愛愛醫(yī)資源-神經內科診療規(guī)范

神經病學診療指南

威海市立醫(yī)院

神經內1科

目錄

第一章腦血管疾病

第一節(jié)腦出血

第二節(jié)蛛網膜下腔出血

第三節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作

第四節(jié)腦梗死

第五節(jié)靜脈竇血栓形成

第二章中樞神經系統(tǒng)感染

第一節(jié)急性細菌性腦膜炎

第二節(jié)急性病毒性腦膜炎

第三節(jié)單純皰疹病毒性腦炎

第四節(jié)結核性腦膜炎

第三章運動障礙疾病

第一節(jié)帕金森病

第四章中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘疾病

第一節(jié)多發(fā)性硬化

第五章癲癇

第六章頭痛

第一節(jié)偏頭痛

第二節(jié)緊張型頭痛

第八章脊髓疾病

第一節(jié)急性脊髓炎

第九章周圍神經疾病

第一節(jié)三叉神經痛

第二節(jié)貝耳麻痹

第三節(jié)吉蘭-巴雷綜合征

第四節(jié)慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經病

第十章肌肉和神經肌肉接頭疾病

第一節(jié)重癥肌無力

第二節(jié)周期性癱瘓

第十一章神經系統(tǒng)遺傳及變性病

2

第一節(jié)多系統(tǒng)萎縮

第二節(jié)運動神經元病

第三節(jié)阿爾茨海默病和相關疾病

—癡呆

二阿爾茨海默病

三血管性認知功能障礙

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第一章腦血管疾病

第一節(jié)腦出血

【概述】腦出血是指原發(fā)于腦實質內的出血，故稱為自發(fā)性腦出血；高血壓

性小動脈硬化和破裂是本病最常見的原因，故也稱作高血壓性腦出血。腦淀粉樣

血管病、動靜脈畸形、動脈瘤、血液病、凝血功能異常、腦動脈炎、藥物濫用、

以及腫瘤和腦梗死為其他的腦內出血原因。自發(fā)性腦出血的出血部位以殼核最多

見，其次為丘腦、尾狀核、半球白質、腦橋、小腦和腦室等。

【臨床表現(xiàn)】

一.i般癥狀

1.急性起病并出現(xiàn)局限性神經功能缺損，一般可數(shù)小時內達高峰。個別患者

因繼續(xù)出血和血腫擴大，臨床癥狀進行性加重，持續(xù)時間6-12小時。

2.除小量腦出血外，大部分患者均有不同程度的意識障礙。意識障礙的程

度是判斷病情輕重和預后的重要指標。

3.頭痛和嘔吐是腦出血最常見癥狀，它可單獨或合并出現(xiàn)。腦葉和小腦出

血頭痛最重，少量出血可以無頭痛。頭痛和嘔吐同時出現(xiàn)是顱內壓增高的指征之

O

4.血壓增高是腦出血常見的原因與伴發(fā)病。血壓增高和心跳及脈搏緩慢同

時存在，往往是顱壓高的重要指征。

5.腦出血者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作，癲癇發(fā)作多為局灶性和繼發(fā)性全身發(fā)作。以

腦葉出血和深部出血最多見。

二.局灶癥狀和體征：局灶癥狀與血腫的部位相關，但定位診斷準確性不如

神經影像之結果。

1.殼核出血：為高血壓性腦出血最常見的類型。多為外側豆紋動脈破裂所

致。血腫可局限于殼核本身，也可擴延累及內囊、放射冠、半卵園中心、顆葉或

破入腦室。血腫向內壓迫內囊出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)為對側輕偏癱或偏癱、感覺障

礙和偏盲。急性期伴有兩眼向血腫側凝視，位于優(yōu)勢半球可出現(xiàn)失語；非優(yōu)勢半

球可出現(xiàn)失用和失認，視野忽略和結構性失用。

4

2.丘腦出血：丘腦出血若出血體積較大，按血腫擴展的方向不同而出現(xiàn)不

同的臨床綜合征：向外擴張侵及內囊；向內破入腦室；向下侵及下丘腦和中腦背

側；以及向上擴張侵及頂葉白質，因而出現(xiàn)各自的相應癥狀和體征。但臨床常見

的臨床表現(xiàn)以多寡為序有：輕偏癱或偏癱、半身感覺缺失、上凝視麻痹、瞳孔異

常（瞳孔縮小和光反射消失）、失語、疾病感缺失、眼球向病灶側凝視（與殼核

出血同）、偏盲和緘默。若血腫直徑小于2cm,限局于丘腦本身時，因血腫在丘

腦內的定位而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)：（1）前外側型：輕度的前額葉癥狀、輕度的

感覺和運動障礙。（2）后外側型：嚴重的運動和感覺障礙，以及瞳孔縮小和上凝

視麻痹等，預后較差。（3）正中型：急性期出現(xiàn)意識障礙，急性期過后隨以前額

葉征，如主動性降低和注意力及記憶力障礙。（4）背側型：表現(xiàn)為頂枕葉征，優(yōu)

勢半球可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球可出現(xiàn)圖形記憶障礙。

3.尾狀核出血：尾狀核區(qū)出血，多見于尾狀核頭部，極易破入腦室，所以

最多見的臨床表現(xiàn)為急性發(fā)病的頭痛、嘔吐、頸僵直等腦膜刺激征，并伴有一定

程度意識障礙，短暫性近記憶力障礙，臨床上難與蛛網膜下腔出血鑒別。另外，

還可出現(xiàn)短暫性對側凝視麻痹，對側輕偏癱和短暫性偏身感覺缺失。偶可見同側

Homer綜合征，這些癥狀于出血向下和外向擴延時多見。偶可見出血從尾狀核頭

部擴延至丘腦前部，臨床表現(xiàn)為突出的短暫性近記憶力障礙。

4.腦葉出血（Lobarhemorrhage）：腦葉出血是指皮質下白質出血。和其他

類型的腦出血不同的是除慢性高血壓是其主要病因外，多見的病因還有腦淀粉樣

血管病和動靜脈畸形等疾患。腦葉出血臨床表現(xiàn)常和血栓栓塞性腦梗死難以區(qū)

分。腦葉出血的神經功能缺損因出血部位不同而表現(xiàn)各異：

（1）額葉出血：額葉出血可出現(xiàn)前額痛，以血腫側為重、對側偏癱、雙眼

向血腫側凝視、二便失禁、意識障礙及癲癇。

（2）頂葉出血：可造成對側偏身感覺缺失和對側視野忽略，也可出現(xiàn)對側

同向偏盲或象限盲，輕微的偏癱和疾病感缺失。

（3）顆葉出血：可造成對側1/4象限的視野缺失?？沙霈F(xiàn)血腫側耳前或耳

周為主的頭痛，偶可出現(xiàn)激越性澹妄。優(yōu)勢半球可導致Wernicke失語。血腫波

及左潁-頂區(qū)可造成傳導性失語或完全性失語；非優(yōu)勢半球出血可有意識模糊和

認知障礙。

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（4）枕葉出血：血腫同側眼眶部疼痛和對側同向偏盲，可有短暫性黑蒙和

視物變形，有時有感覺缺失、書寫障礙等。

5.腦橋出血：腦橋出血是腦干出血最高發(fā)的部位，是基底動脈的旁正中支

破裂所致。腦橋出血的臨床癥狀和體征因血腫的大小，定位，破入腦室與否和有

無腦積水而變異很大。腦橋少量出血癥狀較輕，臨床上較易與腔隙性梗死混淆。

原發(fā)性腦橋出血可分為三種臨床類型：

（1）重癥出血型（60%）：出血量大，組織結構破壞嚴重，癥狀很快達高峰,

表現(xiàn)為深度昏迷，呼吸異常，高熱，四肢癱瘓，去大腦強直，瞳孔可縮小至針尖

樣，但對光反應良好，可有凝視麻痹，雙側錐體束征，因出血量大常波及鄰近結

構，特別是中腦和腦室系統(tǒng)，而出現(xiàn)相應的癥狀和體征，預后不良，多死亡。

（2）半側腦橋綜合征（20%）：出血累及單側腦橋基底部和頂蓋部，臨床

表現(xiàn)為輕偏癱、無意識障礙、眼球向病灶對側凝視、單側角膜反射消失、構音障

礙、周圍面神經麻痹、對側肢體和同側面部感覺減退?；颊呖纱婊睿窠浌δ苋?/p>

損亦可有所恢復。

（3）背外側頂蓋綜合征（20%）：臨床表現(xiàn)為凝視麻痹或同側外展神經麻

痹（或二者皆有）、眼球偏斜、單側角膜反射消失、單側面神經麻痹、對側肢體

和同側面部感覺減退、構音障礙。也可無運動障礙、意識狀態(tài)保持完整、偶有步

態(tài)或肢體共濟失調。多存活，神經功能缺損可獲得相當程度的恢復。

（4）腦橋出血也可造成急性閉鎖綜合征，但多累及腹側的結構。

6.小腦出血：小腦出血發(fā)病可呈急性，亞急性或慢性，臨床表現(xiàn)因定位，

血腫大小，血腫的擴延，腦干受累，出血破入第四腦室與否，以及有無腦積水等

多種因素而變化很大。小腦出血最多發(fā)生在齒狀核。急性小腦出血臨床表現(xiàn)為突

然枕或額葉頭痛、頭暈、眩暈、惡心、反復嘔吐和不能站立和行走。患者多有軀

干或肢體共濟失調、同側凝視麻痹、小瞳孔但對光反應好。水平眼球震顫、面肌

無力常見。并不是所有小腦出血患者都表現(xiàn)有明顯的癥狀和體征，當血腫小于

3cm直徑時，患者可只表現(xiàn)嘔吐，有或無頭痛，步態(tài)不穩(wěn)或肢體共濟失調有或不

明顯。大量出血時，血腫壓迫第四腦室和大腦導水管造成急性梗阻性腦積水和顱

內壓急性升高，可導致腦疝和死亡，應緊急處理。

7.腦室出血：原發(fā)性腦室出血在臨床上可表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、迅速進

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入昏迷，或昏迷逐漸加深，雙側瞳孔縮小，雙側病理反射陽性，可出現(xiàn)去大腦強

直等。頭顱CT可見各腦室系統(tǒng)充滿血液。

【診斷要點】

一.依靠典型臨床表現(xiàn)

50歲以上的高血壓患者，急性發(fā)病和病情進展迅速，伴隨頭痛、意識障礙

外，并有局灶癥狀和體征者。

二.影像學檢查：頭顱CT可見出血改變者。早期CT檢查即可顯示密度增

高，可確定出血的大小、部位，出血周圍水腫成低密度改變，以排除非出血性疾

患。病情需要和有條件時可作MRI檢查。小腦出血者應定期作CT檢查，至少

一周復查一次；病情變化時隨時復查，除注意觀察血腫本身的變化外，特別注意

觀察有無腦室對稱性擴大等腦積水的征象，以指導治療。

三.輔助檢查：

1.CT檢查能診斷。在沒有條件時可進行腰椎穿刺協(xié)助診斷，但腦脊液正

常者不能否定腦出血的診斷。顱內壓增高、腦干受壓者禁忌腰穿。

2.非高血壓性腦出血，應注意血液學、免疫學及顱內血管的檢查，以明確病

因。

【治療方案及原則】

一般治療：臥床休息2—4周，維持生命體征穩(wěn)定，維持水電解質平衡,

保持大小便通暢，預防和及時治療褥瘡、泌尿道、呼吸道感染等。

二.控制血壓：腦出血急性期的血壓多增高。對血壓高的處理應個體化，應

參照患者原有無高血壓、有無顱壓高、年齡、發(fā)病的時間和原發(fā)疾病和合并疾病

具體確定。若顱內壓高時，應先降顱內壓，再根據血壓情況決定是否進行降血壓

治療。處理時，過高血壓有可能使破裂的小動脈繼續(xù)出血或再出血和血腫擴大；

而過低的血壓又會使腦灌注壓降低和加重腦損害，應權衡利弊審慎處理一般對

原血壓正常，又無嚴重顱內壓增高的患者，將血壓控制在出血前原有水平或略高;

原有高血壓者將血壓控制在150—160mmHg/90-100mmHg為宜。血壓

N200/110mmHg時，在降顱壓的同時可慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在高于

發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170-200mmHg或舒張壓

100-1lOmmHg,暫時可不用降壓藥，先脫水降顱壓，并密切觀察血壓情況，必要

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時再用降壓藥。血壓增高是因顱內壓增高引起時，應以積極降低顱內壓治療為主。

收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg,不宜降血壓治療。腦出血患者偶可見血

壓低下，應積極尋找原因，并適當給予增壓處理。

三.控制腦水腫降低顱內壓：較大的腦內血腫周圍會出現(xiàn)腦水腫，多于出血

后3—4天到達高峰，嚴重時造成顱內壓過高和腦疝，可危及生命。治療顱內壓

增高常用的藥物有：可選20%甘露醇125—250ml,靜脈滴注，每6-8h-次，注

意尿量、血鉀及心腎功能。也可應用甘油果糖250-500ml靜脈滴注，每8—12小

時一次，也可適量應用速尿。有條件時可選用白蛋白。應用這些藥物時，應注意

排尿量和應控制出入水量。

四.控制體溫：頭顱局部降溫是腦出血的重要治療措施，但體溫不宜低于

34C,并發(fā)的肺炎等常造成體溫增高，應積極抗感染治療。

五.癲癇發(fā)作的預防和處理：如出現(xiàn)癲癇發(fā)作，給予苯妥英鈉或卡馬西平等

一?線抗癲癇藥處理。

六.手術治療：

1.適應證：大腦半球血腫30ml以上，小腦血腫10ml以上者，家屬要求和

同意下，可作神經外科手術治療。明確動脈瘤、動靜脈畸形等量小于上述標準應

予手術治療。原發(fā)性腦室出血可考慮腦室引流治療。

2.禁忌證：癥狀較輕，病情穩(wěn)定者；出血標準或GCS“分者。

七.早期康復治療：早期將患肢置于功能位，急性期過后，及早進行肢體功

能、言語障礙及心理的康復治療。

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第二節(jié)蛛網膜下腔出血

【概述】蛛網膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是指顱內血管

破裂后，血液流入蛛網膜下腔而言。顱腦損傷引起的稱為外傷性蛛網膜下腔出血。

因腦實質出血，血液穿破腦組織而進入蛛網膜下腔者稱為繼發(fā)性蛛網膜下腔出

血。本節(jié)只介紹原發(fā)性蛛網膜下腔出血，簡稱SAHo蛛網膜下腔出血的病因依

次為顱內動脈瘤，顱內血管畸形和高血壓性動脈硬化。少見的病因有腫瘤、血液

病、腦動脈炎、結締組織病、抗凝治療并發(fā)癥等。

【臨床表現(xiàn)】部分患者發(fā)病前有一定的誘發(fā)因素，如：體力勞動、咳嗽、排

便、奔跑、飲酒、情緒激動、性生活等。

急性期病者

多為急驟起病，主訴劇烈頭痛，位于前額、后枕或整個頭痛，并可延及頸肩

背腰等部位，頭痛發(fā)生率為70—100%。老年人頭痛較輕，偶可主訴頭昏或眩暈。

半數(shù)以上的患者伴惡心及嘔吐，多為噴射性嘔吐。約33—81%患者有意識障礙，

多為起病后立即發(fā)生，程度可從輕度意識模糊至昏迷。持續(xù)時間可自數(shù)分鐘至數(shù)

天。老年人意識障礙較重。可有淡漠、畏光、少動、言語減少等，有的患者出現(xiàn)

澹妄、幻覺、妄想躁動等。

部分病者有癲癇發(fā)作，可發(fā)生在出血時或出血后，表現(xiàn)為全身性或部分性

發(fā)作。個別患者可以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀。

體格檢查時可見頸項強直，Kernig征和Brudzinski征陽性。少數(shù)病者在發(fā)

病早期Kemig征可以陰性。

眼底檢查可見一側或雙側的玻璃體下出血，在發(fā)病數(shù)小時內發(fā)現(xiàn)，約于2

周內逐漸吸收和消失。玻璃體下出血的發(fā)現(xiàn)有診斷價值?？梢姷揭粋然螂p側視乳

頭水腫。

止匕外，體格檢查中，可以見到不同程度的局限性神經系統(tǒng)體征。如顱神經麻

痹：以一側動眼神經最多見，可有面神經麻痹、視和聽神經麻痹、三叉神經和外

展神經麻痹。偏癱和偏身感覺障礙：可出現(xiàn)短暫的或持久的肢體單癱、偏癱、四

肢癱、偏身感覺障礙等局限性癥狀和體征。

亦可見到自主神經和內臟功能紊亂，如體溫升高、血壓升高、心電圖ST段

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降低，巨大0波改變以及應激性潰瘍、呼吸功能紊亂或急性肺水腫等。

二.遲發(fā)性神經功能缺損（delayedneurologicaldeficits）:

遲發(fā)性神經功能缺損或稱作后期并發(fā)癥：包括再出血、腦血管痙攣、急性非

交通性腦積水和正常顱壓腦積水等。再出血以5—11天為高峰，81%發(fā)生在一月

內。臨床表現(xiàn)為，在病情穩(wěn)定好轉的情況下，突然發(fā)生劇烈頭痛、惡心嘔吐、意

識障礙加重、原有局灶癥狀和體征亦可重新出現(xiàn)。血管痙攣通常在出血后3-5天

發(fā)生，持續(xù)1—2周，表現(xiàn)為病情穩(wěn)定后有出現(xiàn)神經系統(tǒng)定位體征和意識障礙。

腦血管痙攣嚴重時可導致腦梗死，主要表現(xiàn)為蛛網膜下腔出血癥狀好轉后又出現(xiàn)

惡化或進行性加重；意識狀態(tài)好轉后又加重至嗜睡或昏迷；出現(xiàn)偏癱、偏身感覺

障礙、失語等神經系統(tǒng)局灶體征；出現(xiàn)頭痛嘔吐等顱內壓升高癥狀；腰穿無再出

血的表現(xiàn)。蛛網膜下腔出血后一周左右，可見腦室開始擴大，發(fā)生急性或亞急性

腦室擴大和腦積水。晚期可出現(xiàn)正常顱壓腦積水表現(xiàn)為精神障礙、步態(tài)異常和尿

失禁。

【診斷要點】

（一）依靠典型臨床表現(xiàn)，突然發(fā)生的劇烈頭痛和嘔吐、腦膜刺激征陽性、

癲癇發(fā)作、顱神經損害，特別是動眼神經麻痹，或輕偏癱等局限性體征，若眼底

檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體下出血即可診斷SAHo

鑒別診斷包括腦膜炎、偏頭痛急性發(fā)作、高血壓腦病、腦實質內出血、腦室

出血、顱內腫瘤等。

（二）腦脊液檢查：均勻血性腦脊液是蛛網膜下腔出血的特征性表現(xiàn)，起病

一天后紅細胞開始破壞，腦脊液逐步變黃，持續(xù)2—3周，故腦脊液黃變提示蛛

網膜下腔陳舊出血可能。腦脊液壓力增高，白細胞計數(shù)輕度增高。

（三）影像學檢查：

1.CT檢查可以顯示蛛網膜下腔、腦池、腦溝內的高密度影的蛛網膜下腔出

血以及繼發(fā)顱內血腫、腦室出血、腦積水、腦水腫、腦梗死等，顱底、鞍上池、

側裂等處可見高密度影，在發(fā)病開始后5天內陽性率較高。MR1診斷蛛網膜下

腔出血的實用價值沒有CT高，但磁共振血管造影MRA可發(fā)現(xiàn)動脈瘤等。CT

和MRI也可排除非動脈瘤SAH的病因，如腫瘤或血管畸形等。

2.腦血管造影：數(shù)字減影動脈造影（DSA）和磁共振血管造影（MRA）已

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廣為應用，是確定蛛網膜下腔出血病因的重要手段，可確定出血的病因、部位、

性質，如動脈瘤、動靜脈畸形及血管痙攣等。MRA可在任何時候進行，DSA選

擇出血3天內或3周后進行為宜。

【治療原則及方案】治療原則為盡早明確病因，對因治療，防止繼發(fā)性血管

痙攣，降低顱內壓，減輕腦水腫，防止再出血和并發(fā)癥等。

1.一般治療：絕對臥床休息，避免情緒激動和用力，維持生命體征穩(wěn)定，

維持水電解質平衡，保持大小便通暢。應盡早請神經外科會診，完成病因檢查和

積極早期介入或手術治療。沒有條件的地區(qū)和醫(yī)院應當立即告知病情的危險性，

并絕對臥床3-4周。

2.控制血壓：血壓過高是再出血的危險因素之一，過低可致腦缺血，故應

使血壓控制在正常偏低（參考腦出血章節(jié)）。

3.控制顱內壓：可予20%甘露醇125—250mL靜脈滴注，每6—8h一次，

注意尿量、血鉀及心腎功能。也可應用果糖甘油250—500ml慢滴，每8—12小時

一次，注意血糖和血鈉。也可適量應用速尿（參考腦出血章節(jié)）。

4.抗纖溶藥物：為防止血塊溶解引起的再出血，應用較大劑量的抗纖溶藥

物，常用包括：6—氨基己酸、止血芳酸、止血環(huán)酸等。但抗纖溶藥物易引起深

靜脈血栓形成、肺動脈栓塞和腦積水，以及誘發(fā)和加重腦血管痙攣等。近年來，

對該類藥物的應用尚有爭議。

5.預防和治療腦血管痙攣：，可應用鈣通道拮抗劑如尼莫地平緩慢靜滴治療

14天。在手術處理動脈瘤后，在保證無再出血的情況下，可在嚴密觀察下進行

短期擴容、增高血壓和增加心排出量的治療。

6.對癥處理：止痛，控制煩躁不安、改善睡眠和防止便秘等。

7.外科處理：動脈瘤應外科處理包括外科手術或介入治療，應在發(fā)病72

小時或在2-3周后進行。腦內血腫應手術清除。急性非交通性腦積水嚴重時，可

行腦室穿刺引流術，正常顱壓腦積水可行腦室腹腔分流術。

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第三節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作

【概述】

短暫性腦缺血發(fā)作(TransientIschemicAttack,TIA)為局部性缺血造成的

短暫性腦或視網膜的神經功能缺陷，臨床表現(xiàn)為缺血部位的相應癥狀和體征，

每次發(fā)作持續(xù)時間為數(shù)分鐘至1小時;可反復發(fā)作；無任何急性梗死的證據發(fā)現(xiàn)。

TIA不是良性疾病，它預示患者處于發(fā)生腦梗死、心肌梗死和其他血管意外的高

度危險中，應予積極處理，以減少發(fā)生腦梗死的機率。

【臨床表現(xiàn)】

TIA的臨床表現(xiàn)隨受累的血管不同而表現(xiàn)不同。

1.短暫性單眼盲(transientmonocularblindnessoramaurosisfugax):又稱

發(fā)作性黑蒙，短暫的單眼失明是頸內動脈分支，眼動脈缺血的特征性癥狀。

2.頸動脈系統(tǒng)TIA：以偏側肢體或單肢的發(fā)作性輕癱最常見，通常以上肢

和面部較重；主側半球的頸動脈系統(tǒng)缺血可表現(xiàn)失語、偏癱、偏身感覺障礙和偏

盲。

3.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA：常見癥狀有眩暈和共濟失調、復視、構音障礙、

吞咽困難、交叉性或雙側肢體癱瘓或感覺障礙、皮質性盲和視野缺損。另外，還

可以出現(xiàn)猝倒癥。

【診斷要點】

(-)臨床診斷：TIA患者就醫(yī)時多發(fā)作已過，因此，診斷只能依靠病史。

在對TIA患者作出臨床診斷之后，應同時對患者進行神經影像學檢查，以除外

可導致短暫性神經功能缺損的非血液循環(huán)障礙性疾病。

(二)病因診斷

1.血液成分：包括血常規(guī)、血沉、凝血象、血生化等。有條件時，可作抗

磷脂抗體、以及凝血前狀態(tài)(prothromboticstate)的檢查，如凝血酶時間、同型

(半)胱氨酸(homocyst(e)ine)的測定。

2.心臟：心電圖、超聲心動圖檢查，有必要時可做24小時心電監(jiān)測以了

解心臟節(jié)律的變化。

3.供應腦的大動脈和腦動脈的檢查：頸部多普勒超聲、經顱多普勒超聲

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（TCD）o有條件和必要時可做磁共振血管造影（MRA）等，以及數(shù)字減影動

脈血管造影（DSA）檢查。

4.血流動力學變化：主要是尋找可以導致腦血流量下降的因素，如低血壓、

脫水、心臟功能差、大動脈狹窄或阻塞導致其供血區(qū)的血流量下降等。

（三）鑒別診斷：TIA應與可以導致短暫性神經功能障礙發(fā)作的疾病相鑒別，

如伴先兆的偏頭痛、部分性癲癇、顱內結構性損傷（如腫瘤、血管畸形、慢性硬

膜下血腫、巨動脈瘤等）、多發(fā)性硬化、迷路病變、代謝性疾?。ㄈ绲脱前l(fā)作、

高鈣血癥、低鈉血癥等）、心理障礙等；發(fā)作性黑蒙應與青光眼等眼科疾病相鑒

別。

【治療方案及原則】

（-）治療目的及原則：TIA患者處于發(fā)生腦梗死、心肌梗死和其他血管意外

的高度危險中，應予積極處理，以減少發(fā)生腦梗死的機率。于TIA后發(fā)生腦梗

死的機率很高，發(fā)作后第一個月為4-8%,第一年為12-13%,5年內為24—29%。

頻發(fā)性TIA（CrescendoTIA）定義為24小時內發(fā)作2次或2次以上者，應予急

診處理。

（二）藥物治療

1.一旦發(fā)生TIA之后，應及時就醫(yī)，并進行系統(tǒng)的病因學檢查，以制定TIA

的治療策略。

2.抗血小板聚集劑：腸溶阿司林50-150mg/日、氯2格雷（Clopidogrel）75mg,每日一

次。

3.抗凝治療：不作為TIA常規(guī)治療，對于伴發(fā)房顫、風濕性心瓣膜病的缺

血性卒中和TIA患者建議使用口服華法林抗凝治療。必要時可用靜脈肝素或低

分子肝素皮下注射。

4.鈣離子拮抗劑：能阻止細胞內鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善

微循環(huán)，尼莫地平20-40mg每日3次；氟桂利嗪5-10mg每晚1次。

5.其他：可應用中醫(yī)中藥，改善血液循環(huán)。.

（三）病因治療

（四）外科手術治療：當發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化狹窄在70%以上時，在患者和家

屬同意下，可考慮行頸動脈內膜剝除術。患者高齡，體質較差者可考慮血管內介

13

入治療。應當在設備較好和該項手術熟練和有經驗的醫(yī)院進行。

14

第四節(jié)腦梗死

【概述】

腦梗死或稱腦梗塞是指腦部供血中斷，又無充分的側枝循環(huán)代償供血時導致

的腦組織的缺血和缺氧性壞死和腦軟化。而產生的神經系統(tǒng)癥狀群。不包括全腦

性缺血和缺氧性壞死，如窒息和心跳和呼吸暫停引起的全腦病損。

【臨床表現(xiàn)】

腦梗死的臨床表現(xiàn)和受累的血管的部位、范圍、次數(shù)、原發(fā)病因和側支循環(huán)

以及患者的年齡和伴發(fā)疾病等諸多因素有關。以下介紹典型的神經系統(tǒng)表現(xiàn)。

(-)腦梗死的臨床分類(TOAST分類)：

1.大動脈動脈粥樣動脈硬化(large-arteryatherosclerosis)

2.心源性腦栓塞(cardioembolism)

3.小血管閉塞(small-vesselocclusion)(包括無癥狀腦梗死)

4.其他病因確定的腦梗死(strokeofotherdeterminedetiology)

5.病因不能確定的腦梗死(strokeofundeterminedetiology)

(二)不同血管系受累的臨床表現(xiàn)：

動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死是缺血性腦卒中最常

見的類型。其中動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死約占缺血性腦卒中的60%-80%,

起病相對較慢，常在數(shù)分鐘、數(shù)小時甚至1-2天達到高峰，不少患者在睡眠中發(fā)

病，約15%的患者以往經歷過TIA。腦梗死主要的臨床表現(xiàn)可區(qū)分為前循環(huán)和后

循環(huán)，或稱頸動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)的癥狀。

1.頸動脈系統(tǒng)腦梗死：主要表現(xiàn)為病變對側肢體癱瘓或感覺障礙；主半球

病變常伴不同程度的失語，非主半球病變可出現(xiàn)失用或認知障礙等高級皮質功能

障礙。其他少見的臨床表現(xiàn)包括意識障礙、共濟失調、不隨意運動及偏盲等。

2.椎-基底動脈系統(tǒng)腦梗死：累及枕葉可出現(xiàn)皮質盲、偏盲；累及到顆葉內

側海馬結構，可出現(xiàn)近記憶力下降；累及腦干或小腦可以出現(xiàn)眩暈、復視、吞咽

困難、霍納綜合征、雙側運動不能、交叉性感覺及運動障礙、共濟失調等。累及

到腦干上行網狀激活系統(tǒng)容易出現(xiàn)意識障礙。

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3.腔隙梗死(Lacunarinfarcts)：

腔隙梗死是指腦或腦干深部血管直徑100-400mm的穿通動脈梗塞所引起的

缺血性小梗死，大小介于直徑為021.5立方毫米之間，多由穿通動脈阻塞所致,

主要累及前脈絡膜動脈，大腦中動脈，大腦后動脈或基底動脈的深穿支。

腔隙梗死主要見于高血壓患者。受累部位以多寡為序：有殼核、腦橋基底、

丘腦、內囊后肢和尾狀核；另外也可累及內囊前肢、皮質下白質、小腦白質和肌

臟體。腔隙梗死預后良好。但多次發(fā)生腔隙梗死而產生的多發(fā)性腔隙梗死或稱腔

隙狀態(tài)可導致假性球麻痹和血管性認知功能障礙。腔隙梗死表現(xiàn)至少有20種臨

床綜合征，但以下列四型為最常見。

(1)純運動偏癱(Puremotorhemiparesis)：多由于內囊、放射冠或腦橋基底

部腔隙梗死所致。臨床表現(xiàn)為一側輕偏癱或偏癱，主要累及面及上肢，下肢受累

很輕，可伴有輕度構音障礙，但不伴失語、失用或失認、沒有感覺，視野或高級

皮質神經功能障礙。

(2)純感覺卒中(Puresensorystroke)：亦稱作純偏身感覺卒中，多是由于丘

腦腹后外側核腔隙梗死所致。臨床表現(xiàn)為偏身麻木、感覺異常、累及面、上肢、

軀干和下肢。主觀感覺障礙比客觀發(fā)現(xiàn)的感覺障礙要重。放射冠或頂葉皮質的缺

血梗死，腦橋內側丘系的腔隙梗死也可表現(xiàn)純感覺卒中。中腦背外側小出血若只

局限于背側脊髓丘腦束也可表現(xiàn)為純感覺中風。

(3)偏輕癱共濟失調(ataxichemiparesis)：又稱同側共濟失調和足輕癱

(Homolateralataxiaandcruralparesis)o由于內囊后支或腦橋基底部的腔隙梗死

所致。臨床表現(xiàn)為病變對側下肢為主的輕癱，并伴有癱瘓同側上下肢的共濟失調、

足跖反射伸性、但無構音障礙，面肌受累罕見。該綜合征也可見于丘腦內囊，紅

核病損；也見于大腦前動脈表淺支阻塞造成的旁中央區(qū)病損。

輕偏癱和共濟失調同時發(fā)生在一側肢體的解剖學基礎尚不完全肯定。同側上

肢共濟失調認為是由于累及皮質-腦橋-小腦束致使小腦功能低下所致，而以足受

累為主的輕偏癱是由于放射冠上部病損所致，因為曾發(fā)現(xiàn)由于左側大腦前動脈供

應區(qū)的旁中央區(qū)的皮質下梗死造成的右輕偏癱和共濟失調患者的左外側額葉皮

質和右側小腦半球的血流皆降低，被認為是交叉大腦-小腦神經機能聯(lián)系不能

(diaschisis)所致。

16

（4）構音障礙-手笨拙綜合征（Dysarthria-Clumsyhandsyndrome）：多由腦橋

上1/3和下2/3之間的基底深部的腔隙梗死所致。臨床特征是核上性面肌無力、

伸舌偏斜、構音障礙、吞咽困難、手精細運動控制障礙和足跖反射伸性。內囊部

位的腔隙梗死也可造成這種綜合征。另外，殼核和內囊膝部的腔隙梗死和小的出

血除可造成構音障礙-手笨拙綜合征外尚伴有小字征（micrographia）。

以上所述四型臨床綜合征實際上只是解剖學意義的綜合征，缺血性腔隙梗死

和皮質下或腦干的局限小出血也可造成這些綜合征。

［診斷要點］

（-）腦梗死的臨床診斷

1脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

1）常于安靜狀態(tài)下發(fā)病。

2）大多數(shù)發(fā)病時無明顯頭痛和嘔吐。

3）發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與動脈粥樣硬化有關，

也可見于動脈炎、血液病等。

4）意識清楚或輕度障礙。

5）有頸內動脈系統(tǒng)和（或）椎-基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。

6）頭部CT或MRI檢查：可發(fā)現(xiàn)和癥狀和體征相一致的責任病灶。影像

學表現(xiàn)需符合缺血性改變。

7）腰穿腦脊液正常。

2.腦栓塞

1）急性發(fā)病，在數(shù)秒、數(shù)分鐘內到達高峰。

2）多數(shù)無前驅癥狀。

3）意識清楚或有短暫性意識障礙。大塊栓塞時可伴有病側頭痛、惡心和嘔

吐。偶有局部癲癇樣表現(xiàn)。

4）有頸動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)的癥狀和體征。

5）腰穿腦脊液檢查正?；蛴醒?，若有紅細胞可考慮出血性腦梗死。

6）栓子的來源可分為心源性或非心源性。

7）頭部CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)梗死灶。

3.腔隙性梗死

17

1）發(fā)病多由于高血壓動脈硬化引起，呈急性或亞急性起病。

2）多無意識障礙。

3）可進行MRI檢查明確診斷。

4）臨床神經癥狀較輕。

5）腰穿腦脊液（CSF）正常。

（-）腦梗死的病因學診斷

1.病因檢查

1）血液成分包括血常規(guī)、血沉、凝血像、血生化等。根據患者的臨床情

況可適當?shù)脑黾酉鄳臋z查項目，如凝血酶時間、同型（半）胱氨酸

（homocyst（e）ine）的測定。

2）心臟首先可做心電圖、超聲心動圖檢查，有必要時可做24小時心電監(jiān)

測心臟節(jié)律的變化，必要和有條件時可做經食道超聲心動圖檢查以了解反常栓子

的來源。

3）腦動脈和腦血流的檢查可做頸部多普勒超聲、經顱多普勒超聲（TCD）、

磁共振血管造影（MRA或MRV）等。必要時可行數(shù)字減影腦血管造影（DSA）。

4）血流動力學檢查尋找可以導致腦血流量下降的因素，如低血壓、脫水、

心臟功能差、大動脈狹窄或梗阻。

2.全身情況的檢查：心臟、血生化、血氣、各種免疫指標、胸片及腹部B

超等。腦栓塞患者更應對心臟功能的檢查。

（三）腦梗死的鑒別診斷：腦梗死需與腦出血鑒別，特別是小量腦出血易與腦

梗死混淆。但頭部CT的普遍應用，缺血性腦卒中與出血性腦卒中的鑒別診斷已

不再困難。如患者有意識障礙，則應與其他引起昏迷的疾病相鑒別（如代謝性腦

病、中毒等）。

［治療方案及原則］

（-）治療原則：急性腦梗死的治療與“時間窗'’密切相關。急性腦梗死可分為

三個階段，即超早期（指發(fā)病1-6小時以內）、急性期（1-2周）和恢復期（＞2

周一6個月。要特別重視超早期和急性期的處理，要注意全身綜合治療與個體化

相結合，針對不同病情、不同病因采取有針對性的治療措施。

1.盡早恢復腦缺血區(qū)的血液供應。

18

2.防治缺血性腦水腫。

3.加強監(jiān)護和護理，預防和治療并發(fā)癥。

4.早期給予系統(tǒng)化及個體化的康復治療，

（二）具體治療方案

1.急性期的般治療：

（1）保持呼吸道通暢，減輕腦缺氧，監(jiān)測血氣，預防和治療褥瘡、呼吸

道感染及尿路感染，預防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等。

（2）調整血壓腦梗死急性期降壓藥要慎用。如平均動脈壓（收縮壓加

舒張壓乘2除以3）>130mmHg或收縮壓>220mmHg,并參考患者原先血壓和治

療情況，可慎用降壓藥物，并應緊密觀察，注意避免血壓過低或血容量不足。

（3）血糖急性期血糖過高或低血糖對腦組織皆有害，可參考原先血糖情

況給予相應處理，一般維持血糖在120mg/dl水平為宜。

（4）顱內高壓和腦水腫腦水腫?般在發(fā)病后3-5天達到高峰。腦水腫的

處理原則，減輕顱內壓，維持足夠腦血液灌注，避免缺血惡化，預防腦疝。腦梗

死的急性期應限制液體入量，5%的葡萄糖液體可能加重腦水腫，故應慎用?？?/p>

能增加顱內壓的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血癥及高熱等）應予糾正。降低

顱內壓力常用的方法有甘露醇、果糖甘油、速尿（具體使用參考腦出血章節(jié)）。

皮質激素治療腦梗死后的腦水腫及顱內壓增高尚有爭議。大腦半球或小腦大面積

梗死壓迫腦干時，應及時進行去骨瓣減壓，可挽救生命。

（5）體溫控制無論任何原因引起的體溫增高，都應積極處理，維持體溫

在正常范圍。亞低體溫治療的效果和不良效應有評價，不宜常規(guī)應用。

（6）大腦主干動脈梗死造成的腦梗死常有癇性發(fā)作。有癲癇發(fā)作者可用

抗癲癇藥，丙戊酸鈉和卡馬西平。

（7）加強護理加強全身和皮膚護理，防治褥瘡；床頭保持30-45度以防

止吸入性肺炎；保證充足的熱量及均衡的營養(yǎng)，保持正常的水、電解質及酸堿平

衡。

（8）伴發(fā)疾病和合并癥的處理可伴發(fā)有急性或慢性心臟病，糖尿病、慢

阻肺、睡眠呼吸暫停綜合征、肥胖、腎病、以及某些使腦血流量下降的疾患，如

低血壓、休克、心衰等均應積極相應處理。

19

2.溶栓治療包括靜脈溶栓及動脈內溶栓；藥物有尿激酶和tPA。治療的“時

間窗”應嚴格控制在3-4.5小時之內，并應按要求嚴格選擇適應證。該治療法有引

發(fā)腦出血和其他的副作用。

3.抗凝治療：一般不推薦急性缺血性卒中后急性期應用抗凝藥物預防卒中

復發(fā)，阻止病情惡化或改善預后。-?般推薦對于長期臥床，特別是合并高凝狀態(tài)

有形成深靜脈血栓和肺栓塞的趨勢者，可以使用低分子肝素預防治療。對于心房

纖顫的患者可以使用法華令治療。

4.抗血小板凝聚：常用的有腸溶阿司匹林、氯毗格雷。急性腦梗死患者發(fā)

病48小時之內服用阿司匹林100-325mg/d,但一般不在溶栓后24小時之內應用

阿司匹林，以免增加出血風險。

5.降纖酶治療：國內應用降纖酶治療急性腦梗死較廣泛，肯定降低纖維蛋

白原的效果，但應用的時間窗、劑量及纖維蛋白原降低是否與臨床改善相一致，

近期和遠期的療效和不良反應等尚有待進一步研究。

6.外科治療：大腦半球的動脈主干造成的腦梗死，出現(xiàn)嚴重的腦水腫危及

生命，或小腦大面積梗死壓迫腦干時，手術減壓可以降低病死率，但遠期療效待

定。

7.血管危險因素的處理發(fā)現(xiàn)血管危險因素，給予相應的處理，如供應腦

的大血管和腦動脈的病變、血液成分異常、心臟疾病及血流動力學異常的原因；

常見的血管危險因素主要有高血壓、心臟病、高血脂、糖尿病、吸煙、肥胖等。

病因和危險因素多為數(shù)種并存，應同時處理。當發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣硬化狹窄在70%

以上時，視患者全身情況和年齡，在患者本人和家屬同意下，可考慮行頸動脈內

膜剝除術或支架治療。

8.盡早進行神經功能障礙的康復治療。

20

第五節(jié)腦靜脈和靜脈竇血栓形成

1概述】

腦靜脈和靜脈竇血栓形成(thrombosisofthecerebralveinsandsinuses,

TCVS)和腦動脈卒中不同，多見于年輕人，臨床表現(xiàn)和疾病過程變化很大，

其發(fā)病機制、診斷手段和治療也與動脈血栓形成不同。

【臨床表現(xiàn)】

(-)臨床癥狀

1.頭痛頭痛是靜脈竇血栓形成最常見的癥狀，但頭痛又是最無特征性

的癥狀。成人的發(fā)生率在90%以上。頭痛一般是逐漸加重，數(shù)天內到達頂峰;

也可突然發(fā)病，歷時幾秒鐘，貌似蛛網膜下腔出血。

2.腦病變和神經系統(tǒng)體征見于1/2的患者。特征的體征是輕偏癱和失

語，幾天內出現(xiàn)對側半球癥狀和體征，這是因上矢狀竇血栓形成造成的兩側皮

質病變所致。

3.癲癇發(fā)作見于約40%的患者，明顯高于動脈卒中患者。50%的癲癇

發(fā)作形式為局限性發(fā)作，也出現(xiàn)全身性發(fā)作到危及生命的癲癇持續(xù)狀態(tài)。

4.丘腦病變癥狀深部靜脈系統(tǒng)血栓形成，如直竇和其分支血栓形成,

將造成中央定位的、多為雙側的丘腦病變，從而出現(xiàn)精神行為障礙，諸如澹

妄、遺忘和緘默，這些癥狀可以是直竇血栓形成的唯一表現(xiàn)。

5.神志障礙和腦疝大的單側梗死或出血壓迫間腦和腦干，若處理不及

時，患者可出現(xiàn)昏迷或死于腦疝?；杳缘钠渌蜻€有丘腦病變和全身性癲癇

發(fā)作。

6.感染癥狀感染性海綿竇血栓形成的臨床特征為頭痛、發(fā)熱、眶周水

腫、眼球突出、球結膜血管充血和水腫，以及由于累及動眼神經、展神經和滑

車神經麻痹導致的眼球運動障礙。

7.顱內壓增高單純的顱內壓增高只有頭痛.無其他神經系統(tǒng)癥狀，但

可出現(xiàn)復視。雙側展神經受累，無定位價值。視乳頭水腫嚴重時可出現(xiàn)短暫性

視力障礙。

(二)病理機制

為了解TCVS的癥狀和體征，必須了解和區(qū)別兩個不同的但同時發(fā)生的

機制：

1.大腦靜脈血栓形成造成靜脈梗阻而導致的腦局部損害。

2.主要靜脈竇血栓形成造成顱內壓增高。

21

（三）TCVS的發(fā)生率

最常見的為橫竇（86%）和上矢狀竇（62%）,但多數(shù)患者的血栓形成發(fā)

生在一個以上靜脈竇。

（四）原因和危險因素

1.遺傳性血栓形成前（prothrombotic）狀態(tài)

（1）抗凝血酶缺乏。

（2）蛋白C和蛋白S缺乏。

（3）V因子Leiden突變。

（4）凝血酶原突變（于20210位G替換A）。

（5）遺傳性同型半胱氨酸血癥（homocysteinemia）：是由于甲基四氫葉酸

降解酶（methylenetrahydrofolatereductase）基因突變所致。

2.獲得性血栓形成前狀態(tài)

（1）腎病綜合征。

（2）抗磷脂抗體。

（3）同型半胱氨酸血癥。

（4）妊娠。

（5）產褥期。

3.感染

（1）中耳炎，乳突炎，鼻竇炎。

（2）腦膜炎。

（3）系統(tǒng)感染性疾病。

4.炎性疾病

（1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

（2）Wegener肉芽腫。

（3）結節(jié)?。╯arcoidosis）。

（4）炎性腸?。╥nflammatoryboweldisease）?

（5）Behcet病。

5.血液疾病

（1）紅細胞增多癥：原發(fā)性和繼發(fā)性。

（2）血小板增多癥。

（3）血液惡性?。╞looddyscrasias）:如白血病、凝血?。╟oagulopa-

thies）o

（4）貧血：包括陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿癥（paroxysmalnocturnalhemo-

globinuria）o

6.藥物

(1)避孕藥。

(2)門冬酰胺酶(asparaginase)。

7.機械性原因

(1)頭顱外傷。

(2)顱內靜脈竇和頸靜脈插管。

(3)神經外科手術。

(4)顱內腫瘤局部侵犯，如腦膜瘤。

(5)腰椎穿刺。

8.其他

(1)脫水，特別是兒童。

(2)癌瘤和副腫瘤綜合征。

(3)繼發(fā)于AVM和AVF的高血流血管病變。

【診斷要點】

(―)診斷

高度變異，對以下情況應提高警惕：

1.青年人和中年人，最近發(fā)生的原因不清的頭痛。

2.青年人和中年人，在無任何血管危險因素的情況下出現(xiàn)卒中樣癥狀。

3.顱內壓增高的患者。

4.CT發(fā)現(xiàn)出血性梗死，特別是梗死是多發(fā)的，而不局限于動脈血管分布

領域。

<-)影像學檢查

1.最敏感的檢查技術是MRI和核磁靜脈圖(magneticresonancevenogra-

phy,MRV)O

2.MRI表現(xiàn)于TiWI和T?WI,血栓形成的靜脈竇表現(xiàn)為高信號，信號

的特征因血栓的年齡而有不同，在血栓形成后頭5天和1個月之后，T】WI表

現(xiàn)為等信號。

3.MRI表現(xiàn)有靜脈竇的異常信號，同時于MRV發(fā)現(xiàn)有相應的血流缺失

可確診為血栓形成，在這方面需放射科和臨床醫(yī)生合作，結合臨床和積累經驗

以避免診斷和技術上的失誤。

4.若MRI不能立即檢查，應行CT檢查，CT檢查可排除急性腦疾病,

如動脈瘤破裂所致的蛛網膜下腔出血、腦出血、腦梗死、腫瘤等；也能顯示靜

脈造成的梗死和出血，但CT可完全正常。

5.高分辨度CT可顯示靜脈竇內的血栓形成影像，甚或可顯示皮質靜脈

內的血栓形成（繩索征，cordsign）。

6.CT靜脈圖（CTvenography,CTV）能顯示腦靜脈系統(tǒng)的影像。

7.腦血管造影若MRI和CTV仍不能肯定診斷，應行腦血管造影。腦

血管造影能詳細顯示腦靜脈的情況，因此在某些罕見的病例，如孤立的皮質靜

脈血栓形成，無靜脈竇血栓形成時也能診斷。動脈造影也可顯示擴展和彎曲的

靜脈影像（螺絲錐），是靜脈竇血栓形成下游的影像學表現(xiàn)。但解釋動脈造影

結果很困難，因為解剖變異很大，如橫竇常有單側發(fā)育不良或缺如。

【治療方案及原則】

（-）一般處理

1.大靜脈竇血栓形成和急性顱內壓增高是危險的，患者可于幾小時內死

于腦疝。意識障礙和腦出血是預后不良的指征。

2.急性期處理是對癥治療和穩(wěn)定患者的狀況，特別是預防腦疝的發(fā)生。

3.積極查找病原和危險因素，予以相應的處理，特別是有無感染疾病,

應同時予以積極處理。

（二）抗凝治療

抗凝治療的目的是阻止血栓形成的繼續(xù)發(fā)展，以及預防肺栓塞。但抗凝治

療有可能使靜脈梗死，變?yōu)槌鲅怨Ｋ?，約40%的靜脈竇栓塞患者在抗凝治

療前有出血性梗死。使用時應斟酌利弊，在嚴密觀察的情況下使用。肝素比低

分子肝素的出血危險性更大。

（三）溶栓治療

血管內溶栓治療（endovascularthrombolysis）是企圖將溶栓酶（常用的

為尿激醉）直接注入到靜脈竇以溶解血栓，有時和機械性血栓抽吸合并進行。

但療效尚有待證實。目前此類療法只能限于在有條件和有經驗的醫(yī)療中心進

行，且應限于病情嚴重和預后不良的患者。

（四）皮質激素

急性期使用皮質激素能否改善預后不能肯定。

（五）積極處理顱內壓增高

1.急性顱內壓增高要求給予甘露醇、甘油果糖和乙酰嗖胺等利尿劑以

降低顱內壓，手術清除出血性梗死，或降壓性偏側顱骨切除術（decompressive

hemicraniectomy）。

2.慢性顱內壓增高對只表現(xiàn)為慢性顱內壓增高的患者，首先應除外顱

內占位病變，并需確定靜脈竇栓塞為其原因；另外無大的梗死或出血時，可進

行反復腰椎穿刺治療。其目的是降低顱內壓，緩解頭痛，減輕視乳頭水腫，保

護視力。

口服乙酰嘎胺(acetazolamide)500~1000mg/d,一般患者對該藥耐受良

好，可連續(xù)服用數(shù)周至數(shù)月。若反復腰椎穿刺和口服乙酰理胺在2周內不能控

制顱內壓增高，則應外科行腦脊液引流術，常為腰腹膜短路術。若視力和視野

惡化，則應考慮視神經鞘開窗術(fenestrationoftheoptibnervesheet),這兩

種手術皆伴有合并癥，各自的長期療效也有待證實。

25

第二章中樞神經系統(tǒng)感染

第一節(jié)急性細菌性腦膜炎

【概述】急性細菌腦膜炎引起腦膜、脊髓膜和腦脊液化膿性炎性改變，又

稱急性化膿性腦膜炎，多種細菌如流感嗜血桿菌(Haemophilusinfluenzae)＞肺炎

球菌(Streptococcuspneumoniae)、腦膜炎雙球菌或腦膜炎奈瑟球菌(Nisseria

meningitidis)為最常見的引起急性腦膜炎者。

【臨床表現(xiàn)】

(-)一般癥狀和體征呈急性或爆發(fā)性發(fā)病，病前常有上呼吸道感染、肺炎

和中耳炎等其他系統(tǒng)感染?；颊甙Y狀體征可因具體情況表現(xiàn)不同，成人多見發(fā)熱、

劇烈頭痛、惡心、嘔吐和畏光，頸強直和Kemig征和Brudzinski征等，嚴重時

出現(xiàn)不同程度意識障礙，如嗜睡、精神混亂或昏迷?；颊叱霈F(xiàn)腦膜炎癥狀前，如

患有其他系統(tǒng)較嚴重的感染性疾病，并已使用抗生素。但所用抗菌素劑量不足或

不敏感，患者可能只發(fā)生亞急性起病的意識水平下降作為腦膜炎的唯一-癥狀。

嬰幼兒和老年人患細菌性腦膜炎時腦膜刺激征可表現(xiàn)不明顯或完全缺如，

嬰幼兒臨床只表現(xiàn)發(fā)熱、易激惹、昏睡和喂養(yǎng)不良等非特異性感染癥狀，老年人

可因其他系統(tǒng)疾病掩蓋腦膜炎臨床表現(xiàn)，須高度警惕，需腰穿方可確診。

腦膜炎雙球菌腦膜炎可出現(xiàn)暴發(fā)型腦膜腦炎型，是因腦部微血管先痙攣后

擴張，大量血液聚集和炎性細胞滲出，導致嚴重腦水腫和顱內壓增高。爆發(fā)型腦

膜炎病情進展極迅速，患者于發(fā)病數(shù)小時內死亡。華-佛綜合征

(Waterhouse-Friderichsensyndrome)發(fā)生于10%-20%的患者，表現(xiàn)融合成片的皮

膚瘀斑、休克及腎上腺皮質出血，多合并彌散性血管內凝血(DIC),皮膚瘀斑

首先見于手掌和腳掌，可能是免疫復合體沉積的結果.

(-)非腦膜炎的體征如可發(fā)現(xiàn)紫瘢和淤斑，被認為是腦膜炎雙球菌感染疾

病的典型體征，心臟雜音的發(fā)現(xiàn)應考慮心內膜炎的可能，應進一步檢查，特別是

血培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)為肺炎球菌和金黃色葡萄球菌時更應注意；蜂窩織炎，鼻竇炎，肺炎，

中耳炎和化膿性關節(jié)炎；面部感染。

(三)神經系統(tǒng)合并癥：細菌性腦膜炎病程的過程中可出現(xiàn)局限性神經系癥狀

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和體征時。

1.神經麻痹：炎性滲出物在顱底積聚和藥物毒性反應可造成多數(shù)顱神經麻

痹，特別是前庭耳蝸損害，以外展神經和面神經多見。

2.腦皮質血管炎性改變和閉塞：表現(xiàn)為輕偏癱，失語和偏盲?？捎诓〕淘?/p>

期或晚期腦膜炎性病變過程結束時發(fā)生。

3.癲癇發(fā)作：局限和全身性發(fā)作皆可見。包括局限性腦損傷，發(fā)燒，低血糖,

電解質紊亂(如低血鈉)，腦水腫和藥物的神經毒性，如青霉素和亞胺培南

(Imipenem),均可能為其原因。癲癇發(fā)作在疾病后期，腦膜炎經處理已控制的情況

下出現(xiàn)，則意味著患者存有繼發(fā)性合并癥。

4.急性腦水腫：細菌性腦膜炎可出現(xiàn)腦水腫和顱內壓增高，嚴重時可導致腦

疝.顱內壓增高必須積極處理，如給予高滲脫水劑，抬高頭部,過度換氣和必要時腦

室外引流。

(5)其他：腦血栓形成和顱內靜脈竇血栓形成，硬膜下積膿和硬膜下積液,

腦膿腫形成甚或破裂.長期的后遺癥除神經系功能異常外,10%-20%的患者還可出

現(xiàn)精神和行為障礙，以及認知功能障礙.少數(shù)兒童患者還可遺留有發(fā)育障礙.

【診斷要點】

(-)根據患者呈急性或爆發(fā)性發(fā)病，表現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐、皮膚瘀

點或瘀斑等全身性感染中毒癥狀，頸強直及Kernig征等，可伴動眼神經、外展神

經和面神經麻痹，嚴重病例出現(xiàn)嗜睡、昏迷等不同程度意識障礙，腦脊液培養(yǎng)發(fā)

現(xiàn)致病菌方能確診。

(二)輔助檢查①外周血像：白細胞增高和核左移，紅細胞沉降率增高；②

血培養(yǎng)：應作為常規(guī)檢查，常見病原菌感染陽性率可達75%,若在使用抗生素2

小時內腰穿，腦脊液培養(yǎng)不受影響；③腰穿和腦脊液檢查：是細菌性腦膜炎診斷

的金指標，可判斷嚴重程度、預后及觀察療效，腰穿對細菌性腦膜炎幾乎無禁忌

證，相對禁忌證包括嚴重顱內壓增高、意識障礙等；CSF典型為膿性或渾濁外觀,

細胞數(shù)1000?10000X1()6/L,早期中性粒細胞占85?95%,后期以淋巴細胞及漿

細胞為主；蛋白增高，可達1?5g/L；糖含量降低，氯化物亦常降低，致病菌培養(yǎng)

陽性，革蘭染色陽性率達60%?90%,有些病例早期腦脊液離心沉淀物可發(fā)現(xiàn)大

量細菌，特別是流感桿菌和肺炎球菌；④頭顱CT或MRI等影像學檢查，早期可

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與其他疾病鑒別，后期可發(fā)現(xiàn)腦積水（多為交通性）、靜脈竇血栓形成、硬膜下積

液或積膿、腦膿腫等

【治療原則和方案】

（一）未確定病原菌：三代頭泡菌素的頭泡曲松或頭跑I?月虧通常作為化膿性腦

膜炎首選用藥。

（-）確定病原菌抗生素選擇：

（1）肺炎雙球菌：可選用大劑量青霉素，成人每日劑量為2000萬?2400

萬u,分次靜脈滴入，對青霉素過敏、耐藥者，可選用頭袍曲松，必要時聯(lián)合萬

古霉素治療。2周為一療程，通常開始抗生素治療后24-36小時內復查腦脊液，

以評估治療效果。

（2）腦膜炎球菌：首選青霉素，耐藥者應用頭預曝月虧或頭泡曲松，可于氨

茉青霉素或氯霉素連用。

（3）革蘭氏陰性桿菌：對銅綠假單胞菌引起的腦膜炎可使用頭抱他喘，其

他革蘭氏陰性桿菌腦膜炎使用頭抱曲松、頭抱曝月虧或頭孑包他嗟，療程為3周。

（三）皮質類固醇的應用通常可給予地塞美松（dexamethasone）,10mg靜

脈滴注