冠心病課件-石金錚

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）

河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科石金錚1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

定義：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變即冠狀動脈痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）2主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（95%-99%）。其他原因：炎癥（風(fēng)濕性、梅毒性、川崎病、血管閉塞性脈管炎）；栓塞；痙攣；結(jié)締組織病；創(chuàng)傷；先天性畸形。3

心血管疾病：全球性流行病1900年以來心血管病已成為美國第一位殺手美國1,800萬人患心血管疾病，其中冠心病1,320

萬，腦血管病480萬平均每天2,600人死于心血管病，每34秒死亡1人！2001年美國心血管病死亡已占總死亡人數(shù)的38.5%4

心血管疾?。喝蛐粤餍胁?001年以來心血管病已成為中國第一位殺手2003年我國1,900萬人死于心血管疾病，其中心臟病死亡68.4萬，腦卒中死亡121.6萬平均每天5,200人死于心血管病，每16秒死亡1人！2003年我國心血管病死亡已占總死亡人數(shù)的23%5流行病學(xué)冠心病目前是世界上最常見的死亡原因，超過所有腫瘤的總和，列死因的首位。西方發(fā)達(dá)世界，年死亡數(shù)可占到總死亡數(shù)的1/3作用，占心臟病死亡數(shù)的50%-75%。地域差異：北方高于南方性格差異：男性多于女性6病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素7冠心病的危險因素可以改變的吸煙血脂異常高血壓糖尿病肥胖緊張缺乏鍛煉飲食病毒

不能改變的遺傳因素性別——男性比女性較易患冠心病年齡：

老年人易患高胰島素血癥胰島素抵抗8冠心病的危險人群吸煙加缺乏運動應(yīng)酬頻繁家族史老年肥胖兒童9病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達(dá)50%以上1011左主干左旋支右冠左前降12

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小特點：從受累動脈的內(nèi)膜開始，多種病變合并存在。動脈粥樣硬化（atherosclerosis）13病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸

、胰島素抵抗、纖維蛋白原

、病毒和衣原體感染14發(fā)病機(jī)制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成15

動脈粥樣硬化的發(fā)展正常脂肪條紋泡沫細(xì)胞脂質(zhì)斑塊脂核纖維帽血栓動脈粥樣硬化的進(jìn)展Fusteretal,eds.AtherosclerosisandCoronaryArteryDisease.1996.I型病變II型病變III型病變

(粥樣化前期)

IV型病變

（粥樣化）

Va型病變

(纖維粥樣化)VI型病變

(復(fù)雜病變)平滑肌適應(yīng)性增厚內(nèi)膜中膜巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞細(xì)胞外小脂池纖維性增厚細(xì)胞外脂質(zhì)核血栓裂痕和血腫17吸煙，高血壓

LDL,糖尿病

炎癥內(nèi)皮功能不全

內(nèi)皮通透性NO，血管收縮功能異常血小板黏附和聚集細(xì)胞因子和細(xì)胞黏附分子自由基氧化的LDL進(jìn)入內(nèi)皮下間隙增加氧化的LDL被巨噬細(xì)胞吞噬泡沫細(xì)胞脂質(zhì)斑塊平滑肌細(xì)胞增殖和移行生長因子吸引單核細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）脂質(zhì)條紋

動脈粥樣硬化過程的關(guān)鍵步驟18斑塊的解剖類型穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.19穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜20斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜21易損斑塊的定義

所有易于發(fā)生血栓，以及極有可能快速進(jìn)展并從而成為罪惡斑塊的粥樣病變。22易損斑塊的診斷主要標(biāo)準(zhǔn)：脂質(zhì)核心大；纖維帽薄；炎性細(xì)胞浸潤；新血管生成；內(nèi)皮剝脫伴表面血小板聚集；重度狹窄。次要標(biāo)準(zhǔn)：淺表鈣化結(jié)節(jié)；黃色（血管鏡下）；斑塊內(nèi)出血；內(nèi)皮功能不全；擴(kuò)張性（正性）重塑。23易損斑塊的特點纖維帽薄脂核大大量的炎癥細(xì)胞管腔狹窄不嚴(yán)重

斑塊呈隱藏狀態(tài)“隱藏”，不但血管影像無法發(fā)現(xiàn)，且在觸發(fā)血栓形成之前無癥狀，不造成缺血24泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,199825動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病26分期和分類無癥狀期或稱亞臨床期：過程長短不一，無器官或組織受累的臨床表現(xiàn)缺血期：由于血管狹窄而產(chǎn)生器官缺血癥狀壞死期：由于血管內(nèi)急性血栓形成使管腔閉塞而產(chǎn)生器官組織壞死的表現(xiàn)纖維化期：長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀27臨床表現(xiàn)（一）一般表現(xiàn)腦力與體力的衰退。（二）主動脈粥樣硬化主動脈彈性降低：收縮期血壓升高、脈壓增寬、橈動脈觸診可類似促脈等。最主要的后果是形成主動脈瘤，以發(fā)生在腎動脈開口以下的腹主動脈處最多見，其次在主動脈弓和降主動脈。28（三）冠狀動脈粥樣硬化（四）顱腦動脈粥樣硬化最常侵犯頸內(nèi)動脈、基底動脈和脊動脈，造成血管狹窄、腦供血不全或局部血栓形成等引起腦血管意外，長期慢性腦缺血可造成腦萎縮，進(jìn)而發(fā)展為血管性癡呆。（五）腎動脈粥樣硬化可引起頑固性高血壓，長期腎缺血可致腎萎縮并發(fā)展為腎衰竭。29（六）腸系膜動脈粥樣硬化可引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發(fā)熱。腸壁壞死時可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。（七）四肢動脈粥樣硬化以下肢動脈較多見?？梢鹣轮l(fā)涼、麻木和典型的間歇性跛性。如完全閉塞時可產(chǎn)生壞疽。30防治（一）一般防治措施1.發(fā)揮患者的主觀能動性配合治療：長期防治措施的關(guān)鍵。2.合理的膳食（1）控制膳食總熱量，維持正常體重。（2）超重者，減少每日進(jìn)食的總熱量，食用低脂、低膽固醇膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的攝入。提倡清淡飲食，多食富含維生素C和植物蛋白的食物，以植物油為食用油。31（3）年過40歲者即使血脂無異常，也應(yīng)避免經(jīng)常食用過多的動物性脂肪和含膽固醇較高的食物。以食用低膽固醇、低動物性脂肪食物為宜。（4）已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴(yán)禁暴飲暴食，以免誘發(fā)心絞痛或心肌梗死。合并有高血壓或心力衰竭者，應(yīng)同時限制食鹽攝入。3.適當(dāng)?shù)捏w力勞動和體育活動4.合理安排工作和生活325.提倡不吸煙，不飲烈性酒6.積極控制與本病有關(guān)的危險因素：包括高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等。（二）藥物治療1.調(diào)整血脂藥物：經(jīng)飲食調(diào)節(jié)和體力活動3個月后未達(dá)到目標(biāo)水平者，應(yīng)選用降脂藥物。（1）羥甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑（他汀類藥物）：主要降低血清TC和LDL-C，也在一定程度上降低TG和VLDL，輕度升高HDL-C。33不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、轉(zhuǎn)氨酶升高、肌肉疼痛、血清肌酸激酶升高，極少嚴(yán)重者橫紋肌溶解而致急性腎衰竭。（2）貝特類：主要降低血清TG、VLDL-C，也可在一定程度上降低TC和LDL-C，升高HDL-C。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、肝轉(zhuǎn)氨酶和肌酸激酶升高。（3）煙酸類：降低血清TG、VLDL-C、TC和LDL-C，HDL-C輕度升高。34不良反應(yīng)：面部潮紅、瘙癢和胃腸道癥狀。（4）膽酸螯合劑（樹脂類）：降低TC和LDL-C。（5）依折麥布：膽固醇吸收抑制劑，可降低血清LDL-C水平。不良反應(yīng)：頭痛和惡心，有可能引起轉(zhuǎn)氨酶升高。（6）普羅布考：可降低TC和LDL-C，而HDL-C也明顯降低。不良反應(yīng)：惡心、QT間期延長。（7）ω-3脂肪酸：可降低TG和輕度升高HDL-C，對TC和LDL-C無影響。35藥物對血脂參數(shù)的影響藥物血脂參數(shù)LDL-CHDL-CTG貝特類 ↓~20% ↑約5%~20%↓25%~50%煙酸 ↓20% ↑~30% ↓~35% ω-3脂肪酸↑/無影響 ↑/無影響 ↓25%~30%他汀類 ↓30%~40%↑4%~8% ↓15%~25%依折麥布 ↓17%~23%↑/無影響↓5%~10% 362.抗血小板藥物：抗血小板黏附和聚集的藥物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病變的發(fā)展。（1）阿司匹林：主要抑制TXA2的生成，較少影響前列環(huán)素的產(chǎn)生，建議劑量50-300mg/d。（2）氯吡格雷或噻氯匹定：通過ADP受體抑制血小板內(nèi)Ca2+活性，并抑制血小板之間纖維蛋白原橋的形成。（3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑：通過抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與37纖維蛋白原的結(jié)合而抑制血小板聚集和功能，有阿昔單抗、替羅非班等。（4）雙嘧達(dá)莫（潘生?。嚎墒寡“鍍?nèi)環(huán)磷酸腺苷增高，抑制Ca2+活性，可與阿司匹林合用。（5）西洛他唑：磷酸二酯酶抑制劑，50~100mg，2次/天。3.溶血栓和抗凝藥物4.針對缺血癥狀的相應(yīng)治療38（三）介入和外科手術(shù)治療應(yīng)用最多的是經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)和支架植入術(shù)。39冠心病分型

隱匿型或無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：一過性心肌供血不足所致，呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：嚴(yán)重而持續(xù)的心肌缺血導(dǎo)致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在40急性冠脈綜合征慢性冠脈病，又稱為慢性缺血綜合征包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌?。?1急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS

不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）42纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)43心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）44

穩(wěn)定型心絞痛概念：是在冠脈固定性狹窄的基礎(chǔ)上，由于冠脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血缺氧所引起的臨床綜合征病因及發(fā)病原理：心臟負(fù)荷增加，冠脈血流減少或冠脈痙攣導(dǎo)致心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物堆積，刺激心臟自主神經(jīng)45發(fā)病機(jī)制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)46心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加47心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）48心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣49臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快，有時出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律，可有暫時性心尖部收縮期雜音。

50圖片51實驗室及其他檢查X線及超聲檢查心電圖靜息心電圖心絞痛發(fā)作時心電圖心電圖負(fù)荷實驗動態(tài)心電圖監(jiān)測放射性核素檢查冠狀動脈造影血管內(nèi)超聲檢查

52心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV53穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV54動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min55次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)出現(xiàn)典型心絞痛嚴(yán)重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段壓低≧0.1mV，持續(xù)2分鐘

心電圖負(fù)荷試驗56心電活動平板試驗活動板試驗是冠心病診斷的重要篩選手段，對CAD的預(yù)測，特異性70％，敏感性90％，ST壓低越深，表示病變越廣泛。女性CAD的運動ECG異常率高于男性（32％對23％）。對癥狀不典型病人，運動試驗陰性可排除心絞痛和CAD5758運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上59心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強(qiáng)、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層受限Ⅳ級：輕微活動或休息時即可心絞痛60診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負(fù)荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷61心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛62心絞痛的治療目標(biāo)即刻 –緩解心絞痛

–預(yù)防心梗

–保護(hù)存活的心?。ㄈ缬行墓＃?/p>

–防止死亡

長期 –心臟功能恢復(fù)

–明確及治療冠心病危險因素／基礎(chǔ)疾病

–減少再入院治療White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–39363目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴(kuò)張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴(kuò)張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片C.亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯D.鎮(zhèn)靜劑治療64二、緩解期的治療：生活方式調(diào)整（一）改善缺血、減輕癥狀的藥物硝酸酯制劑：硝酸異山梨醇酯B.單硝酸異山梨醇酯Β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作3.

鈣通道阻滯劑治療65鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)治療664.曲美他嗪：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，提高氧的利用效率而治療心肌缺血。尼可地爾：鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑具有相似藥理特性。治療67（二）預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物1.抑制血小板聚集：aspirin、氯吡格雷2.β受體拮抗劑：可降低心血管事件發(fā)生3.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成4.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊5.ACEI或ARB治療68血管重建治療介入治療：PTCA—再通外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）治療69冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強(qiáng)循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定

冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療70不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機(jī)制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常71臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解

2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高72臨床類型

1、靜息心絞痛

心絞痛發(fā)生在休息時，發(fā)作時間較長（通常>20分鐘），含服硝酸甘油效果欠佳，病程1個月以內(nèi)。2、初發(fā)勞力型心絞痛

新近發(fā)生的嚴(yán)重心絞痛（發(fā)病時間在1-2個月以內(nèi)），很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少達(dá)CCS分級Ⅲ級以上），尤其注意近48小時內(nèi)有無靜息心絞痛發(fā)作及其發(fā)作頻率變化。3、惡化勞力型心絞痛

既往診斷的心絞痛，最近發(fā)作次數(shù)頻繁、持續(xù)時間延長或痛閾降低（CCS分級增加Ⅰ級以上或CCS分級Ⅲ級以上）。４、心肌梗死后心絞痛

急性心肌梗死后24小時以后至1個月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。5、變異型心絞痛

休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，發(fā)作時ECG顯示暫時性ST段抬高。73ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高74不穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度分級

（Braunwald分級）Ⅰ級：嚴(yán)重的初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛，無靜息疼痛Ⅱ級：亞急性靜息型心絞痛（一個月內(nèi)發(fā)生過，但48小時內(nèi)無發(fā)作）Ⅲ級：急性靜息型心絞痛（在48小時內(nèi)有發(fā)作）75臨床環(huán)境A：繼發(fā)性心絞痛，在冠狀動脈狹窄基礎(chǔ)上，存在加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病B：原發(fā)性心絞痛，無加劇心肌缺血的冠狀動脈以外的疾病C：心肌梗死后心絞痛，心肌梗死后兩周內(nèi)發(fā)生的不穩(wěn)定型心絞痛76不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1＜20正?；駼:梗死后心絞痛輕度升高高危組A:48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛＞1＞20升高B:梗死后心絞痛77NSTE-ACS危險分層早期排除低?；颊?，節(jié)約診斷和治療的衛(wèi)生資源早期發(fā)現(xiàn)高危患者并治療，降低不良事件的發(fā)生率早期危險度分層是NSTE處理的首要任務(wù)

78常用的NSTE-ACS危險分層方法TIMI分層：早期應(yīng)用，現(xiàn)已少用GRACE分層：2010年ESC修訂的NSTE-ACS指南建議首選GRACE評分方法做分層標(biāo)準(zhǔn)。最初，GRACE評分被用于預(yù)測住院期間的死亡率，現(xiàn)在也用來預(yù)測ACS的遠(yuǎn)期預(yù)后和有創(chuàng)策略的獲益水平。79GRACE分層全稱：全球急性冠狀動脈事件注冊（Globleregisteracutecoronaryevents，GRACE）評分

GRACE危險分層包括下列8項指標(biāo)：年齡、心率、動脈收縮壓、血肌酐、心電圖顯示ST段變化、心功能Killip分級、入院時心臟驟停、心肌標(biāo)志物升高80GRACE分層GRACE危險評分方法年齡（歲）評分（分）心率（bpm）評分（分）動脈收縮壓（mmHg）評分（分）肌酐(mmol/L）評分（分）<400<700<80630-68.25240-491870-89780-995870-138.25550-593690-10913100-11947140-208.25860-6955110-14923120-13937210-278.251170-7973150-19936140-15926280-348.2514≥8091≥20046160-19911350-698.2523≥2000≥70031Killip分級評分心肌標(biāo)志物升高評分ST段變化評分入院時心臟驟停評分ClassI0是15是30是43ClassII21否0否0否0ClassIII43ClassIV6481預(yù)測死亡與GRACE評分相對應(yīng)的住院死亡概率評分概率評分概率評分概率580.0021840.112140.25790.0041870.122160.26910.0061900.132170.271000.0081920.142190.281070.011950.152200.291290.021970.162220.31410.031990.172350.41510.042010.182480.51580.052030.192600.61640.062050.22740.71690.072070.212900.81730.082090.223150.91770.092110.231810.12130.2482預(yù)測事件評分與住院死亡率或MI的對應(yīng)關(guān)系評分概率評分概率評分概率＜302173-18013241-2452430-563181-18714246-2502557-784188-19415251-2542679-955195-20116255-2592796-1106202-20717260-26328111-1237208-21318264-26829124-1358214-21919269-30830136-1459220-22420309-34440146-15510225-23021345-38150156-16411231-23522382-42160165-17212236-24023422-47070＞4708083GRACE評分與治療策略適應(yīng)證建議級別證據(jù)水平有創(chuàng)策略指征：?GRACE評分>140，或至少伴有1個高危因素?癥狀反復(fù)發(fā)作.?負(fù)荷實驗誘發(fā)缺血IA早期有創(chuàng)策略(<24h)：GRACE評分

>140，或伴有多個高危因素IA延期有創(chuàng)策略(72小時內(nèi))GRACE評分<140，或無高危因素，但癥狀反復(fù)發(fā)作，或運動實驗誘發(fā)缺血IA缺血風(fēng)險高(復(fù)發(fā)心絞痛,與心衰心律失常相關(guān)，或血流動力學(xué)不穩(wěn)定)可以行急診CAG(<2h).IIaC有創(chuàng)策略禁忌證：?低危病例.?有創(chuàng)診斷和介入可能發(fā)生并發(fā)癥的高危病例IIIA84GRACE分層的局限性評分主要側(cè)重于臨床情況的描述病變位置：LM，LAD病變數(shù)量：多支和單支病變性質(zhì)：影像學(xué)特征描述不足，這又是最重要的死亡和事件相關(guān)因素之一！85NSTE-ACS的TIMI危險評分病史分值年齡≥75歲1≥3個冠心病危險因子（家族史，高血壓，高膽固醇，糖尿病，吸煙）1已知冠心病（狹窄≥50%）11周內(nèi)使用阿司匹林1表現(xiàn)近期（≤20h）嚴(yán)重心絞痛1心肌損傷指標(biāo)升高1ST段偏移≥0.5mm1危險評分＝總分值

（0~7分）86TIMI11B試驗的30天死亡率（％）

危險評分

死亡或心梗死亡、心?；蚓o急血運重建0~13523835134720512266~71941入選標(biāo)準(zhǔn)：24h內(nèi)UAP或NSTEMI（靜息胸痛），有冠心病證據(jù)（ST段偏移或心肌損傷指標(biāo)）87不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理881.休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG892012——2016歷經(jīng)4年，中國NSTE-ACS指南更新結(jié)合更多最新臨床證據(jù)參考國際最新指南2014AHA/ACCNSTE-ACS指南2016ACC/AHACAD患者雙抗療程指南2015ESCNSTE-ACS指南更貼近我國國情及臨床實踐新指南特點：中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征；AHA：美國心臟協(xié)會；ACC：美國心臟病學(xué)學(xué)院；CAD：冠狀動脈疾??；ESC：歐洲心臟病學(xué)學(xué)會90NSTE-ACS：早期診斷，風(fēng)險評估介入策略：細(xì)化危險分層，高風(fēng)險患者盡早手術(shù)PCI推薦橈動脈路徑，推薦新一代DES，不推薦血栓抽吸藥物治療：抗心肌缺血/抗血小板/抗凝/他汀長期管理：強(qiáng)調(diào)生活方式改善、長期藥物治療和心臟康復(fù)放寬血壓和血糖目標(biāo)值指南重要更新內(nèi)容91指南對NSTE-ACS患者早期診斷和危險分層的重要更新推薦應(yīng)用hs-cTn進(jìn)行早期診斷，并明確其應(yīng)用方法推薦對心律失?；颊哌M(jìn)行持續(xù)心電監(jiān)測以幫助缺血風(fēng)險評估中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征；hs-cTn：高敏肌鈣蛋白92NSTE-ACS：疾病譜廣，早期診斷面臨挑戰(zhàn)臨床表現(xiàn)：可從當(dāng)前無癥狀到正在出現(xiàn)的缺血癥狀、心電異?；蜓鲃恿W(xué)異?；蛐奶E停心肌水平的病理改變：可有心肌壞死（NSTE-MI）或無心肌細(xì)胞損傷的心肌缺血（UA）小部分患者可表現(xiàn)為正在進(jìn)行的心肌缺血，出現(xiàn)以下一個或多個特征：再發(fā)或持續(xù)胸痛，存在12導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段壓低、心衰、血流動力學(xué)異?；蛐碾姰惓！？赡苄缘涂赡苄愿?.臨床表現(xiàn)2.心電圖3.肌鈣蛋白4.診斷非心臟疾病其他心臟疾病UANSTEMISTEMI93新指南推薦

在缺血風(fēng)險評估中對確診NSTEMI患者進(jìn)行心電監(jiān)測心電監(jiān)測推薦推薦級別證據(jù)等級建議持續(xù)心電監(jiān)測，直到明確診斷或排除NSTEMIIC酌情將NSTEMI患者收入監(jiān)護(hù)病房IC對心律失常風(fēng)險低危的NSTEMI患者，心電監(jiān)測24小時或直至PCIIIaC對心律失常風(fēng)險中至高危*的NSTEMI患者，心電監(jiān)測＞24小時

IIaC*心律失常風(fēng)險中至高危包括以下情況：血流動力學(xué)不穩(wěn)定、嚴(yán)重心律失常、左心室射血分?jǐn)?shù)<40%、再灌注治療失敗以及合并介入治療并發(fā)癥惡性心律失常是導(dǎo)致NSTE-ACS患者早期死亡的重要原因。早期血運重建治療以及使用抗栓藥物和β受體阻滯劑，可明顯降低惡性心律失常的發(fā)生率（＜3%），而多數(shù)心律失常事件發(fā)生在癥狀發(fā)作12h之內(nèi)。2016中國NSTE-ACS指南：94NSTE-ACS：早期診斷，風(fēng)險評估介入策略：細(xì)化危險分層，高風(fēng)險患者盡早手術(shù)PCI推薦橈動脈路徑，推薦新一代DES，不推薦血栓抽吸藥物治療：抗心肌缺血/抗血小板/抗凝/他汀長期管理：強(qiáng)調(diào)生活方式改善、長期藥物治療和心臟康復(fù)放寬血壓和血糖目標(biāo)值指南重要更新內(nèi)容95對侵入性治療策略的推薦推薦等級證據(jù)級別建議對具有至少1條極高危標(biāo)準(zhǔn)的患者選擇緊急侵入治療策略（<2h）：血流動力學(xué)不穩(wěn)定或心原性休克藥物治療無效的反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性胸痛致命性心律失?；蛐呐K驟停心肌梗死合并機(jī)械并發(fā)癥急性心力衰竭反復(fù)ST-T波動態(tài)改變，尤其是伴隨間歇性ST段抬高IC建議對具有至少1條高危標(biāo)準(zhǔn)的患者選擇早期侵入策略（<24h）：心肌梗死相關(guān)的肌鈣蛋白上升或下降ST-T動態(tài)改變（有或無癥狀）GRACE評分>140IA建議對具有至少1條中危標(biāo)準(zhǔn)（或無創(chuàng)檢查提示癥狀或缺血反復(fù)發(fā)作）的患者選擇侵入治療策略（<72h）：糖尿病腎功能不全（eGFR<60ml·min-1·1.73m-2)LVEF<40%或慢性心力衰竭早期心肌梗死后心絞痛PCI史CABG史109<GRACE評分<140IA無上述任何一條危險標(biāo)準(zhǔn)和癥狀無反復(fù)發(fā)作的患者，建議在決定有創(chuàng)評估之前先行無創(chuàng)檢查（首選影像學(xué)檢查）以尋找缺血證據(jù)IA96NSTE-ACS：早期診斷，風(fēng)險評估介入策略：細(xì)化危險分層，高風(fēng)險患者盡早手術(shù)PCI推薦橈動脈路徑，推薦新一代DES，不推薦血栓抽吸藥物治療：抗心肌缺血/抗血小板/抗凝/他汀長期管理：強(qiáng)調(diào)生活方式改善、長期藥物治療和心臟康復(fù)放寬血壓和血糖目標(biāo)值指南重要更新內(nèi)容97新指南對NSTE-ACS患者藥物治療的重要更新新增了一般治療的推薦抗心肌缺血治療推薦更加明確抗血小板治療：P2Y12受體抑制劑給藥時機(jī)：強(qiáng)調(diào)盡早雙抗療程：所有NSTE-ACS患者至少12個月，無出血高風(fēng)險可考慮>12個月強(qiáng)調(diào)了替格瑞洛作為NSTE-ACS患者抗血小板治療I類推薦的優(yōu)勢不建議早期常規(guī)使用GPI抗凝治療：專門對需長期OAC治療患者進(jìn)行推薦他汀類：強(qiáng)調(diào)盡早強(qiáng)化治療NSTE-ACS：非ST段提高型急性冠脈綜合征；GPI：GPIIb/IIIa受體抑制劑；OAC：口服抗凝藥98新指南增加了對NSTE-ACS患者一般治療的推薦一般治療推薦推薦級別證據(jù)等級對NSTE-ACS合并動脈血氧飽和度<90%、呼吸窘迫或其他低氧血癥高危特征的患者，應(yīng)該給予輔助氧療IC對沒有禁忌證且給予最大耐受劑量抗心肌缺血藥之后仍然有持續(xù)缺血性胸痛的NSTE-ACS患者，可靜脈注射硫酸嗎啡IIbB對NSTE-ACS患者，住院期間不應(yīng)給予非甾體類抗炎藥物（阿司匹林除外），因為這類藥物增加主要心血管事件的發(fā)生風(fēng)險IIIB中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征99抗缺血藥物推薦

硝酸酯類如患者有反復(fù)心絞痛發(fā)作，難以控制的高血壓或心力衰竭，推薦靜脈使用硝酸酯類藥物（I，C）β受體阻滯劑存在持續(xù)缺血癥狀的NSTE-ACS患者，如無禁忌證，推薦早期使用（24h內(nèi)）β受體阻滯劑（I，B），并建議繼續(xù)長期使用，爭取達(dá)到靜息目標(biāo)心率55-60次/min，除非患者心功能處于Killip分級Ⅲ級或以上（I，B）鈣通道阻滯劑持續(xù)或反復(fù)缺血發(fā)作，并且存在β受體阻滯劑禁忌的NSTE-ACS患者，二氫吡啶類CCB應(yīng)作為初始治療，除外臨床有嚴(yán)重左心室功能障礙，心原性休克，PR間期＞0.24s或二、三度房室傳導(dǎo)阻滯而未置入心臟起搏器的患者（I，B）在應(yīng)用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后患者仍然存在心絞痛癥狀或難以控制的高血壓，可加用長效二氫吡啶類CCB

（I，C）可疑或證實血管痙攣性心絞痛的患者，可考慮使用CCB和硝酸酯類藥物，避免使用β受體阻滯劑（IIa，B）在無β受體阻滯劑治療時，短效硝苯地平不能用于NSTE-ACS患者（III，B）尼可地爾推薦用于對硝酸酯類不能耐受的NSTE-ACS患者（I，C）ACEI所有LVEF<40%的患者，以及高血壓病、糖尿病或穩(wěn)定的慢性腎臟病患者，如無禁忌證，應(yīng)開始并長期持續(xù)使用ACEI（I，A）對ACEI不耐受的LVEF<40%的心力衰竭或心肌梗死患者，推薦使用ARB（I，A）心肌梗死后正在接受治療劑量的ACEI和β受體阻滯劑且合并LVEF≤40%、糖尿病或心力衰竭的患者，如無明顯腎功能不全（男性血肌酐>212.5μmol/L或女性血肌酐>170μmol/L）或高鉀血癥，推薦使用醛固酮受體拮抗劑（I，A）100新指南對NSTE-ACS患者抗血小板治療的推薦抗血小板治療推薦推薦級別證據(jù)水平阿司匹林：如無禁忌證，無論采取何種治療策略，所有患者均應(yīng)口服阿司匹林首劑負(fù)荷量150~300mg（未服用過阿司匹林的患者）并以75~100mg/d的劑量長期服用IA除非有極高出血風(fēng)險等禁忌證，在阿司匹林基礎(chǔ)上應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用1種P2Y12受體抑制劑，并維持至少12個月，選擇包括：IA替格瑞洛（180mg負(fù)荷劑量，90mg、2次/d維持）IB氯吡格雷（負(fù)荷劑量300~600mg，75mg/d維持）IB中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.101新指南對NSTE-ACS患者他汀治療的推薦如無禁忌證，應(yīng)盡早啟動強(qiáng)化他汀治療，并長期維持（Ⅰ，A）對已接受中等劑量他汀治療但低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）仍≥1.8mmol/L的患者，可增加他汀劑量或聯(lián)合依折麥布進(jìn)一步降低LDL-C（Ⅱa，B）中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征102NSTE-ACS：早期診斷，風(fēng)險評估介入策略：細(xì)化危險分層，高風(fēng)險患者盡早手術(shù)PCI推薦橈動脈路徑，推薦新一代DES，不推薦血栓抽吸藥物治療：抗心肌缺血/抗血小板/抗凝/他汀長期管理：強(qiáng)調(diào)生活方式改善、長期藥物治療和心臟康復(fù)放寬血壓和血糖目標(biāo)值指南重要更新內(nèi)容103新指南對生活方式改變和心臟康復(fù)的推薦建議所有患者改善生活方式，包括戒煙、有規(guī)律的鍛煉和健康飲食)(I，A)應(yīng)考慮加入一個組織良好的心臟康復(fù)項目，改變生活習(xí)慣，提高治療的依從性(IIa,A)。包括規(guī)律體育鍛煉、戒煙和飲食咨詢。建議NSTE-ACS患者參加心臟康復(fù)項目中的有氧運動，并進(jìn)行運動耐量和運動風(fēng)險的評估。建議患者每周進(jìn)行3次或3次以上、每次進(jìn)行30min的規(guī)律運動。對于久坐的患者，應(yīng)在充分評估運動風(fēng)險后，強(qiáng)烈建議其開始進(jìn)行低、中強(qiáng)度的鍛煉。中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.NSTE-ACS：非ST段抬高型急性冠脈綜合征104二級預(yù)防的藥物治療：放寬了血壓和血糖目標(biāo)降脂治療：長期堅持降脂達(dá)標(biāo)治療，是二級預(yù)防的基石。降壓治療：舒張壓目標(biāo)值＜90mmHg(糖尿病患者＜85mmHg)(I,A)；收縮壓目標(biāo)值＜140mmHg(IIa,B)。降糖治療：積極治療糖尿病，使糖化血紅蛋白＜7%(I,B)。一般原則是，心血管病越嚴(yán)重，年齡越大、糖尿病病程越長和合并癥越多，血糖控制的越嚴(yán)格。中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，等。中華心血管病雜志。2017,45（5）：359-376.105

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰106急性心梗仍然嚴(yán)重威脅生命

每年有110萬心梗新發(fā)病例(65萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴(kuò)大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.107中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例資料來源于復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院資料，《健康報》2002年7月24日。108一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負(fù)荷明顯加重→下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機(jī)理109促使斑塊破裂及血栓形成的誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者110一、冠狀動脈病變

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脈主干111冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理112二、心肌病變冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕113血流動力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重構(gòu)

心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野

Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理114

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)115體征：心率增快、心臟擴(kuò)大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音紫紺雙肺濕啰音血壓：極早期血壓可增高，幾乎所有患者都有血壓降低臨床表現(xiàn)116一、心電圖：有Q波心肌梗死(一)、特征性改變寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段增高呈弓背向上型：面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)T波倒置：面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)心電圖及實驗室檢查117

無Q波心肌梗死者

其中心內(nèi)膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低≥0.1→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現(xiàn)118119

急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖120(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖及實驗室檢查121122三、定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前臂下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋123二、實驗室檢查WBC↑，ESR增快血清酶升高心肌壞死標(biāo)記物增高：肌紅蛋白、CK-MB、肌鈣蛋白T/I心電圖及實驗室檢查124心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間MYO2hr12hr24-48hrCK-MB4hr16-24hr3-4dcTnI3-4hr11-24hr7-10dcTnT3-4hr24-48hr10-14d125血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化126心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化127

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后128心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高129一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離診斷與鑒別診斷130心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高或無改變常降低，甚至休克131心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死心包摩擦音無常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細(xì)胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、心肌酶增高無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變132乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達(dá)50%，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞1-2周，左心室附壁血栓脫落所致心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭、栓塞、心律失常心肌梗死后綜合征數(shù)周至數(shù)月，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)心肌梗死并發(fā)癥133AMI的兩大死因：心律失常泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進(jìn)展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進(jìn)展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進(jìn)展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。134治療

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注

保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。135一、監(jiān)護(hù)和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護(hù)理136二、解除疼痛派替啶50-100mgIM

嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯：下壁MI、可疑右室MI或明顯低血壓患者不適合使用Β受體拮抗劑：無禁忌癥時，發(fā)病24小時內(nèi)盡早口服137

三心肌梗死的再灌注治療

原則：盡早恢復(fù)梗死相關(guān)冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護(hù)心功能方法：

1.溶栓治療(thrombolysistherapy)2.介入治療(percutaneouscoronaryintervention,PCI)138溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高139距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心?。r間就是生命！140①病后12h內(nèi)，心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲②發(fā)病雖超過12h（12～24h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者A.溶栓適應(yīng)證141B.禁忌證1.近期內(nèi)（2—3