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文檔簡介
第十七章腎功能衰竭
腎功能衰竭
第十七章腎功能衰竭泌尿腎臟的主要功能內分泌
腎功能衰竭:是由于某些原因使腎臟泌尿功能嚴重障礙,體內代謝產物不能充分排出,并有水、電解質和酸堿平衡紊亂,以及腎臟某些內分泌功能障礙的臨床綜合征。第一節(jié)概述第十七章腎功能衰竭突出表現(xiàn):少尿或無尿,稱少尿型腎衰;但有少數(shù)病人尿量并不↓,稱非少尿型急性腎衰
是指各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降,導致代謝產物在體內迅速積聚,水電解質和酸堿平衡紊亂,出現(xiàn)氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒,并由此發(fā)生的機體內環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。第二節(jié)急性腎功能衰竭第十七章腎功能衰竭
腎前性腎衰是指腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。
有效循環(huán)血量減少,心輸出量下降,腎血管收縮==》腎臟血液灌流量減少
一、病因與分類(一)腎前性急性腎功能衰竭第十七章腎功能衰竭2、臨床特點又稱為功能性腎衰,有一定的可逆性。早期無腎器質性病變常見于大量失血,失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染引起的休克的早期及急性心衰。第十七章腎功能衰竭
(2)急性腎小管壞死
(二)腎性急性腎功能衰竭
腎性腎衰是由于各種原因引起腎實質病變而產生的急性腎功能衰竭,又稱器質性腎衰。1、病因
(1)腎小球、腎間質和腎血管疾病第十七章腎功能衰竭急性腎小管壞死1、急性腎缺血嚴重持續(xù)血壓↓,腎出球小動脈強烈收縮→腎血流灌注↓↓→腎小管上皮細胞缺血、缺氧→上皮細胞損傷甚至壞死功能性腎衰
急性腎小管壞死第十七章腎功能衰竭急性腎小管壞死2、急性腎中毒:如重金屬(鉛、汞、砷等)、藥物氨基甙類抗生素、四環(huán)素等)、生物性毒素、有機溶劑(四氯化碳、甲醇)3、血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞及損害:輸血反應、瘧疾→溶血,擠壓綜合征、創(chuàng)傷、過度運動、中暑等→橫紋肌溶解4、傳染性疾?。毫餍行猿鲅獰幔?8.6%)鉤端螺旋體病第十七章腎功能衰竭臨床特點少尿<400ml/天等滲尿:腎小管濃縮和稀釋功能受損,尿比重固定在1.010左右尿鈉>40mmol/L尿肌酐/血肌酐<20尿常規(guī):壞死脫落的上皮細胞、RBC、WBC、各種管型第十七章腎功能衰竭
(三)腎后性急性腎功能衰竭
由腎以下尿路(即從腎盞到尿道口任何部位)梗阻引起的急性腎功能急劇下降稱腎后性急性腎功能衰竭,又稱腎后性氮質血癥。1、病因
2、臨床特點第十七章腎功能衰竭二、發(fā)病機制(一)腎血流量的變化(二)腎小管損害(三)腎小球超濾系數(shù)降低
腎缺血-再灌注損傷第十七章腎功能衰竭
(一)腎血流量的變化(ATN早期發(fā)生機制)
1、腎皮質缺血交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮(原發(fā))
1)腎血管收縮
腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(維持)
前列腺素產生減少內皮細胞源性收縮及舒張因子的作用2)腎毛細血管內皮細胞腫脹(持續(xù)缺血原因之一)
缺氧或腎毒物→ATP↓→Na+-K+泵失靈→細胞內鈉水潴留
→細胞水腫←缺血再灌注產生的自由基
3)腎血管內凝血2、腎髓質淤血第十七章腎功能衰竭(二)腎小管損害
(持續(xù)少尿的原因)2、腎小管原尿返漏
持續(xù)腎缺血or腎毒物→腎小管上皮細胞變性、壞死、基底膜斷裂→腎小管原尿從受損處漏入腎間質→尿量↓
壓迫毛細血管→腎缺血
腎間質水腫
壓迫腎小管,腎小管阻塞1、腎小管阻塞上皮細胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白管型、磺胺結晶、尿酸鹽結晶等阻塞腎小管管腔→阻塞上段管內壓↑→腎小球囊內壓↑→GFR↓第十七章腎功能衰竭三、發(fā)病過程及功能代謝變化Ⅰ、少尿型急性腎功能衰竭
(一)少尿期(二)多尿期(三)恢復期Ⅱ、非少尿型急性腎功能衰竭第十七章腎功能衰竭(一)少尿期②尿成分改變:尿比重降低、尿滲透壓降低、尿鈉含量升高。1、尿的變化①尿量銳減:發(fā)病后尿量迅速減少而出現(xiàn)少尿或無尿。第十七章腎功能衰竭尿指標腎前性腎衰ATN少尿期尿比重>1.020<1.015尿滲透壓(mmol/L)>500<350尿鈉(mmol/L)<20>40尿肌酐/血肌酐>40<20尿鈉排泄分數(shù)<1>2壞死脫落的上皮細胞、紅細胞尿常規(guī)正常白細胞、各種管型、蛋白尿甘露醇實驗尿量增多尿量不增兩種急性腎功能衰竭的主要區(qū)別第十七章腎功能衰竭(一)少尿期2、水中毒:細胞水腫3、電解質改變①高鉀血癥:這是急性腎衰最危險的并發(fā)癥②高鎂血癥③高磷血癥和低鈣血癥第十七章腎功能衰竭(一)少尿期4、代謝性酸中毒
由于腎臟不能充分排出體內代謝產物→血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高,稱為氮質血癥。其中以尿素氮和肌酐為主。6
、尿毒癥5、氮質血癥第十七章腎功能衰竭(二)多尿期尿量增加到每日大于400ml多尿期產生多尿的機制有:①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復,而腎小管上皮細胞其濃縮功能仍然低下,故發(fā)生多尿。②滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除,腎間質水腫消退。(三)恢復期第十七章腎功能衰竭機制:髓袢升枝粗段對Nacl重吸收↓→髓質高滲區(qū)不能形成。非少尿型急性腎功能衰竭
非少尿型ATN,系指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量持續(xù)在400ml以上,甚至可達1000ml~2000ml。特點:尿濃縮功能障礙,所以尿量較多,尿鈉含量較低,尿比重也較低。尿沉渣檢查細胞和管形較少。GFR減少,可以引起氮質血癥,但因尿量不少,故高鉀血癥較為少見。第十七章腎功能衰竭
(一)病因學防治(二)積極搶救,綜合治療
1、糾正水和電解質紊亂2、處理高鉀血癥3、糾正代謝性酸中毒。4、控制氮質血癥5、透析治療6、抗感染治療四、防治原則第十七章腎功能衰竭
是指各種病因作用于腎臟,使腎單位遭到慢性進行性破壞,以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環(huán)境恒定,導致水、電解質和酸堿平衡紊亂,代謝產物在體內積聚,以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。第三節(jié)慢性腎功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF)第十七章腎功能衰竭(三)尿路慢性阻塞尿路結石、前列腺肥大一、病因(一)腎臟疾病
慢性腎小球腎炎(最常見)、慢性間質性腎炎(二)腎血管疾病高血壓性腎小動脈硬化第十七章腎功能衰竭腎功尿毒癥能衰竭腎功能衰竭的臨腎功能不全床表現(xiàn)腎功能儲備降低255075100內生性肌酐清除率占正常值的百分比(%)二、發(fā)展進程第十七章腎功能衰竭(四)腎小管高代謝學說三、發(fā)病機制(一)健存腎單位學說
腎內兩種腎單位:遭到破壞功能完全喪失的腎單位;輕度損傷或仍屬正常具有代償功能的健存腎單位。(二)矯枉失衡學說
慢性腎功能衰竭時,甲狀旁腺激素(PTH)水平升高是說明矯枉失衡學說的一個例子。(三)腎小球過度濾過學說第十七章腎功能衰竭四、功能和代謝變化(一)泌尿功能障礙(二)氮質血癥(三)酸堿平衡和電解質紊亂(四)腎性骨營養(yǎng)不良(五)腎性高血壓(六)腎性貧血和出血傾向第十七章腎功能衰竭
腎單位大量破壞,腎血流極度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。(一)泌尿功能障礙1、尿量的變化:①夜尿:CRF早期變化
②多尿:常見變化(>2000ml/24h)機制:①大量腎單位被破壞后,殘存腎單位代償性血流↑,GFR↑→強迫性利尿;②原尿中溶質↑→滲透性利尿;③髓袢受損→髓質高滲環(huán)境不能形成→尿液濃縮功能減低。④腎遠曲小管和集合管上皮細胞受損→對ADH反應性↓→重吸收水↓③少尿:CRF晚期表現(xiàn)第十七章腎功能衰竭(一)泌尿功能障礙蛋白尿、血尿、膿尿及管型2、尿滲透壓的變化
早期腎濃縮能力減退而稀釋功能正常,出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。晚期腎濃縮功能和稀釋功能均喪失,出現(xiàn)等滲尿。3、尿成分的變化第十七章腎功能衰竭
3、血漿尿酸氮(二)氮質血癥1、血漿尿素氮(BUN)根據(jù)BUN值判斷腎功能變化時,應考慮尿素負荷的影響。2、血漿肌酐肌酐清除率=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量/血漿肌酐濃度反映腎小球濾過率,代表仍具有功能的腎單位數(shù)目。第十七章腎功能衰竭②晚期,GFR↓↓↓→酸性代謝產物不能排出→AG增高型正常血氯代謝性酸中毒(三)酸堿平衡和電解質紊亂1、代謝性酸中毒機制①腎小管排NH4+、泌H+↓:腎血流↓→腎小管產NH3原料(谷氨酰胺)供應↓或對其利用障礙→產NH3↓→排NH4+→排H+↓→Na+重吸收↓→NaHCO3重吸收↓Na+水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl-↑→AG正常型高血氯性酸中毒第十七章腎功能衰竭(三)酸堿平衡和電解質紊亂2、鈉、鉀代謝障礙
腎臟調節(jié)鈉、鉀平衡的能力下降。3、鎂代謝障礙
高鎂血癥4、鈣和磷代謝障礙第十七章腎功能衰竭(四)腎性骨營養(yǎng)不良慢性腎功能衰竭時,由于鈣磷和VitD代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、慢性酸中毒等所引起的骨病,稱腎性骨營養(yǎng)不良。第十七章腎功能衰竭由于腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓。腎性高血壓的發(fā)生機制:
1、鈉水潴留
鈉依賴性高血壓2、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高腎素依賴性高血壓3、腎分泌的抗高血壓物質減少
(五)腎性高血壓第十七章腎功能衰竭2、出血傾向
出血是因為血小板質的變化,而非數(shù)量減少所引起。
血小板功能異常的表現(xiàn)是:①血小板的粘附性降低;
②血小板在ADP作用下的聚集功能減退;③血小板第三因子釋放受抑。
(六)腎性貧血和出血傾向1、腎性貧血
發(fā)生機制:①促紅細胞生成素減少;②血液中毒性物質的潴留抑制RBC合成;③鐵和葉酸不足;④紅細胞破壞增加;⑤出血第十七章腎功能衰竭
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