生化的進展課件

9.生化的進展生化的進展

9.生化的進展1．血清總蛋白---TP[方法]：雙縮脲脲終點法[參考值]：62-85g/L[操作規(guī)程]：健康成人走動后血清總蛋白為64-83g/L,靜臥時60-78g/L。[附注]：血清蛋白質(zhì)的濃度用“g/L”表示，因為血清中各種蛋白質(zhì)的相對分子質(zhì)量不同，所以不能用mol/L表示。9.生化的進展[臨床意義]升高：（1）血清中水分減少，使總蛋白濃度相對增高。（2）血清蛋白質(zhì)合成增加。多發(fā)生在多發(fā)性骨髓瘤患者。降低：（1）血漿中水分增加，血漿被稀釋。如各種原因引起的水鈉潴留。（2）營養(yǎng)不良和消耗增加（3）合成障礙，主要是肝功能障礙。（4）蛋白質(zhì)丟失。如燙傷、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等。9.生化的進展2．血清白蛋白---ALB[方法]：溴甲酚綠終點法[參考值]：35-53g/L[操作規(guī)程]：4-14歲兒童為38-54g/L，成人34-48g/L。[附注]：BCG試劑與血清中多種蛋白成分呈色，如，a1球蛋白，轉(zhuǎn)鐵蛋白，觸珠蛋白等，但速度較白蛋白稍慢，所以用什么蛋白質(zhì)作標準是一個復雜的問題。BCG與血清結(jié)合后，在30s讀取吸光度，可明顯減少非特異性結(jié)合反應。9.生化的進展[臨床意義]升高：常由于嚴重失水，血漿濃縮所致。臨床上，尚未發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度增高的疾病。降低：與總蛋白降低的原因相同。急性降低主要是急性大出血或嚴重燙傷時血漿大量的丟失，慢性降低主要是由于肝臟合成白蛋白功能障礙、腹水形成時白蛋白的丟失和腎病的丟失，低于20g/L時，由于膠性滲透壓的下降，常可見到水腫等現(xiàn)象。9.生化的進展[臨床意義]升高：常由于嚴重失水，血漿濃縮所致。臨床上，尚未發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度增高的疾病。降低：與總蛋白降低的原因相同。急性降低主要是急性大出血或嚴重燙傷時血漿大量的丟失，慢性降低主要是由于肝臟合成白蛋白功能障礙、腹水形成時白蛋白的丟失和腎病的丟失，低于20g/L時，由于膠性滲透壓的下降，?？梢姷剿[等現(xiàn)象。9.生化的進展3．天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶---AST[方法]：IFCC速率法[參考值]：0-38U/L[操作規(guī)程]：

8-40U/L[附注]：a.國際臨床化學學會（IFCC）推薦的方法簡稱為IFCC方法。b.試劑空白吸光度下降至1.0，表明NADH已下降了50%左右，不能保證ALT測定的線性范圍，不能再用。9.生化的進展c.正常新生兒ALT水平比成年人約高2倍，約3個月降至成人水平（肝細胞膜通透性較大）。d.血清不宜反復凍融，血清在4度1周，酶活性無顯著變化。e.宜用血清標本，草酸鹽、肝素、枸椽酸鹽雖不抑制酶活性，但可引起反應液輕度混濁。f.應避免溶血，因RBC內(nèi)含量為血清的3-5倍。尿液中含量很少或無，不推薦測定。9.生化的進展[臨床意義]在心肌細胞內(nèi)含量較多，當心肌梗死時，血清中活力增高，在發(fā)病后6-12h之內(nèi)顯著增高，在48h達到高峰，約在3-5d恢復正常。血清中AST也可來源于肝細胞，各種肝病可引起血清AST的升高，有時可達1200U/L，中毒性肝炎還可更高。肌炎，胸膜炎，腎炎及肺炎等也可引起血清AST的輕度增高。9.生化的進展4．丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶---ALT[方法]：IFCC速率法[參考值]：0-38U/L[操作規(guī)程]：男性5-40U/L女性5-35U/L[臨床意義]升高：(1)肝膽疾?。簜魅拘愿窝祝伟?，中毒性肝炎，脂肪肝和膽管炎等。(2)心血管疾?。盒募」Ｋ?，心肌炎，心力衰竭時肝淤血和腦出血等。(3)藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水楊酸制劑及乙醇，鉛、汞、四氯化碳或有機磷等。降低：磷酸吡多醛缺乏癥。9.生化的進展5．總膽紅素---TBIL總膽紅素包括：未結(jié)合膽紅素、結(jié)合膽紅素和共價結(jié)合于白蛋白的膽紅素（δ-膽紅素）。直接膽紅素包括：結(jié)合膽紅素和共價結(jié)合于白蛋白的膽紅素（δ-膽紅素）。間接膽紅素包括：未結(jié)合膽紅素（游離膽紅素）[方法]：重氮鹽法------改為釩酸鹽氧化法[參考值]：3.4-17.1umol/L[操作規(guī)程]：健康成人3.4-17.1umol/L。健康成人結(jié)合膽紅素0-3.4umol/L。9.生化的進展[附注]：釩酸鹽氧化法試劑穩(wěn)定、保存期長，可室溫保存。Hb在4g/L以下對測定幾乎沒有影響?？箟难嵩?0mg/L時對測定沒有影響。氟化鈉對測定沒有影響，肝素、枸椽酸鹽、草酸鹽和EDTA在常規(guī)用量對測定無影響。本法線性范圍總膽紅素可達684umol/L，直接膽紅素可達342umol/L。[臨床意義]TBIL增高：病毒性肝炎，中毒性肝炎或肝癌，肝內(nèi)或肝外膽道阻塞，溶血性疾病，新生兒生理性黃疸，Crigler-Najjar綜合征，Gilbert病和Dubin-Johnson綜合征等。9.生化的進展6．直接膽紅素---DBIL[方法]：重氮鹽法------改為釩酸鹽氧化法[參考值]：0-8.6umol/L[臨床意義]DBIL增高:肝內(nèi)或肝外膽道阻塞、肝細胞損害,Dubin-Johnson綜合征及Rotor等。9.生化的進展7．堿性磷酸酶---ALP[方法]：SFBC速率法[參考值]：40-150U/L[操作規(guī)程]：女性1-12歲<500U/L15歲以上40-150U/L男性1-12歲<500U/L12-15歲<750U/L25歲以上40-150U/L9.生化的進展[附注]：用不同緩沖液測定ALP活性時，其參考區(qū)間不同。血清置室溫ALP活性輕度升高。如室溫6h，增高約1%，1-4天增高3-6%。4度，活性也緩慢升高。冰凍血清，ALP活性降低，但當復溫后，活性會慢慢恢復。ALP活性與血清在反應液中所占體積分數(shù)有關(guān)。從1/26降到1/51時，活性隨之升高。一般用血清或肝素血漿測定ALP。草酸鹽、檸檬酸鹽和EDTA-2Na能抑制ALP活性。9.生化的進展[臨床意義]常作為肝膽疾病和骨骼疾病的臨床輔助診斷的指標。增高可見于(1)肝膽疾?。鹤枞渣S疸、急性或慢性黃疸型肝炎、肝癌等。(2)骨骼疾?。喝缋w維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化病、骨轉(zhuǎn)移癌和骨折修復愈合期等。9.生化的進展8．γ-谷氨?；D(zhuǎn)移酶---GGT[方法]：速率法[參考值]：男11-49U/L女7-32U/L[操作規(guī)程]：對硝基苯胺為底物男11-50U/L女7-32U/L[附注]：紅細胞中GGT含量低，溶血對測定結(jié)果影響不大。超過1000U的標本可用150mmol/LNaCl稀釋后再測定。血清中GGT活性，在室溫或4度可穩(wěn)定7天；冷凍可穩(wěn)定2個月。9.生化的進展[臨床意義]人體器官中GGT含量順序：腎、前列腺、胰、肝、盲腸和腦。但腎疾病時升高不明顯。主要用于診斷肝膽疾病。原發(fā)性肝癌，胰腺癌和乏特壺腹癌時活力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后有無復發(fā)，陽性率可達90%，嗜酒及長期接受某些藥物如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林者活性常常升高，口服避孕藥會使GGT值增高20%。急性肝炎，慢性肝炎活動期，阻塞性黃疸，膽道感染，膽石癥，急性胰腺炎時都可以升高。9.生化的進展9．膽堿酯酶---ChEChE分類：一、乙酰膽堿酯酶：（又稱膽堿酯酶I或真膽堿酯酶縮寫AChE），分布于紅細胞、肺、脾、神經(jīng)末稍和大腦灰質(zhì)。功能是迅速水解神經(jīng)末梢所釋放的乙酰膽堿。二、酰基膽堿?；饷福海ǚQ為擬膽堿酯酶或膽堿酯酶II，縮寫PChE），分布于肝、胰、心臟、大腦白質(zhì)和血清，功能未明。[方法]：丁酰硫代膽堿速率法------測定PChE[參考值]：4000-11000U/L[操作規(guī)程]：健康成人5000-12000U/L9.生化的進展[附注]：兩類膽堿酯酶均可催化?；憠A水解，但對各種底物的特異性及親和力有差異。測定用血清或肝素血漿。輕度溶血不干擾，但必須離心去除紅細胞及影細胞。標本如無菌，PchE在室溫可穩(wěn)定數(shù)十天，-20度，穩(wěn)定3年。血清經(jīng)稀釋后，PchE易失活，必須在用前進行。[臨床意義]臨床意義在于酶活性降低。肝臟合成PChE，故肝細胞實質(zhì)損害時酶活力降低。測定血清ChE是協(xié)助診斷有機磷中毒診斷及預后估計的重要手段。9.生化的進展10．肌酐---CRE[方法]：肌氨酸氧化酶法[參考值]：男性40-106umol/L女性40-88umol/L[操作規(guī)程]：健康成年男性59-104umol/L，成年女性45-84umol/L[附注]：本法特異性好，能消除樣品中肌酸的干擾。肝素、枸椽酸、EDTA、氟化鈉等在常規(guī)用量下對本測定無干擾。9.生化的進展[臨床意義]在腎臟疾病初期，血清肌酐常不升高，直至腎臟實質(zhì)性損害才增高。在正常腎臟血流量的條件下,肌酐值如升高到176-353umol/L，提示為中度至嚴重的腎損害。所以對晚期腎臟病的臨床意義較大。9.生化的進展11．脲素---UREA[方法]：脲酶UV法[參考值]：1.7-8.3mmol/L[操作規(guī)程]：健康成人2.9-8.2mmol/L[附注]：測定過程中，各種器材和蒸餾水應無氨離子污染，否則結(jié)果偏高。標本最好用血清。血氨升高，測定結(jié)果偏高，溶血標本對測定有干擾。9.生化的進展[臨床意義]升高的生理性因素：高蛋白飲食引起血清尿素和尿液中排出量顯著升高。男性高于女性平均0.3-0.5，妊娠比非孕婦低。升高的病理性因素(1)腎前性：最重要是失水，血液濃縮，腎血流減少，腎小球濾過率低而使血液中尿素潴留。常見于劇烈嘔吐，幽門梗阻、腸梗阻和長期腹瀉等。(2)腎性：急性腎小球腎炎，腎病晚期，腎衰竭，慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎都可出現(xiàn)血液中尿素含量增高。(3)腎后性疾患：前列腺腫，尿路結(jié)石、尿道狹窄、膀胱腫瘤致使尿道受壓等使尿路阻塞。減少較為少見，常表示嚴重的肝病，如肝炎合并廣泛肝壞死。9.生化的進展12．尿酸---UA[方法]：尿酸酶-POD法[參考值]：男性202-416umol/L女性142-339umol/L[操作規(guī)程]：健康成人男性208-428umol/L女性155-357umol/L[附注]：酶法測定尿酸的特異性高，可分為紫外分光光度法和酶偶聯(lián)法。高濃度維生素C的標本，可使測定結(jié)果偏低，應在試劑中加入抗壞血酸氧化酶去干擾。9.生化的進展[臨床意義]對痛風診斷最有幫助，痛風患者血清中尿酸增高，但有時亦會呈現(xiàn)正常尿酸值。核酸代謝增高時，如白血病，多發(fā)性骨髓瘤，真性紅細胞增多癥等亦常見增高.腎功能減退時，常伴有尿酸增高。氯仿中毒，四氯化碳中毒及鉛中毒、子癇、妊娠反應及食用富含核酸的食物均可增高.9.生化的進展13．二氧化碳---CO2[方法]：PEP-C酶法[參考值]：20-29mmol/L[操作規(guī)程]：成人HCO---3-23-29mmol/L[附注]：在準備試劑和收集標本時，應嚴格做到密封，避免CO2逸散。嚴重脂血、溶血和黃疸標本應做標本空白：血清0.01ml+生理鹽水2.0ml。試劑出現(xiàn)混濁或空白吸光度小于1.0時都不能使用。只能用肝素抗凝劑。草酸鹽、檸檬酸鹽和EDTA都不能使用。酶法測定有兩種試劑盒：一種在340nm測定；一種在380nm測定。試劑成分相同，但濃度有差別。9.生化的進展[臨床意義]升高：代謝性堿中毒，如幽門梗阻、柯興綜合征和服用堿性藥物過多。呼吸性酸中毒，如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸。降低：代謝性酸中毒，如嚴重腹瀉、腎衰、糖尿病和服酸性藥物過多。呼吸性堿中毒，長時間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO---3-排出增多。9.生化的進展14．肌酸激酶---CK[方法]：DGKC法[參考值]：男<190U/L女<167U/L[操作規(guī)程]：男38-174U/L女26-140U/L[附注]：本法線性可達3000U/L，高值用150mmol/L鹽水稀釋后測定，但結(jié)果偏高。最好用血清，肝素血漿也可用。CK活性不穩(wěn)定，室溫4h、4度8-12h、冰凍3-4天活性不變。應盡快分離血清，避光置冰箱保存。紅細胞不含CK，輕度溶血無影響，中度及重度溶血時，因釋放出AK、ATP及G6PD，影響延滯時間和產(chǎn)生副反應。9.生化的進展[臨床意義]CK主要存在于骨骼肌和心肌，在腦組織中也存在。升高：(1)各種類型的進行性肌萎縮。(2)皮肌炎時輕或中度升高。(3)急性心肌梗死時2-4h開始升高，可達正常上限的10-12倍。(4)病毒性心肌炎時。(5)腦血管意外，腦膜炎，甲狀腺功能低下。(6)非疾病因素：劇烈運動，各種插管及手術(shù)，肌內(nèi)注射冬眠靈和抗生素等。9.生化的進展15．肌酸激酶MB同工酶---CK-MBCK是由M和B兩種亞單位組成的二聚體，在細胞內(nèi)有三種同工酶：即MM、MB和BB。在細胞線粒體內(nèi)還有一種同工酶，稱為CK-Mt。骨骼肌中CK-MM占大部分，CK-MB<3%；心肌是人體唯一含CK-MB最多的器官，占15%-40%；腦組織為CK-BB，胃腸道平滑肌也是富含CK-BB的組織。[方法]：DGKC法[參考值]：0-24U/L[操作規(guī)程]：免疫抑制法健康成人CK-MB<10U/L,CK-MB/總CK<5%。急性心肌梗死時CK-MB>15U/L(做測定空白)。如不做空白時,CK-MB>25U/L,CK-MB/總CK在6%-25%。9.生化的進展[附注]：在某些惡性腫瘤、腦神經(jīng)損傷和嚴重平滑肌損傷患者血清中可有CK-BB增高，或出現(xiàn)CK-Mt（又稱巨CK2）或巨CK1（CK-BB與免疫球蛋白的復合物）。此種情況下免疫抑制法測得的CK-MB會異常增高，甚至大于總CK，結(jié)果反常，與病情完全不符合，此時必須做一測定空白，若仍不能解釋結(jié)果，則需改換方法進一步鑒定。9.生化的進展[臨床意義]血清CK-MB升高是公認的診斷急性心梗和確定有無心肌壞死的重要指標，特別是對心電圖無Q波的急性心梗和再發(fā)性心梗。急性心梗發(fā)病3-6小時CK-MB即開始升高，12-24小時達峰值，如無并發(fā)癥3天后回復到正常水平。若有并發(fā)癥，如梗死延展，則酶不下降。若梗死再次發(fā)生，已趨下降的CK-MB會再次升高，酶活性曲線形成馬鞍型。9.生化的進展16．乳酸脫氫酶---LDH[方法]：乳酸基質(zhì)速率法L→P[參考值]：男80-280U/L女103-227U/L[操作規(guī)程]：健康成人109-245U/L[附注]：血清標本應放室溫中，2-3天將不出現(xiàn)出現(xiàn)活性的喪失。標本用血清或肝素血漿。草酸鹽對LDH活性有抑制。標本應嚴格避免溶血。9.生化的進展[臨床意義]增高見于心肌梗死，肝炎，肺梗死，某些惡性腫瘤，白血病等。某些腫瘤轉(zhuǎn)移所引起的腹水中LDH活力往往升高。常用于心肌梗死，肝病和某些惡性腫瘤的臨床診斷。9.生化的進展17．α-羥丁酸脫胎換骨氫酶---HBDH[方法]：紫外動力學法[參考值]：

72-182U/L[操作規(guī)程]：健康成人72-182U/L[附注]：紅細胞中HBDH含量高，標本應在2h內(nèi)分離血清。溶血不能用。冰箱中可穩(wěn)定7天以上。草酸鹽、枸椽酸鹽、氟化物抑制該酶活力。EDTA、肝素(0.2mg/ml)不抑制酶活性。9.生化的進展[臨床意義]對診斷心肌梗死有重要意義。健康人血清LD/HBD比值為1.2-1.6。心肌梗死患者血清HBDH活性升高，LD/HBD比值下降，為0.8-1.2。而肝臟實質(zhì)細胞病變時可升高到1.6-2.5。此外，活動性風濕性心肌炎，急性病毒性心肌炎，溶血性貧血等，HBD活性亦增高。9.生化的進展18．總膽固醇---TC[方法]：酶法（COD-PAP法）[參考值]：2.9-5.68mmol/L[操作規(guī)程]：酶法理想范圍：<5.2mmol/L，邊緣升高：5.23-5.69mmol/L，升高≥5.72mmol/L。[附注]：血清和血漿（EDTA-2Na）均可供TC測定，但后者結(jié)果比前者低3%。血清或血漿置密閉瓶內(nèi)2-8度保存，至少穩(wěn)定1個月，-20度至少穩(wěn)定一年。9.生化的進展[臨床意義]影響TC水平的因素有(1)年齡與性別：隨年齡上升，到70歲后有所下降，中青年期女性低于男性，50歲以后女性高于男性。(2)長期的高膽固醇，高飽和脂肪和高熱量飲食可升高。(3)遺傳因素。(4)其他，如缺少運動，腦力勞動，精神緊張可升高。高TC是冠心病的主要危險因素之一。原發(fā)：家族性高膽固醇血癥，家族性apoB缺陷癥，多源性高TC，混合性高脂蛋白血癥。繼發(fā)見于腎病綜合征，甲狀腺功能減退，糖尿病，妊娠等。低TC血癥。原發(fā)見于家族性的無或低β脂蛋白血癥；繼發(fā)如甲亢，營養(yǎng)不良，慢性消耗性疾病等。低TC者易發(fā)生腦出血。9.生化的進展19．甘油三酯---TG[方法]：酶法（GPO-PAP法）[參考值]：男0.45-1.81mmol/L女0.23-1.23mmol/L[操作規(guī)程]：理想范圍內(nèi)<1.7mmol/L升高>1.7mmol/L[附注]：a.血清和血漿均可供TC測定，但后者結(jié)果比前者低3%。b.血清或血漿置密閉瓶內(nèi)2-8度保存，穩(wěn)定1周，-20度至少穩(wěn)定數(shù)月。c.血清中的游離甘油（FG）會干擾測定。FG增高的原因很多，如某些疾病，代謝紊亂、緊張、靜脈營養(yǎng)，接受含甘油的藥物治療以及注射肝素后均可顯著增高。9.生化的進展臨床意義]高TG血癥原發(fā)：多有遺傳因素，其中包括家族性高TG血癥與家庭性混合型高脂（蛋白）血癥等。繼發(fā)：見于糖尿病、糖原累積病、甲狀腺功能衰退、腎病綜合征、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。一般認為單獨有高TG不是冠心病的獨立危險因素，只有伴以高TC，高LDL-C，低HDL-C等情況時才有意義。9.生化的進展20．高密度脂蛋白膽固醇---HDL-C[方法]：直接測定法[參考值]：

0.83-1.96mmol/L[操作規(guī)程]：理想范圍：>1.04mmol/L降低<0.91mmol/L[臨床意義]與冠心病成負相關(guān)，HDL-C<0.9mmol/L是冠心病危險因素，>1.55mmol/L被認為是冠心病負危險因素。降低也可見于心、腦血管病、肝炎、肝硬化等。高TG往往伴有低HDL-C，肥胖及吸煙可使HDL-C下降。飲酒及長期體力活動會使HDL-C升高。9.生化的進展21．低密度脂蛋白膽固醇---LDL-C[方法]：直接測定法[參考值]：理想范圍:<3.12mmol/L,邊緣升高:3.15-3.61mmol/L,升高>3.64mmol/L[操作規(guī)程]：理想范圍:<3.12mmol/L,邊緣升高:3.15-3.61mmol/L,升高>3.64mmol/L[臨床意義]LDL-C增高是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的主要脂類危險因素。9.生化的進展22．淀粉淀粉酶---AMY[方法]：GalG2CNP速率法底物不同結(jié)果相差很大[參考值]：血清15-115U/L尿液<450U/L[操作規(guī)程]：亞乙基4NP麥芽庚糖苷法.健康成人血清≤200U/L，尿液≤1200U/L[附注]：試劑起始吸光度不應超過0.120，而且在波長405nm的改變應于0.0005/s。葡萄糖<55mmol/L，三酰甘油<25mmol/L，膽紅素<500umol/L,抗壞血酸<1mmol/L，Hb<2.5g/L不干擾測定。應用血清測定，若急用血漿應用肝素，不推薦其他抗凝劑。9.生化的進展[臨床意義]AMY主要是由唾液腺和胰腺分泌。流行性腮腺炎特別是急性胰腺炎時，血和尿中的AMY活性顯著增高。急性胰腺炎發(fā)病后8-12h血清AMY開始升高，12-24h達高峰，2-5天下降至正常。如超過500U，即有診斷意義；達350U應懷疑此病。血AMS急性闌尾炎，腸梗阻，胰腺癌，膽石癥，潰瘍病穿孔以及嗎啡注射后等均可升高，但常低于500U。正常人血清中的AMY主要由肝臟產(chǎn)生，故血清及尿中AMY同時減低見于肝病。在急性胰腺炎時，尿AMY約于起病后12-24h開始升高，下降也比血清慢，故后期測定尿AMS更有價值。腎功能障礙時血清AMY降低。9.生化的進展23．血清葡萄糖---GLU[方法]：葡萄糖氧化酶終點法[參考值]：4.16-6.44mmol/L[操作規(guī)程]：健康成人3.9-6.1mmol/L[附注]：此法可直接測定腦脊液中葡萄糖的含量，但不能直接測定尿液中葡萄糖含量。因尿液中尿酸等還原性物質(zhì)濃度過高，干擾過氧化物酶反應，造成結(jié)果假性偏低。測定標本用血清或以草酸鉀-氟化鈉（能抑制血糖的分解）為抗凝劑的血漿。9.生化的進展[臨床意義](1)生理性升高：飯后1-2h；高糖食物；緊張訓練、劇烈運動和情緒緊張，腎上腺分泌增加。(2)病理性升高：a.原發(fā)性糖尿病。B.內(nèi)分泌疾病：嗜鉻細胞瘤、甲狀腺毒癥、肢端肥大癥、Cushing綜合征、高血糖素細胞瘤。C.胰腺疾病：急性或慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纖維化、血色?。℉b沉著癥）、胰腺腫瘤。D.抗胰島素受體抗體與有關(guān)的疾?。杭ぐY、Wernick`s腦病。(3)生理性低血糖：饑餓和劇烈運動后。9.生化的進展(4)病理性低血糖：a.胰島細胞瘤、高血糖素缺乏。b.對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉、腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺功能減退而使生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素分泌減少。C.嚴重肝病患者，肝細胞糖原儲存不足及糖原異生功能低下，肝臟不能有效地調(diào)節(jié)血糖。OGTT：75g無水葡萄糖于200-300ml水中，5min內(nèi)飲完，準確2h。[參考區(qū)間]空腹血糖FPG≤6.1mmol/L，2小時血糖2hPG≤7.8mmol/L。正常耐糖量FDG≤6.1mmol/L，并且2hPG≤7.8mmol/L?？崭寡鞘軗pFDG≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L,2hPG≤7.8mmol/L。糖耐量受損FDG<7.0mmol/L,和2hPG≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L糖尿病:FDG≥7.0mmol/L,2hPG≥11.1mmol/L9.生化的進展24．血鈣---CA[方法]：偶氮砷III終點法[參考值]：2.2-2.55mmol/L[操作規(guī)程]：甲基麝香草酚藍比色法：成人2.08-2.60mmol/L，兒童2.23-2.80mmol/L。[附注]：可用血清或肝素抗凝血漿標本，不能用鈣螯合劑（EDTA-2Na）、草酸鹽抗凝。[臨床意義]升高：甲狀旁腺功能亢進癥、維生素D過多癥、MM、結(jié)節(jié)病引起腸道過量吸收鈣。降低：可引起神經(jīng)肌肉應激性增強而使手足搐搦，可見于(1)甲狀旁腺功能減退：可降至1.25-1.5，血磷升高到1.62-2.42。(2)慢性腎炎尿毒癥：由于白蛋白減低使結(jié)合鈣減低，但代謝性酸中毒而使離子鈣增高，所以不易發(fā)生手足搐搦。(3)佝僂病與軟骨?。后w內(nèi)缺乏維生素D，鈣吸收障礙，血清鈣、磷均偏低。(4)吸收不良性低血鈣：嚴重乳糜瀉時，鈣與不吸收的脂肪酸生成鈣皂而排出。(5)大量輸入檸檬鹽抗凝血后，可引起低血鈣的手足搐搦。9.生化的進展25．血磷---P[方法]：紫外終點法[參考值]：成人0.81-1.65mmol/L兒童1.29-2.26mmol/L[操作規(guī)程]：成人0.9-1.34mmol/L[附注]：黃疸和脂血標本應做標本空白，溶血標本會使結(jié)果偏高，不宜采用。本法的線性范圍為0.323-3.876mmol/L9.生化的進展[臨床意義]升高(1)甲狀旁腺功能減退癥，由于激素分泌減少，腎小管對磷的重吸收增強。(2)慢性腎炎晚期磷酸鹽排泄障礙。(3)維生素D過多，促進腸道的鈣磷吸收。(4)MM及骨折愈合期。降低(1)甲狀旁腺功能亢進癥。(2)佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀腺增生，使尿磷排泄多，血磷降低。(3)連續(xù)靜脈注射葡萄糖并同時注入胰島素和胰腺瘤伴有胰島素過多癥，糖的利用均增加。這兩種情況需大量無機磷酸鹽參加磷酸化作用，而使血磷下降。(4)腎小管變性病變時，重吸收磷功能障礙，血磷偏低，如范可尼綜合征。9.生化的進展26．血清---Fe[方法]：Ferene法[參考值]：男9-32umol/L女7-30umol/L[操作規(guī)程]：健康成人男11-30umol/L女9-27umol/L[附注]：所用之水必須經(jīng)過去離子處理。溶血標本對測定有影響，因此血清應避免溶血。9.生化的進展[臨床意義]升高：紅細胞破壞增多如溶貧，紅細胞的再生或成熟障礙，如AA及巨紅細胞性貧血。降低：常見于缺鐵性貧血，慢性長期失血，惡性腫瘤等。9.生化的進展27．血清---Mg[方法]：二甲苯胺蘭比色法[參考值]：成人0.8-1.0mmol/L[操作規(guī)程]：甲基麝香草酚藍比色法健康成人0.67-1.04mmol/L[附注]：溶血和脂血標本對測定有明顯正干擾，故應避免。[臨床意義]升高：（1）腎臟疾病,如急慢性腎衰竭。（2）內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺功能減退癥，甲狀旁腺功能減退癥，阿狄森病和糖尿病昏迷。（3）MM，嚴重脫水等。降低：(1)由消化道丟失，如長期禁食、吸收不良或長期丟失胃腸液者，慢性腹瀉、吸收不良綜合征、長期吸引胃液者等。(2)由尿道丟失，如慢性腎炎多尿期，或長期用利尿藥治療者。(3)內(nèi)分泌疾?。杭谞钕俟δ芸哼M癥，甲狀旁腺功能亢進癥，糖尿病酸中毒，醛固酮增多癥等，以及長期使用皮質(zhì)激素治療。9.生化的進展28．腦脊液蛋白測定---CSF[方法]：鄰苯三酚紅鉬絡合顯色法[參考值]：腦脊液8-43mg/dl隨機尿蛋白1-14mg/dl每天28-141mg/天。[操作規(guī)程]：健康成人150-450mg/L注意單位不同[附注]：表面表面活性劑：如十六烷基三甲基溴化銨、TritonX-100和Tween-80對本試驗均有干擾，實驗中要避免表面活性劑的污染。本法蛋白含量2g/L以下呈線性。[臨床意義]細菌性腦膜炎：1000-3000結(jié)核性腦膜炎500-3000，偶可達10000漿液性300-1000腦炎500-3000癲癇500-3000神經(jīng)梅毒500-1500多發(fā)性硬化癥250-800脊髓腫瘤1000-20000腦瘤150-2000腦膿腫300-3000腦出血300-15009.生化的進展29．尿微量白蛋白---MAL[方法]：免疫比濁法[參考值]：0-25mg/L[操作規(guī)程]：健康成人24小時尿：<30mg/24h，定時尿：<20ug/min，隨意尿：<30ug/mg肌酐。臨床上界定微量白蛋白尿:24h尿30-299mg/24h，定時尿20-199ug/mi，隨意尿30-299ug/mg肌酐臨床白蛋白尿:24h尿300mg/24h定時尿200ug/min隨意尿300ug/mg肌酐。9.生化的進展[附注]：本法線性范圍在4-200mg/L。尿液白蛋白若超過500mg/L，受前帶現(xiàn)象的影響，結(jié)果假性降低。分析前以0.9%NaCl稀釋，使其濃度在4-200mg/L范圍內(nèi)?？捎枚〞r尿或隨意尿標本測定。留尿前，病人應避免鍛煉或運動。尿液若混濁，應于分析前離心或過濾。高濃度的水楊酸鹽（5g/L），能引起尿蛋白沉淀，使結(jié)果偏低。[臨床意義]高血壓，糖尿病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等常伴有腎臟病變的緩慢進行性惡化，此測定可較早發(fā)現(xiàn)異常。發(fā)生于腎病的早期階段，對預防糖尿病腎臟并發(fā)癥的發(fā)生有著重要意義。尿液中白蛋白排泄量變動很大，CV為45%-100%。隨機尿一次白蛋白增高，可能并無意義；如連續(xù)2-3次增高均超過參考范圍方有診斷價值。9.生化的進展30．血清前白蛋白---PA[方法]：免疫比濁法[參考值]：10-40mg/dl[操作規(guī)程]：健康成人250-400mg/L兒童約為成人的一半散射比濁法為160-350mg/L。[附注]：PA由肝細胞合成，半壽期很短，僅約12h。因此對于了解蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良和肝功能障礙，比白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性。試劑有任何可見的混濁，應棄去不用。血清標本如不能及時測定，應置2-8度保存，可穩(wěn)定2天。本法線性范圍可達800mg/L。9.生化的進展[臨床意義]降低：（1）PA是一種負急性時相反應蛋白，在炎癥和惡性疾病時其血清水平下降。手術(shù)創(chuàng)傷后24h即可見PA水平下降，2-3天達高峰，可持續(xù)1周。（2）PA在肝臟合成，各類肝炎，肝硬化致肝功能損害時PA下降，是肝功能障礙的一個敏感指標，對肝病的早期診斷有一定價值。（3）PA與視黃醇結(jié)合蛋白可作為蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況的指征。（4）蛋白消耗性疾病或腎病時PA下降。（5）妊娠或高雌激素血癥時，也下降。升高：可見于Hodgkin’s病。9.生化的進展31．Hb32．HbA1c典型的成人血紅蛋白（Hb）是由HbA（占Hb總量的97%）、HbA2（2.5%）和HbF（0.5%）組成。層析分析HbA包括HbA1A、HbA1B、HbA1C三種，稱為“快速血紅蛋白”，糖尿病時HbA1C顯著升高，HbA1a=b亦有升高，HbA1同糖尿病時血液葡萄糖控制程度相關(guān)。[方法]：免疫凝集法[參考值]：

3.6-6.0%[操作規(guī)程]：IFCC計算方案為2.8-3.8%DCCT/NGSP方案為4.8%-6.0%9.生化的進展[臨床意義]：(1)用于評定糖尿病的控制程度。當糖尿病控制不佳時，糖化血紅蛋白濃度可高至正常2倍以上。糖化血紅蛋白所占比率能反映測定前1-2個月內(nèi)平均血糖水平。如果HbA1的濃度高于10%，胰島素的劑量就需要調(diào)整。在監(jiān)護中的糖尿病患者，其HbA1的濃度改變2%，就具有明顯的臨床意義。（2）不能用于診斷糖尿病或判斷天與天間的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天家庭檢查尿或血液葡萄糖。（3）HbA1c低于確定的參考范圍，可能表明最近有低血糖發(fā)作，Hb變異體存在或紅細胞壽命短。（4）任何原因使紅細胞生存期縮短時HbA1c就會降低，即使這一時間平均血糖水平可能是升高的。紅細胞壽命縮短的原因，可能是溶貧或其他溶血性疾病、鐮狀細胞特征、妊娠、最近顯著的血液喪失或慢性血液喪失等，當解釋這些患者的HbA1c結(jié)果時應當小心。9.生化的進展33．34．35．IgA、IgM、IgGIg由漿細胞產(chǎn)生，普遍存在于血液、組織液和外分泌液中，約占血漿蛋白總量的20%，Ig還分布在B細胞膜表面。人類有5類Ig，即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE。IgG有IgG1-IgG44個亞類，正常人血清中含量最多，為10-15g/L，半衰其7-21天，是體液中最重要的抗病原微生物的抗體（再次免疫應答抗體），也是自身免疫病時自身抗體的主要類別。IgA有IgA1和IgA2兩個亞類，血清中的為單體，分泌型IgA為J鏈連接的IgA二聚體，結(jié)構(gòu)中還有一個分泌片。血清中含量為2.0-2.5g/L，也具有抗菌、抗毒素、抗病毒活性。分泌型IgA在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜的局部免疫反應中起重要作用，半衰期為6天。IgM為五聚體，相對分子質(zhì)量最大，有IgM1、IgM2兩個亞類，血清含量為1.0-1.25g/L，半衰期為5天，是高效能的抗微生物抗體，感染早期出現(xiàn)（初次免疫應答抗體），主要功能是凝集病原體和激活補體經(jīng)典途徑。9.生化的進展[方法]：免疫比濁法[參考值]：IgA70-406mg/dlIgM男34-214mg/dl女40-250mg/dlIgG680-1445mg/dl[操作規(guī)程]：成人IgG12.87±1.35g/LIgA2.35±0.34g/lIgM1.08±0.24g/l[附注]：輕度脂血、溶血、黃疸的標本不影響本法的測定。[臨床意義]：(1)年齡：新生兒接近于成人水平（胎盤轉(zhuǎn)移平的IgG）。嬰幼兒由于體液免疫功能尚不成熟含量較成人低。(2)血清免疫球蛋白降低：有先天性和獲得性兩種。先天性主要見于體液免疫缺損和聯(lián)合免疫缺陷病。一種情況是Ig全缺，如Bruton型無Ig血癥，血中IgG<1g/L，IgA與IgM含量也明顯降低。另一種情況是三種Ig中缺一或兩種，或僅某一亞類缺失。最多見的是缺乏IgA,患者易患呼吸道反復感染；缺乏IgG易患化膿性感染；缺乏IgM易患革蘭染色陰性細菌引起的敗血癥。獲得性低Ig血癥血清中IgG<5g/L，引起的原因較多，有大量蛋白丟失的疾?。▌兠撔云ぱ?、腸淋巴管擴張癥、腎病綜合征等），淋巴系統(tǒng)腫瘤（如淋巴肉瘤、霍奇金?。?，中毒性骨髓疾病等。9.生化的進展(3)血清免疫球蛋白增高：常見于各種慢性細菌感染，如慢性骨髓炎、慢性肺膿腫。在多種自身免疫病，肝臟疾病（慢性活動性肝炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化、隱匿性肝硬化）患者可有三類Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高較多見；類風濕性關(guān)節(jié)炎以IgM升高為主。(4)M蛋白血癥：主要見于漿細胞惡性病變，包括多發(fā)性骨髓瘤，巨球蛋白血癥等。此病血清中某類Ig(M蛋白)升高，而其他類Ig水平正?；蚪档汀?.生化的進展36．補體C3[方法]：免疫比濁法[參考值]：75-135mg/dl[操作規(guī)程]：C3含量：0.79-1.52g/LC4含量：0.16-0.38g/L[附注]：補體容易失活、降解。待測血清在室溫不得超過6h，2-8度不得超過24h.否則于-20度凍存。輕度脂血、溶血、黃疸的標本不影響本法的測定。[臨床意義]：C3、C4也屬于急性期反應蛋白，故在全身性感染、風濕熱、皮肌炎、Reiter綜合征，心肌梗死、嚴重創(chuàng)傷以及妊娠時血清C3、C4含量均可升高。在活動性免疫復合物性疾病（如狼瘡性腎炎、慢性活動性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎等），水平應與CH50同時降低。遺傳性C3、C4缺陷患者血清水平降低。9.生化的進展37．超敏C反應蛋白---hCRPCRP是機體的一種重要急性期蛋白，由肝臟合成并釋放入血。完整的CRP是一種環(huán)形結(jié)構(gòu)的五聚體，在急性期反應時細胞在IL-6等細胞因子誘導下大量合成CRP。正常情況每天合成1-10mg，急性炎癥時每天可合成1g。外科損傷患者血中CRP水平8-10h可增加1倍循環(huán)中CRP半衰期為19h。主要功能是通過與配體（凋亡與壞死的細胞，或入侵的細菌、真菌、寄生蟲等的磷酰膽堿）結(jié)合，激活補體和單核吞噬細胞系統(tǒng)，將載有配體的病理物質(zhì)或病原體清除。9.生化的進展[方法]：免疫比濁法[參考值]：成人：0-0.5mg/dl；新生兒，臍血：<0.06mg/dl；4天-一個月：<0.16mg/dl[操作規(guī)程]：新生兒，臍血：≤0.6mg/L；生后1周至1個月嬰兒：≤1.6mg/L；孕婦：≤47mg/L；成人和兒童：0.068-8.2mg/L(中值0.58mg/L)。[附注]：脂血標本，含類風濕因子和人抗鼠IgG抗體的標本都會使結(jié)果假性升高。9.生化的進展[臨床意義](1)用于器質(zhì)性