝狀態(tài))。以下標準提示抗心磷

脂抗體綜合征:(1)2次檢查,每次檢查相隔至少3個月,抗心磷脂抗體>20GPL單

位,(2)抗核抗體陰性,和(3)缺乏心源性栓塞和大動脈粥樣硬化。

⑤不明原因

包括以下可能:(1)通過詳細檢查未發(fā)覺可能的病因,(2)未發(fā)覺可能病因但檢查欠詳細,

和(3)病人可能存在2種以上病因,入病人有房顫和同側(cè)明顯頸動脈狹窄。

第二章腦梗死

《BNC腦血管病臨床指南》

血流減少80%會發(fā)生腦缺血。其中心源性梗死占20~30%,動脈硬化性梗死占14~4096,

腔隙性腦梗死占15~30%,其他為血液動力學(xué)(分水嶺)梗死及其他原因等。

一、診斷

1、明確是否腦梗死臨床上突然顯現(xiàn)的腦局灶性癥狀和體征都要懷疑腦梗死的可

能,容易之相混淆的是腦出血,區(qū)別腦梗死與腦出血的最可靠方法是頭CT和/或MRI,

其他臨床方法均不能作為確診方法。

2、鑒別診斷診斷腦梗死時同時要區(qū)別于腦腫瘤、暈厥、癲癇、慢性硬膜下血腫等。

3、尋找腦梗死的危險因素通過生化檢查、心電圖、超聲心動圖、頸動脈超聲等檢

查尋找腦梗死的危險因素,主要包括高血壓、心臟病、糖尿病、吸煙、頸動脈狹窄、高

脂血癥等。

4、腦梗死的病因診斷

(1)栓塞性梗死:心源性包括房顫、近期心肌梗死(占急性心肌梗死[AMI]的「3%)、

人工瓣膜、先天性瓣膜病、心內(nèi)膜炎、附壁血栓、擴張性心肌炎。動脈源性是指血栓性、

膽固醇性栓子,發(fā)展自動脈弓和顱外動脈(如頸內(nèi)動脈和椎動脈)。栓塞性梗死具有突

發(fā)性,神經(jīng)影象顯示有數(shù)個血管區(qū)的既往梗死。

栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)固的動脈粥樣硬化斑塊。

診斷線索包括:

①突然起病,癥狀迅速達到高峰;

②病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史;

③心電圖表明有心房纖顫;

④頸動脈和主動脈超聲發(fā)覺有不穩(wěn)固斑塊;

⑤TCD栓子檢測發(fā)覺腦血流中有過量的栓子存在。

(2)血栓形成性梗死:血栓性病因包括內(nèi)皮細胞傷害或缺失、顯露內(nèi)皮下結(jié)構(gòu)激

活血小板、促發(fā)血栓生成、抑制纖溶系統(tǒng)、血液凝滯?;颊呷硇詣用}粥樣硬化可產(chǎn)生

顱內(nèi)的動脈粥樣硬化。

診斷線索為:

①發(fā)病年齡多較高;

②多有動脈硬化及高血壓;

③發(fā)病前可有TIA;

④安靜休息時發(fā)病較多,常在睡醒后顯現(xiàn)癥狀;

⑤癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐步加重;

⑥多數(shù)病人意識清楚,偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯;

⑦腦脊液多正常。CT檢查早期多正常,24~48小時后顯現(xiàn)低密度灶。

(3)腔隙性梗死:腔隙(lacuuae)一詞第一由Durand-Fardel(1843)提出,意指

發(fā)生在大腦深部的小型軟化灶。在CT問世前,腔隙性腦梗死只能依靠病理檢查才能證

實。Fisher在1042例尸檢中,發(fā)覺有這種局限性小軟化灶,大多數(shù)腔隙直徑在0.5cm

左右,最大直徑可到1.8cm,絕大多數(shù)腔隙分布在殼核、尾狀核、丘腦、腦室旁白質(zhì),

也見于橋腦、小腦,但大腦皮層少見。腔隙性梗死的病因包括繼發(fā)于高血壓、血管炎、

動脈硬化玻璃樣變和淀粉樣血管變性所引起的微動脈粥樣硬化、脂質(zhì)透亮變性、纖維素

樣壞死;但大多數(shù)與高血壓有關(guān)。在所有的梗死類型中,腔隙性梗死預(yù)后最好。

CT顯示出低密度軟化灶可以證實臨床診斷,CT未顯示出來也不能排除腔隙性梗死

的存在。CT的陽性檢出率平均為50%左右,它主要取決于3個因素:一是腔隙灶的部位,

凡內(nèi)囊、丘腦區(qū)者易于顯示,而橋腦區(qū)不易顯示。二是腔隙灶的大小,有癥狀者腔隙灶

直徑一樣都大于0.71cm,而無癥狀者一樣都小于0.63cm。三是掃描時間,最早期軟化

的腦組織對X線的吸取率與正常腦組織差別不大,CT難以辨論。過晚又容易與出血灶形

成的囊腔混淆。以十天左右進行CT掃描其檢出的陽性率與準確率最高(超過58%)。

(4)分水嶺梗死:分水嶺梗死占缺血性腦血管病的10%,若有頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞,

可占40虬臨床診斷線索包括:

①病史中有全身血壓下降的佐證;

②由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩。?/p>

③病史中反復(fù)一過性黑朦;

④頸動脈檢查發(fā)覺有高度狹窄;

⑤影象學(xué)上發(fā)覺符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。

(5)其他病因:動脈壁的炎癥,如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締

組織病、變態(tài)反應(yīng)性動脈炎等,還可見于先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血高凝

狀態(tài)等。

(6)原因不明:有些腦血管病原因不明。

二、病房輔助檢查

1、尋找頸動脈狹窄的證據(jù),須進行的檢查包括頸部B超、MRA或DSA及TCD。

2、CT顯示不清的病灶必須行頭部MRI檢查。

3、必須行危險因素檢查,如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。

4、懷疑腦栓塞病人需行超聲心動圖及心電圖檢查以明確栓子來源。

5、入院時測一次雙上肢血壓。

6、梗死面積可用CT的ASPEC「評分

7、分水嶺梗死可用相應(yīng)的CT和MRI模板

三、一樣治療

1、保持呼吸道通暢:通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)覺低氧血癥的病人,要給與吸氧

治療,如果仍不能糾正者,輔以機械通氣。

2、合理使用降壓藥:在發(fā)病3天內(nèi)一樣不用抗高血壓藥,除非顯現(xiàn)下列七種情形:

(1)平均動脈壓大于130mmHg;

(2)顯現(xiàn)梗死后出血;

(3)合并高血壓腦病;

(4)合并夾層動脈瘤;

(5)合并腎功能衰竭;

(6)合并心臟衰竭;

(7)需要溶栓治療。

若收縮壓高于2201nmHg,舒張壓高于120mmHg,緩慢降壓。挑選藥物見急診部分。

3、抗感染顯現(xiàn)下列兩種要使用抗生素:

(1)顯現(xiàn)感染的證據(jù),如肺部和泌尿系感染

(2)明顯的意識障礙。

4、糾正血糖:見急診控制血糖部分。

四、各類型腦梗死特別治療方法

1、腔隙性梗死治療首選改善紅細胞變形能力的藥物,如己酮可可堿。

2、血栓形成性梗死治療首選溶栓治療(發(fā)病3?6小時內(nèi))。

3、分水嶺梗死治療禁用降壓藥,慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物,如擴容藥物和

中藥。

4、栓塞性梗死首選抗凝治療。

5、其他病因:治療首選針對病因。

五、溶栓治療

(一)靜脈溶栓(梗死發(fā)作6小時內(nèi))

1、建議對于急性缺血性梗死發(fā)病3小時內(nèi),無溶栓禁忌癥者,舉薦靜脈內(nèi)使用rt-PA

(A級舉薦)或UK。rt-PA0.9mg/Kg(最大用量90mg),UK100T50萬IU。10%靜脈推

注>1分鐘,其余靜脈點滴=1小時。治療后,前24小時內(nèi)不得使用抗凝藥或阿斯匹林。

24小時后CT顯示無出血,可行抗血小板和/或抗凝治療。

梗死發(fā)作后3-6小時,不舉薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥,若應(yīng)用可在特別影象(PWI、

DWI)指導(dǎo)下應(yīng)用。不舉薦使用鏈激酶進行靜脈溶栓治療。

2、研究背景美國國立神經(jīng)病與卒中研究院(TheNationalInstituteNeurological

DisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup,NINDS)第一及第二部分研究,采

用前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照方案。624急性缺血性卒中病人,發(fā)病在3小時內(nèi)

(其中48%<90min),無溶栓禁忌癥。rt-PA0.9mg/Kg,1096靜脈推注>1分鐘,其余靜

脈點滴〉1小時。結(jié)果:與對照組比較,3個月無殘疾或僅有輕微殘疾率至少30版36小

時癥狀性腦出血率,治療組6.4%,對照組0.6%;3個月死亡率,治療組17%,對照組21%,

(p=0.03)o基于上述研究,美國FDA于1996年6月舉薦靜脈內(nèi)使用rt-PA0.9mg/Kg,

缺血性卒中發(fā)病3小時內(nèi),無禁忌癥者溶栓治療方案(I級證據(jù),A級舉薦)。

在3小時時間窗內(nèi)治療,靜脈點滴rt-PA溶栓治療對于以下常見的缺血性卒中有良好的

療效:動脈血栓性/動脈栓塞性卒中、心源性梗死、小血管閉塞性(腔隙性)梗死。無

論患者的年齡、性別、種族,治療對于神經(jīng)系統(tǒng)輕度、中度、重度缺損都有好處。雖然

rt-PA靜脈治療有3小時治療時間窗,但rt-PA在90分鐘內(nèi)使用,療效優(yōu)于3小時的兩

倍。

ATLANTIS研究(theAlteplaseThrombolysisforAcuteNoninterventional

TherapyinIschemicStroke)在癥狀發(fā)作后3-6小時靜脈給予rt-PA未能達到預(yù)期

的良好成效。北美42個中心142人的急性缺血性卒中溶栓治療研究,rt-PA3小時以后

給藥,1天后的評估發(fā)覺部分病人有較弱的成效,但療效未連續(xù)至30天。以上兩個研究,

癥狀性顱內(nèi)出血率增加。歐洲急性卒中協(xié)作研究(theEuropeanCooperativeAcute

StrokeStudy,ECASSI&II):ECASSI,rt-PA1.Img/Kg;ECASSII,rt-PA0.9mg/Kg,

均于發(fā)病6小時內(nèi)給藥,rt-PA治療成效未被肯定,有關(guān)它的危險性與益處的比率問題

仍存在疑問。因此,卒中3小時以后不舉薦常規(guī)靜脈給予rt-PA。

3、影象下指導(dǎo)進行溶栓的原因溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。DWI、PWI

的綜合應(yīng)用,在確定半暗帶是否存在、在溶栓治療時間窗的把握、治療的個體化、除外

TIA方面極占優(yōu)勢,是影象下指導(dǎo)溶栓治療的得力工具。雖然國際公認的治療時間窗在

卒中后3小時,但挽救缺血組織的時間窗更取決于充分的側(cè)枝循環(huán)和代謝狀態(tài),這在不

同個體、不同部位是可變的,即使在相同血管供血區(qū)域也可極為不同,每個個體均有對

干預(yù)治療潛在有效的自己的時間窗。部分病人雖發(fā)病仍在時間窗內(nèi),但CT已顯示早期

改變、PWI^DWI、以及末端血管閉塞者,其缺血腦傷害已達最終結(jié)局,此時治療已無效,

并增加出血的風(fēng)險。部分超過治療時間窗的病人,仍存在可挽救的缺血半暗帶;另外需

要對時間窗重新判定,因有些病人、家屬不能及時發(fā)覺卒中早期神經(jīng)功能缺損的癥狀。

因此對發(fā)病3-6小時者,可根據(jù)PWI、DWI重新判定。存在下列情形時可以溶栓:①PWI

>DWI;②DWI面積V1/3MCA分布區(qū)。

4、溶栓方案

①(1)適應(yīng)癥

②急性缺血性卒中

③發(fā)病3小時內(nèi),MRI指導(dǎo)下可延長至6小時

I年齡218歲

①絕對禁忌癥

②TIA或迅速好轉(zhuǎn)的卒中以及癥狀輕微者

③病史和體檢符合蛛網(wǎng)膜下腔出血

④兩次降壓治療后血壓仍高于185/1lOmmHg

⑤治療前CT檢查發(fā)覺有出血、占位效應(yīng)、水腫、腫瘤、AVM

⑥在過去14天內(nèi)有大手術(shù)和創(chuàng)傷

⑦活動性內(nèi)出血

7天內(nèi)進行過動脈穿刺

⑧病史中有血液學(xué)非常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病(PT>15sec,INR〉1.4,

PTT>40sec,血小板GOOX109/L)

⑨正在應(yīng)用抗凝劑或卒中發(fā)作前48小時內(nèi)應(yīng)用肝素者

(3)相對禁忌癥

①意識障礙

②CT顯示早期大面積病灶(超過MCA分布區(qū)的1/3)

③2月內(nèi)進行過顱內(nèi)和脊髓內(nèi)手術(shù)

④過去3個月患有卒中或頭部外傷

⑤前21天有消化道和泌尿系出血

⑥血糖<2.7mmol/L(50mg%)或〉22.2mmol/L(400mg%)

⑦卒中發(fā)作時有癲癇

⑧以往有腦出血史

⑨妊娠

⑩心內(nèi)膜炎、急性心包炎

(11)嚴重內(nèi)科疾病,包括肝腎功能衰竭

(4)治療過程

①rt-PA:0.9mg/Kg(最大量90mg),其中10%先靜脈推注,其余加入液體連續(xù)靜脈

點滴(1小時)UK:0.9%鹽水100ml+UK100-150萬IU,靜脈點滴1小時,或按rt-PA

靜點方法進行。

②監(jiān)測神經(jīng)功能變化和出血征象

③測血壓ql5minX2h,其后q30minX6h,其后60minX16h

④生命體征qlhX12h,其后q2hX12h

⑤神經(jīng)功能評分qlhX6h,其后q3hX72h

⑥24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查

⑦用藥后臥床24小時,其后再評判

⑧堅持血壓低于180/105mmHg

⑨如果顯現(xiàn)嚴重頭痛、急性高血壓、惡心和嘔吐,停止使用rt-PA或UK,即刻CT檢

⑩24小時后重復(fù)CT檢查

(11)原則上24小時內(nèi)不使用靜脈肝素和阿斯匹林,24小時后重復(fù)CT沒有發(fā)覺出血,可

以開始使用阿斯匹林和/或肝素

?用藥后45分鐘時檢查舌和唇以判定有無血管源性水腫,如果發(fā)覺血管源性水腫立

刻停藥,并給予抗組織胺藥物和糖皮質(zhì)激素

(5)合并用藥:治療后頭24小時內(nèi)不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無

出血,可行抗血小板或/和抗凝治療。阿斯匹林:溶栓后24小時,口服水溶阿斯匹林

200-325mg/dX10天,堅持量75-120mg(繼發(fā)腦或全身大出血者停用)。輕度皮膚粘膜

及胃出血,出血停止1周后連續(xù)給予堅持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d

或氯毗格雷75mg/do

(6)不可合并使用的藥物:禁用普通肝素、其他抗凝劑、溶栓制劑及蛇毒制劑

(7)腦出血及嚴重全身出血并發(fā)癥的處理

①繼發(fā)腦出血:有突然的意識障礙、血壓升高、頭痛吐、肢體障礙加重者,應(yīng)考慮出

血并發(fā)癥,停止使用rt-PA。

②即刻復(fù)查CT。

③查血小板及凝血象

④可輸凍血漿;新鮮凍血漿(每袋100ml,提前通知血庫,需溶解40分鐘),使纖維

蛋白原>100mg/

⑤可輸1單位的血小板,特別是近期使用抗血小板治療者(提前通知血庫,需找暫時

獻血員,4小時以上的制備)。

(8)血管再閉塞或連續(xù)加重的處理:NIH評分再惡化的判定標準是:最初改善2分后,

再惡化2分;或與基線評分比較惡化4分。在排除腦出血的前提下,給予低分子肝素(速

避凝),0.3~0.4ml,每日兩次,7~10天。如血小板記數(shù)V8萬mm3,則停用。禁用普通

肝素。

(9)其他并發(fā)癥的對癥處理

①降顱壓,甘露醇(0.25?0.5g/kg靜點)輸液速度大于20分鐘,可以快速降

低顱內(nèi)壓,每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2g/kgo靜脈內(nèi)給予40mg速尿

可以補充應(yīng)用治療那些癥狀進行性惡化的病人中,但不能用在長期治療中,并且應(yīng)監(jiān)測

電解質(zhì);抑酸及胃粘膜保護劑;抗感染等。

②對于嚴重卒中(NIH評分>22),CT有早期改變:大面積梗死的早期改變、腦溝消逝、

占位效應(yīng)及水腫,應(yīng)謹慎應(yīng)用rt-PA或UK治療。

(10)監(jiān)測項目

①治療前:常規(guī)檢查:血常規(guī)、血糖、心電圖、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)o

②應(yīng)用低分子肝素者動態(tài)查血小板記數(shù),以后根據(jù)情形檢查。

發(fā)病后24小時復(fù)查CTo

NIHSS評分:治療前;治療后qlhX6h,其后q3hX72h,24小時后每天神經(jīng)系統(tǒng)檢查,

治療后14、30、90天;Bathel指數(shù)、改良Rankin量表:治療后14、30、90天。

(二)動脈溶栓

1、建議大腦中動脈阻塞發(fā)病3-6小時者;基底動脈阻塞W12小時者可行動脈溶栓治療。

具體方法是經(jīng)股動脈行挑選性腦血管造影,明確腦血管閉塞的部位及程度,即經(jīng)導(dǎo)引管

放入3F導(dǎo)管,盡可能地前進接近血栓部位或用多側(cè)孔的顯微導(dǎo)管穿入栓子,在X線監(jiān)

視下,從導(dǎo)管直接向栓子內(nèi)注射5mgrt-PA,然后以每分鐘1?2mg的速度滴注,堅持

20?30分鐘,總量5mg。注入完畢后,經(jīng)微導(dǎo)管注入少量造影劑,在X線熒屏下觀察閉

塞血管再通情形。大腦中動脈阻塞者:發(fā)病3~6小時溶栓可能有益(II級證據(jù))?;?/p>

動脈阻塞者,動脈內(nèi)給予pro-UK和rt-PA即使發(fā)病超過12小時仍可能有益。

2、研究背景尚無大樣本的隨機研究。ProlyseinAcuteCerebralThromboembolismII

(PR0ACTII)動脈內(nèi)pro-UK溶栓隨機研究提示,發(fā)?。?小時溶栓可能對大腦中動脈阻

塞有益(II級證據(jù))。動脈內(nèi)給予pro-UK和rt-PA對基底動脈阻塞有益,即使發(fā)病超過

12小時。一些個案報道也提示:嚴重后循環(huán)卒中,24小時IA溶栓有效。因此,發(fā)?。?

小時的ICA或MCA阻塞患者可考慮動脈溶栓治療,但藥物劑量、注藥方案及肝素的應(yīng)用

均無明確的指南。出血并發(fā)癥明顯與肝素應(yīng)用有關(guān)。動脈溶栓后靜脈給予小劑量的rt-PA

有待考證。

六、抗凝治療

建議:

1、不舉薦缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素類物質(zhì)。(I級證據(jù))

2、有些情形可以使用肝素,如房顫、其他有高危再栓塞危險的心源性病因、動脈夾層

或高度狹窄。(IV級證據(jù))

急性腦梗死后給予肝素抗凝方法

(一)病人的基本評判;

1、如果病人最初NIHSS評分>15,不要治療

2、如果頭CT有任何出血征象,不要治療

3、如果頭CT有大面積缺血性腦梗死的征象,不要治療

4、如果aPTT、INR或血小板記數(shù)超過正常范疇,不要治療

(二)給予肝素方法:

1、抗凝治療的禁忌癥(相對禁忌癥):大面積腦梗死、腦部腫瘤、腦動脈瘤、大于6cm

的腹主動脈瘤、發(fā)熱、新顯現(xiàn)的心臟雜音(是否為膿毒性的栓子栓塞所致)、血小板減

少癥、SBP>210mmHg,近期手術(shù)創(chuàng)傷、腦出血或嚴重的胃腸道出血、脂肪栓塞。并發(fā)癥

的預(yù)防:預(yù)防胃腸道出血,反復(fù)多次檢查全血細胞記數(shù)、大便潛血。監(jiān)測相應(yīng)的凝血指

標(PT、PTT或抗因子Xa)。

2、肝素:除以下情形下,使用肝素時,要求PTT達到60-80。注意肝素引起的血小板減

少癥。

(1)劑量用法:除非腦卒中患者存在腦干缺血或神經(jīng)系統(tǒng)查體發(fā)生變化,否則禁用。

肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素,常用劑量為3000-5000U。

(2)初始速度:一樣每小時1000U;如果患者為小兒、老人或身體虛弱的患者則每小時

600-800U;對于體格健壯的年輕患者每小時給予1300-1500Uo

(3)按比例增減劑量:以達到所要求的PTT指標:

表16:根據(jù)調(diào)整肝素劑量表

PTT劑量調(diào)整

>120停用肝素,2小時內(nèi)復(fù)查PTT以確定是否為超常狀態(tài)

100-119堅持原劑量2小時;然后每小時減量200U,4小時內(nèi)復(fù)查PTT

90-99每小時減量200U

80-89每小時減量100U

60-79劑量不變

50-59每小時增加100U

40-49每小時增加200U

<40劑量3000U,每小時增加200U,4小時內(nèi)復(fù)查血凝狀態(tài)

(三)治療背景

Cochrane卒中研究組對涉及23427個病人的21個抗凝制劑的臨床實驗進行了系統(tǒng)的回

憶,包括普通的非分儲肝素、低分子肝素、肝素類物質(zhì)、口服抗凝制劑及血栓抑制劑。

結(jié)果證實,急性缺血性卒中后立刻抗凝治療并不能獲得短期及長期的益處。1ST是唯獨

大組對照研究(19435人),皮下給予肝素(5000u及12500ubid),發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)用,

未獲得臨床有效的結(jié)果。TrialofOrginAcuteStrokeTreatment(TOAST)顯示出

血的并發(fā)癥明顯高于安慰劑組,特別是在大的卒中(NIHSS評分>15)。因此,對大部分

病人來說,大的梗死(超過MCA區(qū)域50%),未被控制的高血壓,進展的微血管病變是抗

凝治療的禁忌癥。

從理論上講,肝素可能對預(yù)防栓塞的再發(fā)生及血栓的進展有益,但可導(dǎo)致出血的并發(fā)癥

包括腦出血,從而使作用抵消。肝素治療開始的時間、劑量、連續(xù)時間均未獲得一致的

意見。急診科醫(yī)師應(yīng)請教神經(jīng)科主治醫(yī)師有關(guān)特別病人的肝素應(yīng)用(II級證據(jù))。低分

子抗凝制劑較傳統(tǒng)肝素有很多優(yōu)勢,但對急性缺血性卒中的治療仍尚待評判。

七、抗血小板治療

(一)建議

1、不能進行溶栓治療者,在排除腦出血性疾病的前提下,應(yīng)盡快給予阿斯匹林(300mg/d)

(A級舉薦),舉薦劑量范疇(50?325mg)。靜脈溶栓24小時后,加用阿斯匹林、氯毗

格雷、抵克力得。

2、對于急性缺血性卒中,阿斯匹林是唯獨經(jīng)過證實的抗血小板制劑。一旦腦梗死診斷

明確,若不能rt-PA或肝素治療,應(yīng)盡快給予(缺血性卒中發(fā)生后48小時內(nèi))。舉薦使

用阿斯匹林(50?325mg),連續(xù)至二級預(yù)防措施制定??梢詼p少早期再缺血的危險,

而無早期出血并發(fā)癥的大危險,并可改善長期預(yù)后。

3、阿斯匹林能增加rt-PA的出血,并抑制rt-PA的溶栓效應(yīng)。盡管48小時內(nèi)服用阿斯

匹林有一定的療效,但最好還是在rt-PA終止后再應(yīng)用。

(二)研究背景

兩個大組TheInternationalStrokeTrial(1ST)和ChineseAcuteStrokeTrial

(CAST)隨機、非盲、干預(yù)研究證明:阿斯匹林在急性梗死發(fā)作后48小時內(nèi)給藥可產(chǎn)

生作用雖小但肯定的療效(有統(tǒng)計學(xué)意義)。1ST應(yīng)用300mg/d可使梗死后14d內(nèi)的死亡

率及梗死再發(fā)生率下降LK,而沒有大的早期出血并發(fā)癥的危險。低-中等劑量

(160mg-300mg/d)可改善長期預(yù)后,可將梗死后3個月的致殘率降低1%。阿斯匹林早

期應(yīng)用的成效,是針對梗死自身還是預(yù)防卒中再發(fā)生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林

的NTN抗炎作用可能影響所有的結(jié)果。

八、降纖治療

(一)建議:

降纖制劑于發(fā)病早期使用,包括類蛇毒制劑,隔日一次,共3次,劑量為10u、5u、

5u,需在用藥前后監(jiān)測FIB。

(二)研究背景

發(fā)病3小時內(nèi)應(yīng)用蛇毒并連續(xù)5天可改善急性缺血性卒中的預(yù)后。其生化作用是將

纖維蛋白原轉(zhuǎn)換為可溶性纖維蛋白,降低纖維蛋白原的血漿濃度,使形成血栓的底物減

少。STAT500例隨機對照研究,發(fā)病3小時內(nèi)給藥,3個月時完全或接近完全復(fù)原,治

療組42%,安慰劑組34%(p=0.04)。最近,歐洲蛇毒6小時內(nèi)給藥研究,已因不成熟而

終止。

九、神經(jīng)保護劑

所有的神經(jīng)保護劑均處于實驗階段,目前尚無一個獨立的神經(jīng)保護劑表明影響卒中

的預(yù)后。

可考慮的用藥為:胞二磷膽堿、鈣拮抗劑(低灌注梗死禁用)、銀杏制劑、硫酸鎂

等。

使用方法:最好聯(lián)合用藥。

十、中藥治療

目前尚缺乏可靠數(shù)據(jù)表明中藥影響病人的卒中預(yù)后,無循癥醫(yī)學(xué)依據(jù)。

缺血性卒中急性期可參考使用適宜的中藥制劑。

H■-一、其它治療

若急性梗死延誤治療的時間較長,將不適合溶栓治療。對此類患者定時反復(fù)神經(jīng)系

統(tǒng)檢查,以確保卒中無發(fā)展。內(nèi)科疾患,如低、高血糖、低容量、低血壓、心衰、缺氧、

高熱,應(yīng)予以糾正。尋找危險因素,并進行相應(yīng)處理。

十二、不舉薦的治療

有足夠的證據(jù)證實,下列治療無效甚至有害:皮質(zhì)激素(證據(jù)確定);SK靜脈或動

脈應(yīng)用;巴比妥酸鹽(證據(jù)確定)

第三章腦出血

《BNC腦血管病臨床指南》

典型的腦出血(ICH)的表現(xiàn)是突發(fā)局灶神經(jīng)功能缺損,病程幾分鐘到幾小時,相

伴頭痛、惡心、嘔吐、意識水平下降和血壓升高。自發(fā)性ICH的癥狀、體征發(fā)展迅速,

需快速分診救治。血進入腦組織可產(chǎn)生壓迫,由于重要的深部腦結(jié)構(gòu)受壓或扭曲,以及

ICP增高,可導(dǎo)致死亡。ICH的結(jié)果及死亡率取決于出血的部位和出血量,特別是血腫

的大?。ㄖ睆交蝮w積)一根據(jù)CT測量結(jié)果;意識水平(GCS評分);CT影象(如,出血

引起的腦室擴大、繼發(fā)性腦積水)。最恰當?shù)奶幚泶胧┦欠乐惯B續(xù)出血;降低ICP;在

許可的情形下及時外科減壓。大的腦內(nèi)或小腦血腫常需外科干預(yù)。CT掃描用作鑒別診斷。

如果腦水腫導(dǎo)致昏迷,腦室引流管的置入可能挽救生命。

高齡和高血壓是ICH最重要的危險因素。連續(xù)高血壓導(dǎo)致的動脈和小動脈的病理生

理改變一樣認為是ICH最重要的原因。腦淀粉樣血管病作為老年人腦葉出血的原因也日

益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、動脈瘤破裂、凝血障礙、使用抗凝藥和溶栓藥、

腦梗死后出血、腦腫瘤出血和吸毒。

ICH病人睡醒時顯現(xiàn)癥狀占15%0大約50%意識水平下降,在缺血性卒中不常見;40%

顯現(xiàn)頭痛,相比較缺血性卒中病人為17虬嘔吐是一個重要的體征,特別是大腦半球血

腫。在哈佛卒中數(shù)據(jù)庫中,49%的幕上ICH病人嘔吐,而頸動脈缺血病人2%,SAH病人

45%o嘔吐是后顱窩各種類型卒中病人的常見癥狀。;90%的病人血壓升至很高水平;約

6%?7%的病人發(fā)生癲癇,腦葉比深部出血更常見。

一、診斷

(一)建議:

1、ICH經(jīng)常是引起早期神經(jīng)功能惡化的臨床急癥。急性卒中病人嘔吐、早期意識改變、

血壓突然升高提示腦出血。

2、對懷疑腦出血的病人舉薦CT檢查(I級證據(jù),A級舉薦)。

3、所有需手術(shù)治療,出血原因不明的病人(特別是臨床情形穩(wěn)固的年輕、血壓正常者)

需做腦血管造影(V級證據(jù),C級舉薦)。

4、老年高血壓病人出血位基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干,而且CT未提示結(jié)構(gòu)傷害者不

需血管造影。大部分老年病人深部腦室鑄型、再出血率高,不適宜血管造影(V級證據(jù),

C級舉薦)。腦血管造影時機,取決于病人臨床情形和神經(jīng)外科醫(yī)師判定手術(shù)緊急程度。

5、MRI和MRA有助于挑選是否需做血管造影的病人,對血壓正常的腦葉出血病人,有

助于尋找血管畸形(V級證據(jù),C級舉薦)。影象學(xué)可診斷顱內(nèi)動靜脈畸形。CT平掃敏

銳度低,可表現(xiàn)為鈣化和低密度;注藥后增強。MRI敏銳度高,Tl、T2加權(quán)像出現(xiàn)不同

的流空影,含鐵血黃素提示既往出血。MRI可明確AVM部位和層面的詳細信息,有助于

治療參考。MRA雖無創(chuàng)、有一定參考價值,但不能詳盡顯示血管團內(nèi)動脈瘤、供血動脈

瘤、靜脈引流方式的全面資料、顱內(nèi)動靜脈畸形血管團的細微特點。動脈血管造影是顯

示動脈、靜脈的“金標準

6、建議MRI和全腦4支血管造影,以了解AVM的詳細解剖情形。

(二)診斷內(nèi)容

1、判定有無出血

判定有無腦出血,也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描,CT

上表現(xiàn)為高密度,CT值為75?80Hu。

2、出血量的估算

出血量估算的方法有很多,適合臨床使用的是多田氏公式。根據(jù)CT影象,運算方法如

下:

出血量(ml)三0.5X最大面積長軸(cm)X最大面積短軸(cm)X層面數(shù)

3、CT檢查可顯示血腫部位、大小、形狀,是否破入腦室,血腫周圍有無低密度水腫帶

及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。

4腦出血的病因診斷

腦出血的病因多種多樣,要盡可能做出病因診斷,以有利于治療。下面給出常見病因的

診斷線索。

(1)高血壓性腦出血:

①常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。

②急性期極為短暫,出血連續(xù)數(shù)分鐘。

③高血壓病史。

④無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。

(2)腦淀粉樣血管?。?/p>

①老年病人或家族性腦出血的年輕病人。

②出血局限于腦葉。

③無高血壓史。

④有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史。

⑤確診靠組織學(xué)檢查。

(3)抗凝劑導(dǎo)致的腦出血:

①長期或大量使用抗凝劑。

②出血連續(xù)數(shù)小時。

③腦葉出血。

(4)溶栓劑導(dǎo)致的腦出血:

①使用抗凝劑史。

②出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶鄰近。

(5)瘤卒中:

①腦瘤或全身腫瘤病史。

②出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。

③出血位于高血壓腦出血的非典型部位。

④多發(fā)病灶。

⑤影象學(xué)上早期出血周圍水腫和非常增強。

(6)毒品和藥物濫用導(dǎo)致的腦出血:

①毒品濫用史。

②血管造影血管呈串珠樣改變。

③腦膜活檢的組織學(xué)證據(jù)。

④免疫抑制劑有效。

(7)動靜脈畸形出血:

①發(fā)病早,年輕人的腦出血。

②遺傳性血管畸形史。

③腦葉出血。

④影象學(xué)發(fā)覺血管非常影象。

⑤確診依據(jù)腦血管造影。

二、一樣治療

1、最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)固。確定局灶神經(jīng)功能傷害,注意

外部創(chuàng)傷征象,檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預(yù)防癲癇、控

制體溫。

2、支持治療:全面護理、監(jiān)護。開放氣道,糾正呼吸、循環(huán),必要時氣管插管。

3保持呼吸道通暢和穩(wěn)固血壓:通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發(fā)覺有缺氧證據(jù)

時,要給與吸氧治療,如果仍不能糾正者,輔以機械通氣。

4、合理使用降壓藥:在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限(140/90mn)Hg)o不要

立刻降血壓。雖然血腫的增大與血壓的關(guān)系還不令人信服,但臨床觀察表明:認真治療

器質(zhì)性高血壓有利于控制連續(xù)出血,特別是:①收縮壓>200mmHg或舒張壓〉1lOmmHg,30?

60分鐘重復(fù)檢查;②心力衰竭、心肌缺血或動脈內(nèi)膜剝脫,血壓>200/110mmHg者,血

壓水平應(yīng)控制平均動脈在130mmHg以下。如果收縮壓低于90mmHg,應(yīng)給予升壓藥。

5、靜脈補液避免脫水。

6、禁用抗血小板和抗凝治療。

三、特別治療

腦內(nèi)血腫周圍的腦組織受壓,顯現(xiàn)水腫,血腫較大時可引起顱內(nèi)壓增高,使腦組織

和腦室移位、變形,重者可形成腦疝。若臨床癥狀逐步擴大,應(yīng)多考慮腦水腫周圍水腫

所致。若癥狀急劇加重,常因血腫擴大所致。若血腫周圍水腫或血腫擴大導(dǎo)致顱壓明顯

升高,靜脈甘露醇合用/不用速尿。甘露醇(0.25?0.5g/kg靜點)輸液速度大于

20分鐘,可以快速降低顱內(nèi)壓,每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2g/kg靜脈

內(nèi)給予40mg速尿可以補充應(yīng)用在治療那些癥狀進行性惡化的病人中,但不能用在長期

治療中,并且應(yīng)監(jiān)測電解質(zhì)。

同手術(shù)血腫清除相比,ICH后藥物治療(如類固醇激素)對預(yù)后無明顯益處。ICH預(yù)后

不良的原因還不十分清楚,特別是腦組織變化導(dǎo)致神經(jīng)元壞死、血腫周圍膠質(zhì)增生。大

多數(shù)ICH患者死于顱內(nèi)壓增高或局部占位效應(yīng),而這些情形可緊急用藥治療。若患者血

腫龐大、同時顱內(nèi)壓增高(ICP)導(dǎo)致昏迷,藥物治療將非常困難。對這類病例,需監(jiān)

測ICP,因為腦自身調(diào)劑使得CPP、ICP和平均動脈壓遵從以下公式:CPP=MAP-ICPo

CPP應(yīng)堅持在至少70mmHg水平。有證據(jù)表明:30配以上的丘腦血腫或神經(jīng)節(jié)血腫在24

小時內(nèi)增大是由于不斷出血所致。這支持了早期手術(shù)血腫清除并仔細止血的觀點。

四、腦出血的病因治療

1、高血壓性腦出血

建議:治療的關(guān)鍵是控制升高的血壓,防止再出血。

腦出血常伴慢性連續(xù)性高血壓或急性高血壓。其最常見的腦出血部位:殼核、丘腦、

大腦半球腦葉白質(zhì)、腦干、小腦。急性腦內(nèi)出血的病人常伴血壓的升高,但單純血壓升

高不足以診斷高血壓性腦出血。其它有助于診斷高血壓的證據(jù)為:視網(wǎng)膜病變、腎功能

不全、左心室肥大。一樣來說,高血壓證據(jù)充分,血腫位于深部腦組織,不需要血管造

影。

2、出血性疾病

建議:糾正凝血機制紊亂所致的顱內(nèi)出血。

糾正凝血非常:除非下列原因?qū)е碌哪X出血,否則不應(yīng)該使用止血藥,使用止血藥

的情形包括:(1)與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。

(2)與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。

(3)與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6—氨基己酸。

(4)與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。

(5)血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子VIII。

凝血機制紊亂是腦出血的少見原因,經(jīng)常由使用抗凝劑及溶栓劑引起(見表17)。

使用抗血小板制劑、抗凝劑及溶栓劑的病人如顯現(xiàn)新的局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征、頭痛、意識

改變應(yīng)懷疑有腦出血。遺傳性或獲得性凝血性疾病可導(dǎo)致腦出血,包括XHI、IX凝血

因子的缺乏。

顱內(nèi)出血是口服或非腸道抗凝劑使用過程中最常見的致命并發(fā)癥。肝素、低分子

(LMW)肝素、LMW類肝素在治療急性缺血性卒中時,可顯現(xiàn)梗死的出血性轉(zhuǎn)化、初發(fā)腦

出血。

對急性心機梗死及急性缺血性卒中病人應(yīng)用溶栓劑,可有較高的出血或顱內(nèi)出血危險。

抗血小板制劑較抗凝劑顱內(nèi)出血風(fēng)險低,但在初級預(yù)防及急性期治療時仍可有出血事件

發(fā)生。在治療急性缺血性卒中時,阿斯匹林可增加溶栓藥物出血的風(fēng)險。

如果顱內(nèi)出血一經(jīng)診斷,要進行最低限度的凝血功能評估:PT、INR、APTT、血小

板計數(shù)。檢查血型并交叉配血,以備提供特別的血制品或糾正凝血機能的紊亂。外科手

術(shù)前應(yīng)糾正凝血功能障礙。糾正方法見表17o不斷監(jiān)測凝血檢驗,隨時給予糾正并提供

必要的血制品、凝血因子。

3、血管畸形

(1)臨床表現(xiàn)

可引起局部腦出血的血管畸形包括:毛細血管擴張癥、動-靜脈畸形、靜脈血管瘤、

海綿狀血管瘤。

除出血的表現(xiàn)外,還可顯現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的偏頭痛樣的頭痛、癲癇。大的、高血流的血

管畸形還可在頭顱或頸部產(chǎn)生血管雜音。除毛細血管擴張癥外,其它的血管畸形均可在

增強CT掃描或MRI上發(fā)覺。

(2)手術(shù)治療挑選

目前為止,腦AVM治療方法有四種:顯微神經(jīng)外科、介入血管內(nèi)技術(shù)、放射外科、

栓塞后手術(shù)的聯(lián)合治療。

①手術(shù)治療

若需神外治療(如小腦出血、急性腦積水),急診神外會診。血腫的外科減壓是神

經(jīng)外科的特別指征(如壓迫腦干,應(yīng)立刻手術(shù)減壓),若病情需要,通知神經(jīng)外科醫(yī)師。

挑選治療要考慮到利弊。一樣來講,對于Spetzler-MartinI級、II級病變,首選

外科手術(shù)切除。對于小病灶,由于部位和供血血管解剖情形,手術(shù)可能危險性增大,可

考慮放射外科治療。對于HI級病變,常挑選栓塞后手術(shù)的聯(lián)合治療。對于IV、V級病變,

單純外科手術(shù)危險度高,不主張舉薦。

②血管內(nèi)治療

隨著技術(shù)的進步,介入神經(jīng)放射即血管內(nèi)神經(jīng)外科成為治療腦AVMs的新方法。漂

浮微導(dǎo)管的應(yīng)用可安全地引導(dǎo)到顱內(nèi)各血管,并更加準確地開釋栓塞物質(zhì)。

一樣來講,Spetzler-MartinII、III級病灶可在術(shù)前或放射外科前栓塞。IV、V級

病灶不能行栓塞,除非聯(lián)合其它治療(手術(shù)或放射外科)才能完全治愈病變。但也有例

外:伴有靜脈阻塞的IV、V級病灶,栓塞是為了減少動脈血流以控制水腫;或者是有〃

盜血''的患者,栓塞的目的是緩解AVM短路的程度。

③定向放射外科

是治療腦AVMs的一種重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管產(chǎn)生進行性

的管腔閉塞,從而防止出血。受照射的團塊皺縮是治愈反應(yīng)的最后階段,也是炎癥反應(yīng)

的最后階段。此時AVM血管閉塞、AVM體積縮小。由于是聚焦照射,AVM周圍的腦組織

的放射劑量很小。

對于手術(shù)和血管內(nèi)介入治療高危的病變,可考慮放射外科治療。放射外科對小病灶成效

更好;故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而,病變體積并不是唯獨決定因素。病

灶的部位、患者年齡、癥狀、血管周圍解剖情形也要考慮到。對于可用手術(shù)治療的小病

灶(Spetzler-MartinI、II級),手術(shù)比放射外科危險度小。對于大病灶

(Spetzler-MartinH?V級),若目標是完全閉塞病灶,可考慮聯(lián)合放射外科治療。放

射外科和栓塞介入部分治療大型病灶并不能排除出血的危險。

五、顱內(nèi)血腫開顱清除術(shù)和微創(chuàng)清除術(shù)

理想的手術(shù)治療ICH的目標是盡可能快而多地清除血凝塊,而手術(shù)本身引起的腦傷

害盡可能小。如果可能,手術(shù)也能去除ICH的潛在病因,如動靜脈畸形和預(yù)防ICH并發(fā)

癥,如腦積水和血凝塊的占位效應(yīng)。

顱骨切開術(shù)曾經(jīng)是ICH的標準治療方法。主要好處是能充分暴露,清除血凝塊。充

分的血凝塊清除術(shù),能減輕升高的ICP解除血凝塊對周圍腦組織的壓迫。手術(shù)范疇廣泛

的弊端在于導(dǎo)致進一步腦傷害,特別是深部出血的病人。除此之外,顱骨切開術(shù)清除血

凝塊的作用遠不理想。

清除ICH的技術(shù)進展包括:采用立體定向儀進行出血定位、手術(shù)中超聲檢測及改進

手術(shù)技術(shù)。

手術(shù)方式:①血腫穿刺抽吸,可以由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生在病房進行,此種手術(shù)可能解除顱高

壓,但對功能復(fù)原無幫助。②開顱血腫清除,轉(zhuǎn)神經(jīng)外科。

第四章血管性癡呆

(Vasculardementia)

《BNC腦血管病臨床指南》

癡呆是一種獲得性智能障礙綜合征。卒中是血管性癡呆進展的明顯因素(A級舉薦)。

血管性癡呆是僅次于Alzheimer病后最常見的癡呆類型。值得注意的是相當多的血管性

癡呆病人家屬有不同程度的抑郁癥狀。(B級舉薦)

一、定義

凡與血管因素有關(guān)的癡呆,統(tǒng)稱為腦血管性癡呆。血管性癡呆是由于血管疾病引起

的腦梗死的結(jié)果。梗死灶通常較小但具有累積作用。起病常常在晚年。

二、診斷

目前,尚缺乏對腦血管性癡呆公認的診斷標準,根據(jù)ICD—10公布的精神與行為障

礙分類,其中血管性癡呆(編碼為F01)的診斷要點如下:1)必須肯定為癡呆;2)必

須有腦血管??;3)兩者有時間上關(guān)聯(lián)(如癡呆發(fā)生于腦卒中3個月內(nèi))。診斷的前提

是存在癡呆,認知功能的損害往往不平均,可能有記憶喪失,智能損害及局灶性神經(jīng)系

統(tǒng)損害的體征,自知力和判定力可保持較好。突然起病或呈階段性退化,以及局灶性神

經(jīng)系統(tǒng)體征與癥狀使診斷成立的可能性加大。對于某些病例只有通過CT或最終實施神

經(jīng)病理學(xué)檢查才能確診。有關(guān)特點為高血壓,頸動脈雜音,伴短暫抑郁心境的情緒不穩(wěn),

哭泣或爆發(fā)性大笑,短暫意識混濁或謔妄發(fā)作,常因進一步梗塞而加劇,人格相對保持

完整,但部分病人可顯現(xiàn)明顯的人格改變,如淡漠、缺乏控制力或原有人格特點更突出,

如自我中心,偏執(zhí)態(tài)度或易激惹。

三、鑒別診斷

鑒別診斷可能非常困難。盡管卒中后癡呆可能與血管性癡呆有關(guān),但也可能由臨床

下的癡呆緩慢進展合并存在,如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常見。診

斷往往有兩個傾向:單憑缺血性白質(zhì)傷害一可能加重癡呆一CT或MRI影象的應(yīng)用增加,

使血管性癡呆誤診增加。另一方面,診斷血管性癡呆只憑腦卒中病史,使血管性癡呆漏

診增加。

其他應(yīng)鑒別的疾病還有Lewy小體型癡呆,進行性核上性麻痹,皮質(zhì)基底變性,帕

金森病性癡呆,額葉腫瘤。

對于有認知障礙的病人應(yīng)當向病人和家屬詢問翔實的病史,以及全面的體檢。特別

注意.1)有無血管危險因素,包括高血壓、心臟病和糖尿??;2)檢查心血管系統(tǒng),

有無栓塞可能(心房纖顫、心衰、心臟瓣膜病、頸動脈狹窄);3)神經(jīng)科檢查,有無

局灶神經(jīng)系統(tǒng)缺損,如錐體束征、構(gòu)音障礙、偏盲或錐體外體征。心理檢查也必須進行。

表45:精神狀態(tài)簡易速檢表(MMSE)

序號項目評分

1今年的年份?10

2現(xiàn)在是什么季節(jié)?10

3今天是幾號?10

4今天是星期幾?10

5現(xiàn)在是幾月份?10

6你現(xiàn)在在哪一?。ㄊ校?10

7你現(xiàn)在在哪一縣(區(qū))?10

8你現(xiàn)在在哪一鄉(xiāng)(鎮(zhèn)、街道)?10

9你現(xiàn)在在哪一層樓上?10

10這里是什么地方?10

11復(fù)述:皮球10

12復(fù)述:國旗10

13復(fù)述:樹木10

14100—7是多少?10

15辨認:鉛筆10

16復(fù)述:四十四只石獅子10

17按圖片:閉眼睛(1)10

18用右手拿紙10

19將紙對折10

20放在大腿上10

21說一回完整句子10

2293-710

2386-710

2479-710

2572-710

26回憶:皮球10

27回憶:國旗10

28回憶:樹木10

29辨認:手表(2)10

3010

檢查還應(yīng)當包括排除可治療的癡呆疾病,如甲狀腺功能低下、神經(jīng)梅毒、維生素B12

缺乏、正常壓力腦積水、額葉腫瘤和腦血管炎。CT或MRI對除外這些病因非常重要。

有些病人還應(yīng)當進行的其他檢查有;超聲心動圖、對可能有頸動脈狹窄的病人進行

頸動脈超聲檢查;對偶然進行的血壓檢查有疑問時可以進行血壓Holter;對不典型卒中

病人進行SPECT等。

四、腦血管性癡呆臨床類型

腦血管性癡呆分為5種類型:

1多梗死性癡呆:由于多發(fā)腦梗死所致的癡呆,臨床常有高血壓、動脈硬化、反復(fù)

發(fā)作的腦血管病,以及每次發(fā)作后留下的或多或少神經(jīng)與精神癥狀,積少成多,最終成

為全面的嚴重的智力衰退。

2大面積腦梗死性癡呆:常由于腦動脈的主干(如大腦中動脈、基底動脈等)閉塞,

引起大面積腦梗死,嚴重腦水腫,甚至顯現(xiàn)腦疝。大部分病人可能死于急性期,少數(shù)存

活的病人遺留不同程度的神經(jīng)精神非常,包括癡呆,喪失工作與生活能力。

3皮層下動脈硬化性腦?。弘S著影象學(xué)的發(fā)展,已有可能通過CT或MRI進行診斷。

盡管目前尚有作者對此型癡呆是否為一獨立類型置疑,但此型癡呆無論就其臨床或其病

理均有特點,應(yīng)歸于腦血管性癡呆的類型之一。

4丘腦性癡呆:指由于雙側(cè)丘腦(偶然一側(cè)丘腦)局灶性梗死或病變引起的癡呆,

臨床較為罕見。丘腦性癡呆系指單純丘腦局灶性病變引起的癡呆,不包括多發(fā)性腦梗死

中存在的丘腦病變。

5分水嶺梗死性癡呆:又稱邊緣帶性癡呆,系指由于大腦前、中、后動脈分布區(qū)交

界處的長期低灌流,導(dǎo)致嚴重缺血甚至梗死,致腦功能障礙。臨床可顯現(xiàn)癡呆,生前可

通過影象學(xué)診斷,較少見。

五、治療

(一)建議:

1抗血小板治療,如小劑量阿斯匹林(75mg)能減少早期癡呆病人進一步血管事

件的發(fā)生。(B級舉薦)

2有頸動脈狹窄的病人應(yīng)當進行手術(shù)。低灌注引起的應(yīng)增加腦灌注,禁用降壓治療。

除了這些可改變的病人的危險因素,也有其他特異治療。

3用華法令抗凝治療只適合一小部分病人。血管擴張藥無連續(xù)療效??墒褂靡恍┐?/p>

智藥物。

(二)方法

1積極治療原發(fā)病,控制危險因素。

2促智藥物

促智藥物在國內(nèi)外的研究相當活躍,新藥不斷地涌現(xiàn),但藥物的有效性和特異性不

強,且副作用較多,臨床應(yīng)用受限制,許多還處于實驗研究階段,膽堿能藥物仍是一類

很有前景的藥物。促智藥是改善腦功能及記憶的藥物。

(1)膽堿能藥物

腦中膽堿能系統(tǒng)與人的學(xué)習(xí)、記憶功能是密切相關(guān)的。因此,為提高突觸部位的乙

酰膽堿含量,研制了促進膽堿能神經(jīng)功能的藥物。其研究主要集中在膽堿能酯酶抑制劑

和毒蕈堿M受體激動劑。

①膽堿酯酶抑制劑:是治療癡呆病中使用最多、歷史最久的一類藥。如石杉堿

甲、米拉美林、安替瑞林等。但膽堿能替代療法只能改善已有癥狀,而不能使受損病人

完全復(fù)原,更不能阻止該病的形成。在現(xiàn)有的認識水平中,四氫氨基丫咤(他克林)不

舉薦治療癡呆。(A級舉薦)

②r-氨基丁酸(GABA)受體調(diào)劑劑:GABA受體對記憶鞏固有下調(diào)作用。另一個

GABA受體拮抗劑CGP-35348可反轉(zhuǎn)東戚若堿所致記憶缺失。

③作用于N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體的藥物:毗拉西坦類促智藥為神經(jīng)元

中AMPA敏銳性谷氨酸受體的正向調(diào)劑劑,可增強誘導(dǎo)的鈣內(nèi)流而改善人的再記憶過程。

它還可以提高大腦對葡萄糖的利用率和能量儲備,促進磷脂的吸取,以及RNA和腦蛋白

的合成,而且還可以直接作用于大腦皮層,具有激活,保護和修復(fù)神經(jīng)細胞的作用。金

剛烷胺在臨床雙盲實驗中對輕、中度患有癡呆綜合征的病人在行為和精神癥狀改善上都

有顯著提高,藥物耐受性良好。

④鈣通道阻滯劑:主要通過作用于L型鈣通道,間接影響學(xué)習(xí)記憶。如尼莫地平。

⑤抗氧化性藥物:維生素E具有抗氧化特性,可阻止質(zhì)膜不飽和脂肪酸的過氧化。

⑥中藥類:人參皂昔、絞股藍、銀杏葉制劑、刺五加、川茸、黃黃等中藥,對實

驗動物記憶障礙有不同程度的保護作用,可從不同途徑發(fā)揮促智作用,從而改善患者的

學(xué)習(xí)記憶。

⑦其他類:如喜得鎮(zhèn)是腦代謝增強劑。它通過改善神經(jīng)傳遞系統(tǒng)功能,增強神經(jīng)

元代謝和神經(jīng)遞質(zhì)能力,并通過對突觸后多巴胺和5-羥色胺受體的激活作用,改善多巴

胺與去甲腎上腺素對周圍神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng)來治療老年癡呆。喜得鎮(zhèn)對有些病人有改善作

用,但預(yù)先不能確定病人是否對這類藥敏銳,不常規(guī)舉薦使用。(

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