全球心肌梗死統(tǒng)一定義

2007年全球心肌梗死統(tǒng)一定義

背景心肌梗死的病理學(xué)定義Acutemyocardialinfarctionisdefinedasmyocardialcelldeathduetoprolongedmyocardialischemia

缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。

一、急性心肌梗死定義

當(dāng)臨床上具有與心肌缺血相一致的心肌壞死證據(jù)時(shí),應(yīng)被稱(chēng)為“心肌梗死”。滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為心肌梗死:

一、急性心肌梗死定義1、心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過(guò)參考值上限(URL)99百分位值,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:

缺血癥狀;

ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)];

ECG提示病理性Q波形成;

影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異?；虼婊钚募G失。一、急性心肌梗死定義2、突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前。

一、急性心肌梗死定義一、急性心肌梗死定義一、急性心肌梗死定義5、病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。

二、陳舊性心肌梗死定義滿足以下任何一項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)均可診斷為陳舊性心肌梗死:

1、新出現(xiàn)的病理性Q波(伴或不伴癥狀)。

2、影像學(xué)證據(jù)顯示局部存活心肌丟失(變薄、無(wú)收縮),缺乏非缺血性原因。

3、病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死。

三、心肌梗死臨床分型

1型由原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)引起的與缺血相關(guān)的自發(fā)性心肌梗死2型繼發(fā)于氧耗增加或氧供減少(如冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓)導(dǎo)致缺血的心肌梗死

三、心肌梗死臨床分型3型突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,和(或)經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前

三、心肌梗死臨床分型4a型與PCI相關(guān)的心肌梗死

4b型尸檢或冠脈造影證實(shí)與支架血栓相關(guān)的心肌梗死三、心肌梗死臨床分型5型與CABG相關(guān)的心肌梗死

心肌梗死不包括CABG中由于機(jī)械損傷所致的心肌細(xì)胞死亡,也不包括其他混雜因素造成的心肌壞死,如腎功能衰竭、心力衰竭、電復(fù)律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤(rùn)性疾病等。

四、病理學(xué)特征和分期

心肌梗死的病理學(xué)定義是缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡從病理學(xué)角度可分為細(xì)胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。

四、病理學(xué)特征和分期

根據(jù)面積可將心肌梗死分為:局灶壞死、小面積(小于左室心肌的10％)、中面積(左室心肌的10％~30％)大面積(大于左室心肌的30％)壞死。

四、病理學(xué)特征和分期根據(jù)臨床、病理以及其他特征,心肌梗死可分為:進(jìn)展期(<6小時(shí))、急性期(6小時(shí)~7天)、愈合期(7天~28天)陳舊期(≥29天)。五、心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià)

因?yàn)閏TnI或cTnT幾乎完全具有心肌組織特異性并具有高度敏感性,因此是評(píng)價(jià)心肌壞死的首選標(biāo)志物。即使心肌組織發(fā)生微小區(qū)域的壞死也能檢查到cTn的升高。cTn的升高對(duì)于診斷急性心肌梗死至關(guān)重要,應(yīng)在初診及6~9小時(shí)后重復(fù)測(cè)定,如初期cTn檢測(cè)陰性而臨床又高度懷疑急性心肌梗死時(shí)應(yīng)在12~24小時(shí)后再次測(cè)定。心肌梗死患者cTn水平升高可在發(fā)作后持續(xù)7~14天。

cTn升高的非缺血性心臟病原因

cTn升高的非缺血性心臟病原因心尖球形綜合征

橫紋肌溶解伴心肌損傷

肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓

腎功能衰竭

急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng)膜下腔出血浸潤(rùn)性疾病,如淀粉樣變性、血色病、肉狀瘤病、硬皮病

炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎

cTn升高的非缺血性心臟病原因藥物毒性或毒素如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU)危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥患者

燒傷患者,尤其是燒傷>30％體表面積者

過(guò)度勞累者五、心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià)沒(méi)有條件檢測(cè)cTn時(shí),肌酸激酶同功酶(CK-MB)為最佳替換指標(biāo)。同樣,為了明確診斷心肌梗死,應(yīng)在初診及6-9小時(shí)后重復(fù)檢測(cè)CK-MB以動(dòng)態(tài)觀察其變化的幅度。由于CK廣泛分布于骨骼肌,缺乏特異性,因此不推薦用于診斷心肌梗死。

五、心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià)傳統(tǒng)上,CK-MB用來(lái)檢測(cè)再發(fā)心肌梗死。然而,新近數(shù)據(jù)表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再發(fā)心梗癥狀時(shí)應(yīng)在發(fā)作當(dāng)時(shí)及3-6小時(shí)后重復(fù)檢測(cè)心臟標(biāo)志物。重復(fù)檢測(cè)標(biāo)志物水平較之前升高20％以上時(shí)定義為再發(fā)心肌梗死。

六、心電圖表現(xiàn)心電圖ST-T和Q波的急性或進(jìn)展性改變有助于識(shí)別心肌梗死的發(fā)生,并提示梗塞相關(guān)血管及梗死心肌的范圍。冠脈的供血優(yōu)勢(shì)、大小、分布、側(cè)支循環(huán)、血管狹窄程度均可影響心電圖的表現(xiàn)。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada綜合征以及早期復(fù)極綜合征等均可表現(xiàn)為ST段偏移,非冠脈疾病的心肌纖維化也可出現(xiàn)Q波,因此僅憑ECG改變不能確診心肌梗死的發(fā)生。

1、可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):

心肌缺血最早期的表現(xiàn)為ST段和T波的改變,相鄰2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)T波波幅對(duì)稱(chēng)性增高提示隨后ST段可能抬高。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)往往可見(jiàn)R波波幅增高增寬。而T波增高往往反映了缺血心肌的傳導(dǎo)延遲。一過(guò)性Q波有時(shí)可見(jiàn)于急性缺血發(fā)作或偶爾見(jiàn)于成功再灌注的急性心肌梗死患者。

急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)

(無(wú)左心室肥厚和LBBB)

ST段抬高:

相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點(diǎn)抬高:V2-V3導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2mV、女性≥0.15mV,和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mVST段壓低和T波改變:

相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低≥0.05mV,和(或)相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV合并高大R波或R/S>11、可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):相鄰導(dǎo)聯(lián)是指前壁導(dǎo)聯(lián)(V1-V6)、下壁導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、側(cè)壁或心尖導(dǎo)聯(lián)(I、aVL)。V3R和V4R導(dǎo)聯(lián)反映右心室情況。盡管要求ST段移位至少在相鄰2個(gè)以上的導(dǎo)聯(lián),但需注意的是,有時(shí)急性心肌缺血在某一導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段明顯移位,而在相鄰導(dǎo)聯(lián)僅有輕度移位,故ST段移位程度較輕且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。

1、可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):某些局部導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或病理性Q波比ST段壓低更具有特異性。而V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、尤其是終末T波陽(yáng)性往往提示心肌缺血,而且可能伴隨V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mV?！昂蟊凇币辉~曾用來(lái)反映比鄰隔面的左心室基底段,現(xiàn)已不再使用,建議使用“下基底部”。下壁心?；颊呓ㄗh同時(shí)記錄右胸導(dǎo)聯(lián)(V3R、V4R)以明確是否合并右心室梗死。1、可能進(jìn)展為心梗的缺血性ECG表現(xiàn):急性胸部不適發(fā)作時(shí),倒置T波的假性正?；崾究赡艽嬖诩毙孕募∪毖?。肺栓塞、顱內(nèi)病變、心肌炎或心包炎均可導(dǎo)致ST-T的異常,需進(jìn)行鑒別診斷。當(dāng)患者存在LBBB時(shí)會(huì)為心肌梗死的診斷帶來(lái)困難。以患者以往的ECG作為參照將有助于診斷本次發(fā)作是否為急性心肌梗死。存在右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)的患者,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST-T異常十分常見(jiàn),但出現(xiàn)ST段抬高或Q波時(shí)則應(yīng)考慮缺血或心梗。

2、陳舊性心肌梗死

陳舊性心肌梗死的ECG表現(xiàn)V2-V3導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.02s或呈QS型兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型V1-V2導(dǎo)聯(lián)R波≥0.04s以及R/S≥1合并直立T波(無(wú)傳導(dǎo)缺陷)2、陳舊性心肌梗死Q波或QS型波通常是陳舊心梗的特異性病征。數(shù)個(gè)導(dǎo)聯(lián)同時(shí)發(fā)現(xiàn)Q波對(duì)診斷心肌梗死具有很高的特異性。ST段壓低或單純T波改變對(duì)于診斷心梗不具有特異性,但如果與Q波出現(xiàn)在相同導(dǎo)聯(lián)則心梗的可能性增大。例如小Q波時(shí)限<0.03s且≥0.02s,深度≥0.1mV,同導(dǎo)聯(lián)合并T波倒置提示為陳舊性心梗。

3、混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)

V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型是正常的。額面電軸介于0~30度,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波<0.03s且<1/4R波幅度屬于正常。額面電軸介于60~90度,aVL導(dǎo)聯(lián)在正常情況下可出現(xiàn)Q波。I、aVL、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)的非病理性室間隔Q波<0.03s且<1/4R波幅度。預(yù)激、擴(kuò)張型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心臟病或高鉀血癥也可呈現(xiàn)Q波或QS型。

3、混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)假陽(yáng)性：良性的早期復(fù)極LBBB預(yù)激Brugada綜合征心肌炎或心包炎肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血代謝異常,如高鉀血癥J點(diǎn)異常導(dǎo)聯(lián)錯(cuò)位或采用Mason-Likar改良導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)膽囊炎

3、混淆心梗診斷的ECG表現(xiàn)假陰性：陳舊性心梗遺留Q波和(或)ST段持續(xù)抬高起搏心律LBBB4、再發(fā)心梗缺血癥狀持續(xù)20分鐘以上伴有2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)新發(fā)Q波或ST段較之前抬高≥0.1mV考慮為再發(fā)心梗。ST段再次抬高也可見(jiàn)于致死性心臟破裂。

5、冠脈血運(yùn)重建七、影像學(xué)檢查1、超聲心動(dòng)圖:鉈-201、锝-99m、甲氧基異丁基異腈(MIBI)、替曲膦和氟標(biāo)記脫氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追蹤劑通過(guò)心肌細(xì)胞代謝可直接對(duì)心臟進(jìn)行成像。盡管放射性核素成像不能發(fā)現(xiàn)小灶心梗,但仍是目前唯一直接評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞活性的檢查手段。其中ECG門(mén)控的核素成像是心肌運(yùn)動(dòng)、肥厚度和整體功能的可靠評(píng)估方法。3、MRI:心血管系統(tǒng)MRI具有高質(zhì)量的空間分辨率和良好的時(shí)間分辨率。目前MRI已成為評(píng)估心肌功能的標(biāo)準(zhǔn)方法,而且理論上檢測(cè)心梗的效力與超聲心動(dòng)圖相似,但在評(píng)價(jià)急性病癥時(shí)由于費(fèi)時(shí)較長(zhǎng)而較少應(yīng)用。順磁性造影劑的應(yīng)用有助于評(píng)價(jià)心肌灌注,并能增加慢性纖維化心梗的細(xì)胞外間隙。4、CT:梗死心肌起初在CT下呈現(xiàn)局灶性左室增強(qiáng)減弱,而后在MRI釓造影劑對(duì)比下呈現(xiàn)增強(qiáng)延遲。心梗急性期的影像學(xué)應(yīng)用:

超聲心動(dòng)圖可評(píng)價(jià)多種非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層等;還可發(fā)現(xiàn)急性心梗的并發(fā)癥,如游離壁破裂、急性室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂或缺血引起的二尖瓣反流。超聲心動(dòng)圖或ECG門(mén)控的核素成像結(jié)果正常,在排除急性心梗方面具有95％~98％的陰性預(yù)測(cè)價(jià)值。心梗急性期的影像學(xué)應(yīng)用:心梗愈合期和陳舊期的影像學(xué)應(yīng)用:Tako-tsubo心肌病2007ESC年會(huì)上，Tako-tsubo心肌病成為討論熱點(diǎn)之一，報(bào)告了6組病例。迄今報(bào)告的已有100例。目前更多的人稱(chēng)之為應(yīng)激性心肌病。

誘因臨床表現(xiàn)

常見(jiàn)癥狀主要為急性胸痛，發(fā)生率約83.4%。病情嚴(yán)重尤其伴心功能不全和心力衰竭患者，可有呼吸困難，發(fā)生率約20.4%，多由肺瘀血所致，可伴或不伴肺水腫。心源性休克和心室顫動(dòng)均很少見(jiàn)，發(fā)生率分別為4.2%和1.5%。

心電圖急性期心電圖改變酷似急性心肌梗死（AMI），81.6%有ST段明顯抬高，常見(jiàn)于胸前導(dǎo)聯(lián)，但缺少對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的改變；64.3%出現(xiàn)T波倒置，31.8%出現(xiàn)病理性Q波。該病患者心電圖改變的特點(diǎn)是存在一種與AMI不同的動(dòng)態(tài)改變。ST段抬高在入院時(shí)往往十分顯著，而后即開(kāi)始回落，其回落的速度快于AMI。T波倒置呈現(xiàn)兩個(gè)高峰，第一個(gè)高峰在起病后3天左右，第二個(gè)高峰出現(xiàn)在起病后3周左右，在兩個(gè)高峰之間的時(shí)段，T波倒置逐漸變淺，甚至恢復(fù)直立，而后又倒置，并逐漸變深。絕大多數(shù)患者（90%）病理性Q波會(huì)逐漸消失。82%患者在入院后6個(gè)月隨訪時(shí)心電圖均已恢復(fù)正常。此種在起病后不久（數(shù)月，不超過(guò)半年）可完全恢復(fù)至正常的現(xiàn)象，是應(yīng)激性心肌病的又一個(gè)心電圖變化的特征。

心肌酶譜起病時(shí)或入院48小時(shí)以?xún)?nèi)患者血清肌鈣蛋白呈陽(yáng)性改變占86.2%；CK-MB水平升高者占73.9%。此種狀況類(lèi)似于AMI，不同的是，這些心肌損傷標(biāo)志物水平升高僅為輕至中度，其升幅明顯低于AMI，峰值大多出現(xiàn)于急性期如入院時(shí)，且較為恒定，其水平并不因病情好轉(zhuǎn)或惡化而改變。而且，即使患者出現(xiàn)左心室大范圍心肌功能障礙（收縮減弱或消失），肌鈣蛋白和CK-MB也只是有限升高，與心肌功能障礙的范圍沒(méi)有關(guān)聯(lián)。左室造影急性期可觀察到左心室心尖部和/或左心室中部呈球囊樣膨出，伴該