《氧化損傷血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究及卡維地洛和卡托普利的作用》

《氧化損傷血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究及卡維地洛和卡托普利的作用》一、引言心血管疾病是當前全球最重要的健康問題之一，其中氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞功能障礙之間的聯(lián)系已逐漸被科學界所重視。非對稱性二甲基精氨酸（ADMA）是一種常見的血管內(nèi)皮細胞代謝產(chǎn)物，與內(nèi)皮功能損傷緊密相關。本篇論文旨在探討氧化損傷血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究，并分析卡維地洛和卡托普利在其中的作用。二、ADMA代謝機制ADMA是一種由蛋白質(zhì)精氨酸甲基化產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，其在血管內(nèi)皮細胞中的積累與多種心血管疾病的發(fā)生密切相關。ADMA的代謝過程主要涉及三個關鍵酶：精氨酸酶、二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）和羧基酯酶。這些酶的活性在正常情況下能夠維持ADMA的動態(tài)平衡，但當血管內(nèi)皮細胞受到氧化損傷時，這一平衡將被打破。三、氧化損傷與ADMA的關聯(lián)氧化損傷通常指自由基或活性氧（ROS）引起的細胞或組織損傷。當ROS產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降時，就會發(fā)生氧化損傷。這種損傷能夠破壞ADMA的代謝平衡，導致ADMA在血管內(nèi)皮細胞中積累。此外，ADMA還能通過抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，進一步降低一氧化氮（NO）的生成，從而加劇內(nèi)皮細胞的損傷。四、卡維地洛和卡托普利的作用卡維地洛和卡托普利是兩種常用的心血管藥物，具有不同的作用機制?？ňS地洛是一種β受體阻滯劑，能夠降低心臟負荷，改善心臟功能。而卡托普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），能夠抑制血管緊張素II的生成，從而降低血壓和改善血管功能。在ADMA代謝和氧化損傷方面，這兩種藥物也具有重要作用。首先，它們能夠通過抑制ROS的產(chǎn)生和增加抗氧化能力來減輕血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷。其次，它們還能調(diào)節(jié)ADMA的代謝平衡，促進其分解或降低其產(chǎn)生速率。這不僅能降低ADMA在血管內(nèi)皮細胞中的積累，還能改善其與NOS之間的相互作用，從而促進NO的生成。此外，卡托普利等ACEI還能降低AngII（血管緊張素II）對ADMA代謝的影響，進一步保護血管內(nèi)皮細胞免受損傷。五、結論綜上所述，氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝之間存在密切聯(lián)系。通過研究這一機制，我們可以更好地理解心血管疾病的發(fā)病過程和預防措施。而卡維地洛和卡托普利作為常用的心血管藥物，在保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷方面具有重要作用。未來研究應進一步探討這些藥物在ADMA代謝中的作用機制及其在心血管疾病治療中的應用價值。這將有助于為心血管疾病的預防和治療提供新的思路和方法。四、氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究及卡維地洛和卡托普利的作用在心血管健康領域，氧化損傷和血管內(nèi)皮細胞的ADMA（不對稱二甲基精氨酸）代謝機制一直是研究的熱點。隨著研究的深入，我們已經(jīng)了解到，氧化損傷和ADMA代謝之間的相互作用關系對血管健康有著重要的影響，而卡維地洛和卡托普利這兩種藥物在調(diào)節(jié)這一機制中發(fā)揮了重要作用。一、氧化損傷的機制氧化損傷是心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。在血管內(nèi)皮細胞中，活性氧（ROS）的產(chǎn)生和清除之間的平衡被打破，會導致氧化應激的發(fā)生，進而引發(fā)細胞損傷。ROS的過量產(chǎn)生會直接或間接地破壞細胞內(nèi)的生物分子，如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA，從而導致細胞功能障礙和死亡。二、ADMA代謝的機制ADMA是一種內(nèi)源性肽類物質(zhì)，其代謝平衡對血管內(nèi)皮細胞的正常功能至關重要。ADMA通過與一氧化氮合酶（NOS）競爭性抑制一氧化氮（NO）的生成，從而影響血管舒張和抗炎等生理功能。當ADMA的代謝失衡時，其積累會導致血管內(nèi)皮細胞的損傷和功能障礙。三、卡維地洛的作用機制卡維地洛作為一種β受體阻滯劑，除了能夠降低心臟負荷、改善心臟功能外，還能夠通過多種途徑減輕血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷。首先，卡維地洛能夠抑制ROS的產(chǎn)生，減少氧化應激對細胞的損害。其次，它能夠增加細胞的抗氧化能力，如提高超氧化物歧化酶等抗氧化酶的活性，從而保護細胞免受氧化損傷。此外，卡維地洛還能夠調(diào)節(jié)ADMA的代謝平衡，促進其分解或降低其產(chǎn)生速率，從而減少ADMA在血管內(nèi)皮細胞中的積累。四、卡托普利的作用機制卡托普利作為一種血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），主要作用是抑制血管緊張素II的生成。血管緊張素II是一種強烈的縮血管物質(zhì)，能夠引起血管收縮和血壓升高。通過抑制血管緊張素II的生成，卡托普利能夠降低血壓和改善血管功能。此外，卡托普利還能夠降低AngII對ADMA代謝的影響，減少ADMA的積累。同時，它也能夠通過增加一氧化氮的生成來促進NO對血管內(nèi)皮細胞的保護作用。五、聯(lián)合應用的效果研究表明，聯(lián)合應用卡維地洛和卡托普利能夠更好地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷。兩種藥物的作用機制互補，可以同時從多個途徑減輕氧化應激、調(diào)節(jié)ADMA代謝和改善血管功能。這將有助于更好地保護心血管健康，預防和治療心血管疾病。六、未來研究方向未來研究應進一步探討氧化損傷、ADMA代謝與心血管疾病之間的關系，以及卡維地洛和卡托普利在其中的具體作用機制。這將有助于我們更好地理解心血管疾病的發(fā)病過程和預防措施，為心血管疾病的預防和治療提供新的思路和方法。七、氧化損傷與ADMA代謝機制的研究氧化損傷是血管內(nèi)皮細胞功能障礙和心血管疾病發(fā)生的重要機制之一。在這個過程中，ADMA（不對稱二甲基精氨酸）的代謝平衡扮演著關鍵角色。ADMA是一種內(nèi)源性物質(zhì)，其水平的升高會抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，導致一氧化氮（NO）的生成減少，從而影響血管內(nèi)皮細胞的正常功能。ADMA的代謝過程主要依賴于其分解和產(chǎn)生速率的平衡。當氧化應激發(fā)生時，體內(nèi)產(chǎn)生的活性氧（ROS）等物質(zhì)會破壞這種平衡，導致ADMA的積累。ADMA的積累會進一步抑制NOS的活性，降低NO的生成，從而加劇血管內(nèi)皮細胞的氧化損傷。為了研究這一過程，科學家們進行了大量的實驗。他們發(fā)現(xiàn)，在氧化應激條件下，ADMA的代謝途徑會受到抑制，導致其分解速率降低，同時其產(chǎn)生速率增加。這可能是由于氧化應激引起的酶活性改變或基因表達變化所導致的。此外，一些炎癥因子和細胞因子也會參與這一過程，進一步加劇了ADMA的積累和血管內(nèi)皮細胞的損傷。八、卡維地洛和卡托普利在氧化損傷和ADMA代謝中的作用卡維地洛和卡托普利是兩種常用的心血管藥物。卡維地洛作為一種β受體阻滯劑，能夠降低交感神經(jīng)張力，減輕心肌耗氧量，從而改善心血管功能?？ㄍ衅绽麆t是一種血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），主要通過抑制血管緊張素II的生成來降低血壓和改善血管功能。在這兩個藥物的作用下，它們都能對ADMA的代謝產(chǎn)生積極影響。首先，它們能夠通過抑制氧化應激反應來減輕血管內(nèi)皮細胞的損傷，從而恢復ADMA的代謝平衡。其次，它們能夠通過調(diào)節(jié)相關酶的活性或基因表達來促進ADMA的分解或降低其產(chǎn)生速率，從而減少ADMA在血管內(nèi)皮細胞中的積累。此外，這些藥物還能通過增加NO的生成來進一步保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷。九、聯(lián)合應用卡維地洛和卡托普利的效果研究顯示，聯(lián)合應用卡維地洛和卡托普利能夠產(chǎn)生協(xié)同效應，更好地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷。這兩種藥物的作用機制互補，可以同時從多個途徑減輕氧化應激、調(diào)節(jié)ADMA代謝和改善血管功能。這將有助于更好地保護心血管健康，預防和治療心血管疾病。十、未來研究方向未來研究應進一步探討以下方向：首先，深入探究氧化損傷、ADMA代謝與心血管疾病之間的具體關系和機制；其次，研究卡維地洛和卡托普利在保護血管內(nèi)皮細胞、調(diào)節(jié)ADMA代謝和改善心血管功能中的具體作用機制；最后，探索其他潛在的藥物或治療方法，以更好地預防和治療心血管疾病。這將有助于我們更好地理解心血管疾病的發(fā)病過程和預防措施，為心血管疾病的預防和治療提供新的思路和方法。一、氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究氧化損傷是導致血管內(nèi)皮細胞功能失調(diào)和心血管疾病發(fā)生的重要原因之一。在血管內(nèi)皮細胞中，ADMA（不對稱二甲基精氨酸）的代謝平衡對于維持細胞正常功能具有重要作用。ADMA的代謝過程受到多種因素的影響，其中氧化應激是重要的調(diào)節(jié)因素之一。當血管內(nèi)皮細胞受到氧化應激時，會產(chǎn)生大量的活性氧（ROS）等有害物質(zhì)，這些物質(zhì)會攻擊細胞內(nèi)的生物分子，導致細胞損傷和功能障礙。在ADMA的代謝過程中，氧化應激可以影響相關酶的活性或基因表達，從而影響ADMA的分解和產(chǎn)生速率。此外，氧化應激還可以影響ADMA的轉運和排出，導致其在血管內(nèi)皮細胞中積累，進一步加劇細胞損傷。為了深入探究氧化損傷與ADMA代謝的關系，研究者們采用了多種實驗方法。例如，通過使用抗氧化劑或抑制氧化應激反應的藥物來觀察其對ADMA代謝的影響。同時，利用基因編輯技術敲除或過表達相關基因，以研究基因在ADMA代謝中的作用。此外，通過分析患者樣本或動物模型中的ADMA水平和氧化應激狀態(tài)，可以更好地理解ADMA代謝與心血管疾病之間的關系。二、卡維地洛和卡托普利在調(diào)節(jié)ADMA代謝中的作用卡維地洛和卡托普利是兩種常用的心血管藥物，它們在保護血管內(nèi)皮細胞、調(diào)節(jié)ADMA代謝和改善心血管功能方面具有重要作用。卡維地洛是一種β受體阻滯劑，能夠降低心率和心肌收縮力，從而減輕心臟負擔。同時，它還能夠抑制氧化應激反應，減少活性氧的產(chǎn)生和細胞的損傷。在ADMA代謝方面，卡維地洛能夠通過調(diào)節(jié)相關酶的活性或基因表達來促進ADMA的分解或降低其產(chǎn)生速率，從而減少ADMA在血管內(nèi)皮細胞中的積累。卡托普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑，能夠抑制血管緊張素的生成和釋放，從而減輕血管收縮和血壓升高。同時，它還能夠減輕氧化應激反應和保護血管內(nèi)皮細胞免受損傷。與卡維地洛類似，卡托普利也能夠通過調(diào)節(jié)相關酶的活性或基因表達來影響ADMA的代謝。此外，卡托普利還能夠增加一氧化氮（NO）的生成，進一步保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷。三、聯(lián)合應用卡維地洛和卡托普利的效果研究顯示，聯(lián)合應用卡維地洛和卡托普利能夠產(chǎn)生協(xié)同效應，更好地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷。這兩種藥物的作用機制互補，可以同時從多個途徑減輕氧化應激、調(diào)節(jié)ADMA代謝和改善血管功能。通過聯(lián)合應用這兩種藥物，可以更好地保護心血管健康、預防和治療心血管疾病。四、未來研究方向未來研究應進一步探討以下方向：首先，深入研究氧化損傷、ADMA代謝與心血管疾病之間的具體關系和機制；其次，研究其他潛在的藥物或治療方法對ADMA代謝和心血管功能的影響；最后，探索個體差異和基因多態(tài)性對ADMA代謝和藥物治療效果的影響。這將有助于我們更好地理解心血管疾病的發(fā)病過程和預防措施為心血管疾病的預防和治療提供新的思路和方法。五、氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究氧化損傷是心血管疾病的重要誘因之一，而血管內(nèi)皮細胞的健康與否直接關系到血管的收縮和舒張功能。近年來，越來越多的研究開始關注血管內(nèi)皮細胞中的ADMA（對稱性二甲基精氨酸）代謝機制與氧化損傷的關系。ADMA是一種內(nèi)源性分子，能夠抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，從而減少一氧化氮（NO）的生成，影響血管的舒張功能。當機體發(fā)生氧化應激時，體內(nèi)會生成大量的自由基，這些自由基可以攻擊細胞內(nèi)的關鍵分子，包括ADMA等代謝物質(zhì)，從而導致ADMA代謝失衡，進而加劇血管內(nèi)皮細胞的損傷。在正常情況下，ADMA在體內(nèi)是通過二甲基精氨酸二甲氨基水解酶（DDAH）進行代謝的。然而，當機體發(fā)生氧化應激時，DDAH的活性可能會受到抑制，導致ADMA的代謝速率下降，從而使得ADMA在體內(nèi)的濃度升高。這種濃度升高的ADMA會進一步抑制NOS的活性，減少NO的生成，加劇血管內(nèi)皮細胞的損傷。六、卡維地洛和卡托普利在ADMA代謝中的作用卡維地洛和卡托普利作為心血管藥物的代表，在ADMA代謝中發(fā)揮著重要的作用。首先，這兩種藥物都能夠通過調(diào)節(jié)相關酶的活性或基因表達來影響ADMA的代謝。其次，它們還能夠通過減輕氧化應激反應和保護血管內(nèi)皮細胞免受損傷來維持ADMA的正常代謝。具體來說，卡維地洛能夠通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性來減輕氧化應激反應，從而保護血管內(nèi)皮細胞免受損傷。而卡托普利則能夠通過抑制血管緊張素的生成和釋放來降低血壓和減輕血管收縮，同時也能夠增加NO的生成，進一步保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷。這兩種藥物的聯(lián)合應用能夠產(chǎn)生協(xié)同效應，更好地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA的正常代謝。七、未來研究方向的深入探討未來研究應該進一步深入探討氧化損傷、ADMA代謝與心血管疾病之間的具體關系和機制。首先，需要更深入地了解氧化應激對ADMA代謝的具體影響及其機制。其次，需要研究其他潛在的藥物或治療方法對ADMA代謝和心血管功能的影響，以尋找更有效的治療手段。此外，還需要探索個體差異和基因多態(tài)性對ADMA代謝和藥物治療效果的影響，以便更好地針對不同患者制定個性化的治療方案。綜上所述，通過對氧化損傷、ADMA代謝機制以及卡維地洛和卡托普利的作用進行深入研究，將有助于我們更好地理解心血管疾病的發(fā)病過程和預防措施，為心血管疾病的預防和治療提供新的思路和方法。四、氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究氧化應激反應是導致血管內(nèi)皮細胞損傷的重要原因之一，而這一過程與ADMA（不對稱二甲基精氨酸）的代謝密切相關。ADMA作為一種內(nèi)源性分子，在血管內(nèi)皮細胞中起著重要的生理和病理作用。當氧化應激反應發(fā)生時，血管內(nèi)皮細胞中的ADMA代謝過程會受到影響，導致ADMA水平升高，從而加劇血管內(nèi)皮細胞的損傷。首先，在氧化應激反應下，血管內(nèi)皮細胞中的一氧化氮（NO）合成減少，導致內(nèi)皮細胞的舒張功能減弱，進而影響血管的舒縮功能。同時，氧化應激反應還會引起細胞內(nèi)活性氧（ROS）的增加，這些活性氧會攻擊細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和DNA等分子，導致細胞結構和功能的損傷。在這個過程中，ADMA的代謝也受到了影響。ADMA是一種通過二甲胺氧化酶（DMO）和精氨酸酶等酶的作用進行代謝的物質(zhì)。然而，在氧化應激反應下，這些酶的活性會受到抑制或降低，導致ADMA的代謝速率減慢，進而導致ADMA在細胞內(nèi)的積累。此外，ADMA的積累還會進一步抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，減少NO的生成。NO是一種重要的內(nèi)源性保護因子，具有舒張血管、抑制血小板聚集和抗炎等作用。因此，ADMA的積累會加劇血管內(nèi)皮細胞的損傷和功能障礙。五、卡維地洛和卡托普利在保護血管內(nèi)皮細胞中的作用卡維地洛和卡托普利是兩種常用的心血管藥物，它們在保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA正常代謝方面發(fā)揮著重要作用。卡維地洛是一種β受體阻滯劑，能夠抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，從而減輕氧化應激反應對血管內(nèi)皮細胞的損傷。此外，卡維地洛還能夠增加NO的生成和釋放，從而舒張血管、抑制血小板聚集和抗炎等作用。這些作用有助于保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA的正常代謝。而卡托普利則是一種血管緊張素抑制劑，能夠抑制血管緊張素的生成和釋放，從而降低血壓和減輕血管收縮。此外，卡托普利還能夠促進NO的生成和釋放，從而增加內(nèi)皮細胞的舒張功能。這些作用也有助于保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA的正常代謝。六、卡維地洛與卡托普利聯(lián)合應用的優(yōu)勢卡維地洛和卡托普利的聯(lián)合應用能夠產(chǎn)生協(xié)同效應，更好地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA的正常代謝。這種聯(lián)合應用可以同時抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性和抑制血管緊張素的生成和釋放，從而更全面地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷的影響。此外，這種聯(lián)合應用還可以增加NO的生成和釋放，從而增強內(nèi)皮細胞的舒張功能和抗炎作用。因此，這種聯(lián)合應用在治療心血管疾病中具有一定的優(yōu)勢。七、未來研究方向的展望未來研究應該進一步深入探討氧化損傷、ADMA代謝與心血管疾病之間的具體關系和機制。除了進一步了解氧化應激對ADMA代謝的具體影響及其機制外，還需要研究其他潛在的藥物或治療方法對ADMA代謝和心血管功能的影響。同時，也需要探索個體差異和基因多態(tài)性對ADMA代謝和藥物治療效果的影響，以便更好地針對不同患者制定個性化的治療方案。此外，還需要開展更多的臨床研究來驗證這些藥物或治療方法的療效和安全性。八、氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究氧化損傷是導致血管內(nèi)皮細胞功能受損的重要因素之一，而ADMA（不對稱二甲基精氨酸）作為內(nèi)皮細胞功能的重要調(diào)節(jié)因子，其代謝過程與氧化損傷密切相關。在正常的生理狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細胞通過一系列復雜的代謝過程維持著ADMA的平衡。然而，當細胞受到氧化損傷時，這一平衡會被打破。氧化應激會導致活性氧（ROS）的產(chǎn)生增加，進而引發(fā)一系列的生物化學反應，其中包括對ADMA代謝的直接影響。首先，氧化損傷會直接影響ADMA的合成和分解。在氧化應激條件下，相關酶的活性可能受到影響，導致ADMA的合成增加或分解減少。此外，氧化損傷還可能影響ADMA的轉運和分布，使其在細胞內(nèi)的濃度發(fā)生變化。其次，氧化損傷還會影響血管內(nèi)皮細胞的NO生成和釋放。NO是一種重要的內(nèi)皮細胞舒張因子，對維持血管功能具有重要作用。在氧化應激條件下，NO的生成和釋放可能會受到影響，從而導致內(nèi)皮細胞的舒張功能下降。而卡托普利等藥物能夠促進NO的生成和釋放，從而增加內(nèi)皮細胞的舒張功能，對抵抗氧化損傷具有一定的保護作用。九、卡維地洛與卡托普利在保護血管內(nèi)皮細胞中的作用卡維地洛和卡托普利是兩種常用的心血管藥物，它們在保護血管內(nèi)皮細胞方面具有重要作用?？ňS地洛是一種β受體阻滯劑，能夠抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，從而降低心臟的負荷和氧耗。同時，它還能夠抑制血管緊張素的生成和釋放，從而減輕血管的收縮和炎癥反應。這些作用有助于保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷的影響?？ㄍ衅绽且环NACE抑制劑，能夠抑制血管緊張素II的生成和釋放。血管緊張素II是一種具有強烈縮血管作用的肽類物質(zhì)，其生成和釋放的減少有助于減輕血管的收縮和炎癥反應。此外，卡托普利還能夠促進NO的生成和釋放，從而增加內(nèi)皮細胞的舒張功能。這種作用有助于保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA的正常代謝。十、卡維地洛與卡托普利聯(lián)合應用的優(yōu)勢及未來研究方向卡維地洛與卡托普利的聯(lián)合應用能夠產(chǎn)生協(xié)同效應，更好地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷和維持ADMA的正常代謝。這種聯(lián)合應用可以同時抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性和抑制血管緊張素的生成和釋放，從而更全面地保護血管內(nèi)皮細胞免受氧化損傷的影響。同時，這兩種藥物的聯(lián)合應用還可以增加NO的生成和釋放，增強內(nèi)皮細胞的舒張功能和抗炎作用。未來研究的方向包括進一步探討氧化損傷、ADMA代謝與心血管疾病之間的具體關系和機制，以及研究其他潛在的藥物或治療方法對ADMA代謝和心血管功能的影響。此外，還需要探索個體差異和基因多態(tài)性對ADMA代謝和藥物治療效果的影響，以便更好地針對不同患者制定個性化的治療方案。通過這些研究，我們將能夠更深入地了解心血管疾病的發(fā)病機制和治療策略，為臨床治療提供更好的依據(jù)。一、氧化損傷與血管內(nèi)皮細胞ADMA代謝機制的研究氧化損傷是血管內(nèi)皮細胞受損的重要原因之一，它會導致內(nèi)皮細胞功能障礙，進而影響血管的舒張和收縮功能。在這個過程中，ADMA（不對稱二甲基精氨酸）的代謝起著關鍵作用。ADMA是一種內(nèi)源性物質(zhì)，能夠抑制一氧化氮合酶（NOS）的活性，從而減少NO（一氧化氮）的生成，導致血管舒張功能下降。研究顯示，氧化損傷會導致ADMA的合成增加