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文檔簡介

怎樣戰(zhàn)勝冠心病北京市第六醫(yī)院向小平心血管專家工作室1一、什么是冠心病

供應(yīng)心臟的血管叫冠狀血管。冠狀血管分為左右兩支。左冠狀動脈供應(yīng)左室前壁、側(cè)壁的血液,右冠狀動脈供應(yīng)下壁及右室的心肌血液。冠心病是指冠狀動脈發(fā)生器質(zhì)性損傷或功能性改變造成管腔狹窄,導致心肌供血不足而引起心絞痛、急性心肌梗死等各種不同的表現(xiàn)和癥狀,少數(shù)表現(xiàn)為猝死。2動脈粥樣硬化

進展性和全身性血管疾病正常脂肪條紋纖維斑塊動脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成急性心肌梗死缺血性中風/短暫性腦缺血周圍血管疾病無臨床癥狀心臟猝死

吸煙,高血壓

膽固醇升高

糖尿病,年齡等穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高?;颊?不穩(wěn)定心絞痛/非Q波心梗穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.4二、冠心病是怎樣發(fā)生的

冠心病絕大部分為冠狀動脈形成粥樣硬化斑塊而阻塞血流,故稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。此外亦有冠狀動脈(簡稱冠脈)狹窄并不明顯,心肌缺血是冠脈痙攣加之血栓形成所致。另有少數(shù)冠心病是因其他冠脈疾病所致,故病毒性冠脈炎、結(jié)締組織病、川崎病、梅毒、先天性冠脈畸形、栓塞、心肌橋和外傷等引起。阻塞面積

:0%30%65%90%5三、冠狀動脈粥樣硬化及血栓是怎樣形成的

冠狀動脈粥樣硬化是一種慢性、多病灶的免疫性炎癥和纖維性病變,脂質(zhì)沉積是其主要促發(fā)因素。血液中向組織運輸膽固醇的低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白可通過冠脈內(nèi)膜的細胞裂隙或損傷處滲入并滯留在血管內(nèi)壁,被噬脂細胞吞噬。在早期僅堆積在冠脈內(nèi)膜表面,可見黃色條紋。隨著脂質(zhì)積累越來越多,形成脂質(zhì)池,內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞,而由增生的纖維膜覆蓋于脂質(zhì)池上,使病變向中膜發(fā)展,破壞管壁并同時可有纖維結(jié)締組織增生,變性壞死,使冠脈逐漸狹窄。如果內(nèi)外因素發(fā)生變化使纖維斑塊出血、壞死、潰瘍,血小板聚集成血栓,阻塞血管引起供血心肌缺血、壞死。6四、冠心病的高危人群及易患因素有哪些

1、高血脂:

血脂是指膽固醇、甘油三酯、磷脂和脂肪酸四種成分。前二者增高可引發(fā)冠心病,尤其高膽固醇血癥是罪魁禍首,膽固醇增加一倍,冠心病增加二倍。運輸膽固醇和甘油三酯的脂類物質(zhì)叫脂蛋白,它們主要可分為乳糜微粒、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白四種。后兩者負責將膽固醇運輸?shù)浇M織中,它們可經(jīng)損傷的冠脈內(nèi)膜滲入,停留在冠脈壁,導致冠脈粥樣硬化,而負責把組織器官中的多余膽固醇運回肝臟代謝處理的高密度脂蛋白反可抑制這一過程,因而高密度脂蛋白有預(yù)防和減輕動脈粥樣硬化的作用。72、高血壓:長期高血壓可引起全身中、小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化,管壁增厚和官腔狹窄,導致心、腦、腎組織缺血,60%的高血壓病人合并冠心病。另外,血壓波動損傷血管內(nèi)膜細胞引起斑塊破裂出血及血栓阻塞血管。83、吸煙及飲酒:大量吸煙可誘發(fā)冠脈痙攣,長期吸煙可使血液中一氧化碳含量增高引起缺氧,損傷冠脈內(nèi)皮細胞產(chǎn)生粥樣硬化斑塊。特別是有動脈粥樣硬化的斑塊,吸煙更容易導致冠脈痙攣、缺血事件的發(fā)生。吸煙者的心血管事件意外發(fā)生率三倍于不吸煙者,冠心病中吸煙者較不吸煙者死亡率高五倍。長期大量飲酒可影響心肌代謝,導致酒精性心肌病,特別是有明顯冠脈狹窄的病人,大量飲酒后加重心肌耗氧,使心肌供需失衡,誘發(fā)缺血事件的發(fā)生。但經(jīng)常少量飲酒,特別是飲少量紅葡萄酒并不增加冠脈病變發(fā)生率,甚至被認為有助于預(yù)防冠心病。94、糖尿?。洪L期血糖增高破壞血管內(nèi)皮細胞引起動脈粥樣硬化和微血管病變,故糖尿病患者冠心病發(fā)病率高,而且病情重、預(yù)后差。刺血針裝置105、飲食習慣:肥胖、常食富含高熱量、動物脂肪、高飽和脂肪酸和膽固醇的飲食、精制糖和精制食物與冠心病發(fā)病有關(guān)。以往,發(fā)達國家如歐美人及高官富人習慣此類飲食,導致冠心病發(fā)病率高,故將冠心病稱為富貴病。但近十年來美國冠心病發(fā)病率在逐年下降,其原因重示了健康管理中心的職能:在全社會廣泛開展戒煙,改善膳食結(jié)構(gòu)和增加運動習慣以及相關(guān)疾病預(yù)防知識的普及教育。而我國相反,冠心病發(fā)病率有逐年上升的趨勢,原因與吸煙者日漸增多、飲食習慣和結(jié)構(gòu)不合理性及運動量少分不開。11值得特別提示的是:有人認為只要多食用植物油和動物脂肪及蛋白質(zhì)就不會得冠心病,這是不全面的。因為過多的食入超過機體需要的食物,其在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為脂肪而貯存起來,因此,不但飲食結(jié)構(gòu)和成分要合理,還要注意攝入量與機體的日常消耗量相符。否則,能量過剩,脂肪堆積,體重增加,易患冠心病。冠心病中肥胖型的發(fā)病率為瘦小型的五倍。奶奶酪126、文體活動少:長期精神高度集中和緊張,思想負擔重,較少活動可促進冠心病的發(fā)生和發(fā)展。137、年齡與性別:雖然冠心病在40歲左右后發(fā)病,但實際上在青少年時期已開始形成冠脈粥樣硬化病變,只是隨著年齡增長,病變逐漸加重,才產(chǎn)生引起人們注意的癥狀,此時病變已較嚴重且難以逆轉(zhuǎn)。近年來冠心病在我國發(fā)病年齡已提前,因此,冠心病預(yù)防應(yīng)從青少年開始。女性較男性少(發(fā)病率大約1:3),至少女性絕經(jīng)期以后才增多,可能與雌激素水平高低有關(guān)。148、遺傳因素:同一家族中有多人患冠心病,尤其在55歲之前發(fā)病者其近親發(fā)病率顯著增高。國外資料表明,雙親中有一人患冠心病者其子女冠心病的發(fā)病率二倍于無冠心病家族史者。雙親均早期患冠心病,其子女冠心病的發(fā)病率5倍于無冠心病家族史者。同原染色體和等位基因等位基因1等位基因3等位基因2159、其他:國外資料表明,微量元素如鉻、錳、鋅、硒的攝入量減少,鉛、鎘、鈷的攝入量增加,則冠心病的發(fā)病率較高;性情急躁,進取心和競爭意識強,工作專心而不注意休息,為成就而奮斗的A型性格者,易致本病。16五、冠心病的常見臨床分型

由于冠狀動脈病變的范圍、狹窄程度和發(fā)展的速度及側(cè)支循環(huán)形成的程度和速度不同,心肌缺血的范圍、程度、和發(fā)展速度不同,臨床上將冠心病分為以下五型:冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病隱性冠心病猝死171、隱性冠心病隱性冠心病是指中年以上患者平靜時或運動后心電圖有心肌缺血表現(xiàn),但無臨床癥狀,并具有某些冠心病易患因素,如高脂血癥、高血壓病、糖尿病等,且心電圖改變不能用其他原因解釋。182、心絞痛是冠狀動脈硬化、狹窄和/或痙攣,心肌發(fā)生急劇而短暫的缺血、缺氧而引起的一個臨床綜合征,可分為勞累性心絞痛及自發(fā)性心絞痛。勞累性心絞痛的特點是每次發(fā)生均有明確的誘因,經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后可迅速緩解。自發(fā)性心絞痛的特點是心絞痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系,持續(xù)時間長,程度重,不易被硝酸甘油緩解,無血清心肌酶的變化,心電圖常見ST段壓低或T波改變。若有ST段抬高的休息時心絞痛,則稱為變異型心絞痛。193、心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌壞死,在臨床上常表現(xiàn)為胸痛,血壓不穩(wěn)定、心律失常以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖和血清心肌酶的演變。204、缺血性心肌病由于冠狀動脈粥樣硬化,使心肌長期氧供不足,心肌組織因營養(yǎng)障礙和萎縮出現(xiàn)變性、壞死而為纖維組織所代替。臨床上表現(xiàn)為心臟逐漸擴大,發(fā)生心律失常和心力衰竭。215、猝死可作為冠心病最初的臨床表現(xiàn),也可發(fā)生于已有心絞痛或心肌梗死之后。大多數(shù)死亡發(fā)生在癥狀發(fā)作的當時到1小時之內(nèi),最長不超過6小時。其中絕大多數(shù)是因心室顫動而突然死亡。目前認為,本型患者心臟驟停的發(fā)生是由于在動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈痙攣或栓塞,導致心肌發(fā)生急性缺血,造成局部電生理紊亂,引起短暫的嚴重心律失常所致。有些患者可能就要發(fā)生心肌梗死,但梗死尚未形成,患者已經(jīng)猝死。這種情況是可逆的,及時的心肺復(fù)蘇搶救措施可能挽救患者的生命。因此普及心肺復(fù)蘇搶救知識,使基層醫(yī)護人員和廣大群眾都能掌握這一搶救措施,則一旦發(fā)現(xiàn)立即就地搶救,對挽救本型患者的生命有重大意義。但有一些急性心肌梗死的病人伴發(fā)心臟破裂而迅速死亡,其心肺復(fù)蘇成功的希望不大。22六、冠心病早期有哪些表現(xiàn)和診斷方法

很多冠心病病人在早期沒有明顯的癥狀,而等到癥狀出現(xiàn)時往往已經(jīng)發(fā)生了心肌梗死或猝死等極為危重的情況,因此,盡早發(fā)現(xiàn)無癥狀型冠心病尤為重要。平時或活動時有胸悶、憋氣、心悸、頭暈等癥狀,其同時有高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖、早發(fā)的心血管病家族史等危險因素的人群,應(yīng)該引起重視,及時上醫(yī)院做相應(yīng)的檢查。23普通心電圖對每個有癥狀的病人是首選的檢查之一,特別是對活動時有心絞痛癥狀者。但安靜狀態(tài)下心電圖為正常的病人,一定要建議做心電圖運動負荷試驗,對平時活動量大的病人做活動平板運動負荷試驗,運動量小的病人做踏車運動負荷試驗,來確定活動時有無嚴重心肌缺血及心律失常的發(fā)生,是預(yù)測心血管事件發(fā)生的早期檢測方法之一。24對平時有頭暈、安靜狀態(tài)下及夜間發(fā)生心絞痛和心前區(qū)不適的病人,最好用24小時動態(tài)心電圖來監(jiān)測24小時在不同狀態(tài)下的心電現(xiàn)象如緩慢或快速心律失常、心肌缺血等事件的發(fā)生等。對有高血壓病伴有胸悶、憋氣、下肢水腫的病人,應(yīng)盡早做超聲心動圖檢查,以明確心臟大小及射血分數(shù)等,早期篩出心臟大、射血分數(shù)低于40%、有節(jié)段性運動異常的高危病人。25對普通心電圖或心電圖運動負荷試驗有明顯缺血而藥物治療效果不佳的病人,及早做冠狀動脈造影,能直觀地顯示冠狀動脈狹窄的性質(zhì)程度,來決定是否采取冠脈支架、冠脈搭橋或藥物治療的手段。26冠狀動脈造影是應(yīng)用心導管從橈動脈或股動脈穿刺途徑,插入細軟的造影管到達動脈,將導管尖端送入左右冠狀動脈開口,分別注入造影劑,選擇性地使左右冠狀動脈主干及分支顯影以明確病變的部位、范圍。冠脈血管側(cè)支循環(huán)和左室收縮功能及各房室瓣膜的反流及心臟大小和左右心室協(xié)調(diào)收縮等情況,同時還能冠脈內(nèi)給造影劑來鑒別是痙攣還是粥樣硬化狹窄,成為診斷冠心病最為可靠準確的“金指標”。27八、哪些病人需要做冠脈造影

2829九、冠心病的治療有以下幾種方法

30(一)冠心病的藥物治療311、增加心肌血液供應(yīng)或減少心肌血液需求的藥物:1)、硝酸酯類藥物,代表藥物有硝酸甘油、單硝酸異山梨酯等。2)、β-受體阻滯劑,代表藥物有普耐洛爾、酒石酸美托洛爾、富馬酸比索洛爾、索他洛爾等。3)、鈣離子拮抗劑,代表藥物有硝苯地平緩釋片及控釋片,鹽酸地爾硫卓等。4)、非選擇性α-受體阻滯劑和β-受體阻滯劑雙重阻滯藥物,代表藥物有卡維地洛等。322、抗血小板藥物:可減少血栓形成機會,如阿司匹林、氯吡格雷等

3、抗凝血藥:可防止血栓形成,如肝素、低分子肝素等。4、溶血栓藥,如鏈激酶、尿激酶、組織型纖溶酶原激活劑等,可冠脈閉塞處已經(jīng)形成的血栓,用于急性心肌梗死發(fā)作后。3334針劑片劑35(二)冠脈介入治療(PCI)3637十、什么是冠心病的二級預(yù)防重點需注意以下幾點:1、調(diào)整血脂:膽固醇≦6.11mmol/L甘油三酯≦1.7mmol/L低密度脂蛋白:<3.12mmol/L載脂蛋白A:男性(1.42±0.14)g/L女性(1.45±0.14)g/L382、控制血糖:不僅空腹血糖(<6.1mmol/L)和餐后2小時血糖(<7.8mmol/L)要控制在正常范圍內(nèi),而且糖化血紅蛋白(4~6%)要降至正常。20:019.10M4.5mmol393、降壓達標:一般人群降壓目標:<140/90mmHg一般中青年高血壓:<130/85mmHg合并有靶器官損害和(或)糖尿病時:<130/80mmHg高血壓合并腎功能不全、蛋白尿患者:<130/80-125/75mmHgJNC7的正常血壓:<120/80mmHg。404、適當增加促進循環(huán)的有氧運動,如每天走一萬步,控制體重,體重指數(shù)(BMI=身高(m)/體重(Kg)2)在22±2的范圍內(nèi)。415、調(diào)整情緒,保持良好的積極心態(tài)。42十一、心可舒片在冠心病防治中有哪些作用心可舒片是由丹參、三七、葛根、木香、山楂五味傳統(tǒng)的中藥科學組方而成,具有活血化淤、行氣止痛之功效,用于治療冠心病、心律失常、高血脂、高血壓等疾病,可顯著改善心絞痛、胸悶、頭暈、頭痛、心悸、氣短、頸項疼痛等癥狀。經(jīng)多家醫(yī)院和臨床的研究結(jié)果顯示:丹參中的丹參素和三七中的三七總皂苷,具有抗血小板、降低血粘度、降低血漿TXA2、升高6-酮-PGFIa含量、降低纖維蛋白原、防止血栓形成的作用,從而防止心血管急性事件發(fā)生,有效緩解胸悶、心絞痛等癥狀。43三七、葛根有類似β-受體阻斷劑降低心率的作用,能夠?qū)箍焖傩穆墒С?。丹參、三七、葛根、木香、山楂有降血壓的作用,在心率和血壓降低的同時,降低心肌耗氧量,減少心律失常的發(fā)生,緩解心悸、氣短等癥狀。丹參、葛根有調(diào)脂的作用,有效降低

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