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文檔簡介
2024心肌橋的診斷與治療
心肌橋(myocardialbridging)是一種先天性冠狀動脈(簡
稱冠脈)畸形,指一段本應走行于心外膜的冠脈穿入心臟的肌
層內,這段冠脈被稱為壁冠脈(intramuralcoronaryartery)
或隧道動脈(tunneledartery),覆蓋其上的心肌則被稱為心
肌橋。因此,近年來心肌橋的診治得到了越來越多臨床醫(yī)師的
重視。
01流行病學
目前尚無關于心肌橋發(fā)病率的大樣本的流行病學調查研究。心
肌橋檢出率的差異很大,這與檢查方法有關。臨床上常用的檢
出方法有:冠脈計算機斷層掃描血管造影(coronary
computedtomographicangiography,CCTA)及冠脈造影
(coronaryangiography,CAG)檢查。CCTA主要是發(fā)現(xiàn)隧
道動脈,CAG主要根據(jù)隧道動脈的受壓情況從而確定心肌橋的
診斷。根據(jù)對系列尸檢研究的結果,心肌橋的檢出率約33%?
42%。CCTA對心肌橋的平均檢出率為19%~22%,接近尸檢
的檢出率。CAG對心肌橋的平均檢出率為2%~6%。
02病理.病生及臨床表現(xiàn)
心肌橋可單發(fā)或多發(fā),67%?98%的心肌橋位于左前降支,最
常見于左前降支的近段和中段,很少見于右冠脈和左回旋支。
典型的心肌橋平均長度(14.64±9.03)mm,平均厚度(1.23士
1.32)mmo根據(jù)心肌橋的隧道動脈走行深度,分為走行于室間
溝的表淺型和走行于靠近右心室間隔的縱深型。表淺型心肌橋
對冠脈的壓迫相對較輕,一般不會引起嚴重的心肌缺血。縱深
型冠脈前降支心肌橋多潛入室間隔,走行偏向右心室,橫向、
斜向或螺旋地穿過隧道段,然后終止于室間隔內。在心動周期
內隧道段心肌纖維扭曲收縮,壓迫血管,導致冠脈血流儲備降
低,嚴重時可能出現(xiàn)明顯的心肌缺血甚至急性心肌梗死。
正常冠狀動肽縱深型心肌橋淺栽型心肌橋
03診斷方法
臨床上心肌橋的診斷方法主要包括CCTA或CT-血流儲備分數(shù)
(CT-fractionalflowreserve,CT-FFR)、CAG,以及腔內影
像檢查方法如IVUS或光學相干斷層顯像(opticalcoherence
tomography,OCT)等。功能性評估方法有:FFR、瞬時無波
形比值(instantaneouswave-freeratio,iFR)、多普勒血流
速度描記(dopplerflowwire,DFW)等檢測。另外還有運動
心電圖、負荷超聲心動圖、單光子發(fā)射計算機斷層掃描
(single-photonemissioncomputedtomography,SPECT)
等方法對心肌橋導致的心肌缺血進行評估。
1.冠脈計算機斷層掃描血管造影CCTA:
是診斷心肌橋最常用的方法,可清晰地顯示隧道冠脈和心肌橋
的位置關系、心肌橋的厚度和長度、收縮期壓縮程度,以及是
否合并動脈粥樣硬化斑塊等。CCTA對心肌橋診斷的敏感度高
于CAG,尤其對表淺型的心肌橋更加敏感。CCTA對心肌橋的
診斷標準:覆蓋冠脈的心肌厚度之1mm且<2mm診斷為淺心
肌橋,厚度22mm且v5mm為深肌橋,厚度N5mm為極深
肌橋。CT-FFR是反映冠脈功能的評價指標,與CCTA相結合,
可以對心肌橋的解剖及功能進行一站式評估。
到心肌橋典型的〃擠牛奶現(xiàn)象〃,冠脈在收縮期受擠壓管腔縮小,
舒張期管腔擴大。與CAG相比,IVUS診斷心肌橋敏感度更高。
4.光學相干斷層顯像OCT:
心肌橋在OCT下的表現(xiàn)為心外膜處邊界清晰的梭形不均勻低
信號區(qū)。與IVUS相比,OCT的分辨率更高(10pm),可觀
察到斑塊更細微的結構,但其穿透力差(1~2mm),不僅不
能清晰觀察到管腔外層結構,會低估心肌橋的長度,而且不能
評估血管壓縮的程度。因此,OCT對心肌橋的診斷和評估價值
低于IVUSO但對心肌橋近端血管粥樣硬化性狹窄的診斷有一
定價值。
5.多普勒血流速度描記DFW:
能準確評價壁冠脈內血流速率的變化,其特征表現(xiàn)為〃指尖現(xiàn)象〃
(finger-tipphenomenon),即在隧道冠脈內多普勒流速波
形呈現(xiàn)舒張早期突然加速,迅速達至喳值,隨后迅速減速,繼
而進入流速平臺期,維持相對穩(wěn)定的流速。此外,由于收縮期
心肌對冠脈的擠壓,心肌橋近端在收縮期可能檢測到逆向血流,
這種現(xiàn)象可以被冠脈內注射硝酸甘油所激發(fā)或增強。
6.血流儲備分數(shù)FFR:
是指冠脈存在狹窄病變的情況下,該血管所供心肌區(qū)域能獲得
的最大血流與理論上正常情況下所能獲得的最大血流之比,主
要用于對冠脈狹窄性病變的功能性評價。但是FFR測量的是充
血狀態(tài)下舒張期與收縮期病變遠端與近端的平均壓力比值,對
于心肌橋引起的舒張期動力性狹窄,則不能準確評價。在理論
±,舒張期FFR(dFFR)更能反映心肌橋的功能。
7.瞬時無波形比值iFR:
是指在心臟舒張期內的無波形間期,狹窄部位遠端平均壓力與
主動脈平均動脈壓的比值,檢查適應于無法耐受腺昔等血管擴
張藥物的患者。iFR與FFR有較好的相關性。作為一種特異性
的舒張期血流指數(shù),對于心肌橋的動力性狹窄評估有獨特的優(yōu)
勢,具有不需要使用腺昔等擴張血管藥物的優(yōu)點,其陽性界值
為iFR<0.89o
8.負荷超聲心動圖:
負荷超聲心動圖上能觀察到室間隔局灶性屈曲現(xiàn)象,且伴有心
尖節(jié)段異常。在負荷超聲心動圖上,收縮末期至舒張早期出現(xiàn)
局灶性室間隔屈曲與心尖保留的現(xiàn)象對于心肌橋具有診斷價
值,其敏感度與特異度分別為91.6%與70.6%。
9.單光子發(fā)射計算機斷層掃描SPECT:
心肌灌注顯像是評價冠心病患者心肌缺血及預后的重要無創(chuàng)
檢查方法之一。對于心肌橋冠脈壓迫嚴重的患者,負荷心肌灌
注顯像可以表現(xiàn)為供血范圍的放射稀疏或缺損;對于壓迫較輕
的心肌橋患者,負荷或靜息心肌灌注掃描通常無心肌缺血現(xiàn)象。
10.運動心電圖:
部分患者在運動、情緒激動以及勞累之后表現(xiàn)為心肌缺血,嚴
重時還可能出現(xiàn)心律失常、急性冠脈綜合征等。另外,無癥狀
性心肌缺血的概率也較高。目前尚無發(fā)現(xiàn)心肌橋在心電圖上的
特征性改變,引起心肌缺血時主要表現(xiàn)為動態(tài)的ST-T改變。
04治療
1.藥物治療:①B受體阻滯劑(比索洛爾.美托洛爾、阿替洛
爾等)通過減慢心率,降低心肌收縮力,從而減輕收縮期的冠
脈壓迫,延長舒張期充盈時間,增加冠脈的血流灌注,改善心
肌供血并緩解癥狀。對于有缺血癥狀的心肌橋患者,B受體阻
滯劑可作為一線的治療藥物。②非二氫毗咤類鈣通道阻滯劑:
同樣具有負性變時、變力作用,可以用于緩解心肌橋患者的缺
血癥狀,尤其適用于對B受體阻斷劑有禁忌證的患者。此外,
還可以緩解因心肌橋而誘發(fā)的冠脈痙攣??蛇x用的藥物包括:
地爾硫卓和維拉帕米。③伊伐布雷定是竇房結起搏電流(if)
特異性抑制劑,降低心率的同時不影響心肌的收縮性和房室傳
導,主要用于無法使用B受體阻滯劑或NCCB的患者,或者藥
物已經(jīng)使用最大劑量仍不能有效控制心率的患者。伊伐布雷定
可作為有癥狀心肌橋患者的二線用藥。其中,需要注意硝酸酯
類藥物使交感神經(jīng)興奮性增高、心率加快、心臟收縮力增強,
從而加重心臟收縮期心肌橋對冠脈的壓迫。對于單純心肌橋患
者不建議使用脂酸酯類藥物。2.外科手術治療:對于
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