03：水、電解質代謝紊亂-醫(yī)學

第三章

水、電解質代謝紊亂方潔浙江大學城市學院臨床醫(yī)學教研室第一節(jié)水、鈉代謝障礙正常水、鈉代謝水鈉代謝障礙的分類低鈉血癥高鈉血癥水腫一、正常水鈉代謝水的功能反應場所良好溶劑調節(jié)體溫潤滑作用結合水鈉的功能維持滲透壓維持酸堿平衡維持靜息電位參與動作電位參與新陳代謝一、正常水鈉代謝體液容量、分布及電解質組成60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液（2-3%）細胞外15%Na+Cl-

HCO3-

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-一、正常水鈉代謝-鈉細胞外液的主要陽離子，占90%以上由食鹽獲得，6-10g/日腎臟調節(jié)鈉離子的代謝（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常濃度130-150mmol/L，平均142mmol/L一、正常水鈉代謝-水鈉平衡進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出一、正常水鈉代謝體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質的分子或離子的數(shù)目正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)一、正常水鈉代謝的調節(jié)體液容量及滲透壓調節(jié)循環(huán)血量

RAAS激活

ALd

腎小管重吸收NaCl

容量感受器受刺激

ADH

集合管水通道插入

腎小管重吸收水

頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

心房利鈉肽（ANP）

反之，則反一、正常水鈉代謝的調節(jié)血漿滲透壓

口渴ADH

反之，則反二、水鈉代謝障礙的分類脫水高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水水過多水中毒鹽中毒水腫根據(jù)體液滲透壓分類二、水鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥血清鈉濃度<130mmol/L低容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥（二）高鈉血癥血清鈉濃度>150mmol/L低容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥(三）正常血鈉低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水水腫贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。142、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發(fā)生變形，請使用與原圖長寬比例相同的圖片。14PPT放映設置PPT放映場合不同，放映的要求也不同，下面將例舉幾種常用的放映設置方式。讓PPT停止自動播放1.單擊”幻燈片放映”選項卡，去除“使用計時”選項即可。讓PPT進行循環(huán)播放1.單擊”幻燈片放映”選項卡中的“設置幻燈片放映”，在彈出對話框中勾選“循環(huán)放映，按ESC鍵終止”。15三、低鈉血癥低容量性低鈉血癥——低滲性脫水概念：失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，伴有細胞外液量減少。（一）低滲性脫水-原因與機制腎外：含大量H2O、Na+的液體喪失經消化道失液液體在第三間隙積聚：如大量胸水或腹水形成時。經皮膚失液腎性：腎臟重吸收H2O、Na+↓利尿劑腎上腺皮質功能不全，醛固酮↓腎實質性疾病腎小管酸中毒（一）低滲性脫水-對機體的影響失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

對機體的影響低滲性脫水的主要脫水部位：ECF

對病人的主要威脅：循環(huán)衰竭脫水征因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。（一）低滲性脫水-對機體的影響細胞外液減少，易發(fā)生休克。組織間液減少最明顯，有明顯失水體征。血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；ADH分泌減少導致多尿，晚期也可出現(xiàn)少尿。經腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；腎外失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量降低。（一）低滲性脫水-防治基礎1.防治原發(fā)病，除去病因；2.恢復正常的血鈉濃度與血容量：一般給予等滲液體3.如已發(fā)生休克，要及時積極搶救三、低鈉血癥-高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥-水中毒概念:血清鈉濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。（二）水中毒-原因和機制(1)入水過多(2)水排出減少急慢性腎功能衰竭ADH分泌過多：如應激、ADH分泌異常增多綜合癥精神性飲水過量、持續(xù)性大量飲水無鹽水灌腸靜脈輸液過快（二）水中毒-對機體的影響水潴留ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

（二）水中毒-對機體的影響細胞內外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫（二）水中毒-防治基礎預防限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)四、高鈉血癥低容量性高鈉血癥-高滲性脫水概念：失水多于失鈉，血清鈉濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L，細胞內液和細胞外液都減少。高滲性脫水-原因和機制水的攝入不足水源斷絕不能喝水食道病變每天不飲水，體液喪失2%水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)：過度通氣皮膚大量排汗、高熱、甲亢經腎臟失水胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液尿崩癥脫水劑高蛋白飲食無渴感中樞病變高滲性脫水-對機體的影響失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑細胞內脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高←水移出←

細胞血[Na+]↑

血漿滲透壓↑脫水熱因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。常見于小兒對機體的影響高滲性脫水的主要脫水部位：ICF

主要發(fā)病環(huán)節(jié)：ECF高滲高滲性脫水-對機體的影響口渴：細胞外液滲透壓升高刺激渴感中樞。細胞外液量減少和高滲刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。細胞內液向細胞外液轉移，細胞脫水，但有助于增加血容量。腦細胞脫水使中樞功能障礙,腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血.小兒可發(fā)生脫水熱。血液濃縮：早期醛固酮分泌不增加，尿鈉增多，晚期血容量降低時醛固酮分泌增加，尿鈉減少。血容量降低、血壓下降和氮質血癥等較低滲性脫水輕。高滲性脫水-防治基礎防治原發(fā)病，除去病因恢復正常的血鈉濃度與血容量，原則：以補糖為主，先糖后鹽。適當補鉀。六、水腫概念:過多的液體積聚在組織間隙或體腔內過多的液體在體腔內積聚又

稱為積水

。分類心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性

全身性(3)按范圍水腫的機制血管內外液體交換失平衡組織液生成>回流體內外液體交換平衡失調球-管失衡

水腫的機制

組織膠滲壓Cap內壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細血管內壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流的基本因素組織液生成=（Cap內壓+組織膠滲壓）-（血漿膠滲壓+組織流體靜壓）=淋巴回流其值=（23+8）-[25+（-2）]=8mmHg血管內外液體交換失平衡毛細血管流體靜壓增高：有效流體靜壓增大常見原因：充血性心力衰竭和炎癥血漿膠體滲透壓降低：由于血漿蛋白含量降低常見原因：肝硬化、營養(yǎng)不良、腎病綜合征、腫瘤微血管壁通透性↑：導致血漿蛋白濾出增多常見原因：各種炎癥淋巴回流障礙：含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，引起淋巴性水腫。常見原因：淋巴管炎癥、阻塞、淋巴結切除等腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出體內外液體交換平衡失調球-管失衡導致鈉水潴留球-管失衡的基本形式GFR降低,腎小管的重吸收正常；GFR正常,腎小管的重吸收增多；GFR降低,腎小管的重吸收增多。水腫機制-鈉水潴留腎小球濾過率降低當腎小球濾過鈉水減少，在不伴有腎小管重吸收減少時，就會導致鈉水潴留。見于廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量減少。近曲小管重吸收鈉水增多見于有效循環(huán)血量減少心房肽分泌減少↓腎小球濾過分數(shù)增加↑遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多醛固酮增多抗利尿激素分泌增多心房肽分泌減少有效循環(huán)血量減少心房牽張感受器刺激減弱ANP分泌減少對鈉水重吸收的抑制減少鈉水潴留（二）水中的特點及對機體的影響1.水腫的特點（1）水腫液的性狀（2）水腫的皮膚特點組織間隙液體增多，可達體重的10%，但按壓時無凹陷——隱性水腫；組織間隙有過多液體積聚，皮膚腫脹按壓時形成凹陷——顯性水腫。（3）全身性水腫的分布特點心性水腫首先出現(xiàn)在身體的低垂部位；腎性水腫先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫；肝性水腫則以腹水為多見。這些特點與重力因素、組織結構特點和局部血流動力學因素有關。2.水腫對機體的影響（1）細胞營養(yǎng)障礙（2）對組織器官功能的影響Questions簡述水鈉代謝紊亂的分類？低滲性脫水、高滲性脫水、水中毒概念比較高滲性脫水和低滲性脫水各自對機體影響的特點。試述水腫的發(fā)病機制。比較滲出液和漏出液的區(qū)別。病例分析王香，女，30歲，主訴：腹痛、嘔吐二天，現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、疲乏、頭暈、手足麻木。經靜脈滴注10%葡萄糖液等治體檢：BP110/80mmHg,P86次/分，腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉128mmol/L，鉀3.4mmol/L您認為患者屬什么類型水、電介質代謝紊亂？如何處理？病例分析患兒XX，男，九個月，腹瀉五天入院。五天前出現(xiàn)腹瀉，為黃色水樣便，7~8次每天，伴流涕，發(fā)熱，體溫徘徊在38~38.5℃。昨日起煩躁不安，口干。起病以來，小便量明顯減少。體格檢查：T38℃，HR130次/分，R32次/分，W10kg精神萎靡，反應稍差，前囟眼窩凹陷明顯，皮膚干燥彈性差，心肺（—），腹平軟，腸鳴音活躍，四肢稍涼。實驗室檢查：bloodWBC6.0×10*9，L0.6，N0.35，stool黃色水樣，WBC1-3，RBC0-1EGANa-128，Cl-95，K-3.14，Ca-2.2問患者存在哪種水電解質紊亂？依據(jù)是什么？相關臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制？休息！第二節(jié)鉀代謝障礙正常鉀代謝低鉀血癥高鉀血癥一、正常鉀代謝攝入：食物吸收:腸道分布：98%細胞內(ICF)2%細胞外(ECF)排泄腎臟、結腸、汗液血清[K+]3.5~5.5mmol/L二、低鉀血癥概念：血清[K+]<3.5mmol/L缺鉀：體內鉀缺失1.原因和機制（1）攝入不足鉀來源減少不吃也排低鉀血癥1.原因和機制（2）丟失過多經胃腸道（腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等）經皮膚（大量發(fā)汗）經腎失鉀排鉀性利尿劑皮質激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease各種腎疾病如腎盂腎炎、急性腎衰多尿期腎小管性酸中毒鎂缺失1.原因和機制(3)鉀的跨細胞分布異?！?/p>

鉀向細胞內轉移堿中毒:H+-K+交換某些藥物：胰島素、NE某些毒物：鋇中毒、棉籽油等低鉀性家族性周期性麻痹堿中毒H+

H+K+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+

[H+]2.對機體的影響（1）與膜電位異常相關的障礙對膜電位的影響對細胞膜離子通透性的影響對骨骼肌和平滑肌細胞膜的K+通透性影響不大。對心肌細胞膜

對K+通透性降低對Ca+通透性增加可致Na+通道失活

1）對神經肌肉興奮性的影響神經肌肉興奮性↓血K+↓細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓超極化阻滯

因靜息電位與閾電位

距離增大而使神經肌肉興

奮性降低的現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻

2）對心肌的影響1）對心肌生理特性的影響心肌興奮性↑心肌自律性↑心肌傳導性↓心肌收縮性先↑后↓心電圖的變化復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→P-R間期延長自律性↑→房性、室性期前收縮心肌功能損害的具體表現(xiàn)心律失常心肌對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高腎損害（2）與細胞代謝障礙有關的損害骨骼肌損害嚴重時出現(xiàn)明顯肌細胞壞死集合管對ADH反應性降低尿濃縮功能障礙多尿（3）對酸堿平衡的影響缺鉀和低血鉀堿中毒、反常性酸性尿K+H+H+

K+血[H+]Na+

K+H+Na+

腎小管反常性酸性尿3.防治的病理生理基礎治療原發(fā)病補充鉀鹽輕度缺鉀，盡量口服補鉀，10%KCl重度缺鉀或不能口服補鉀者，靜脈補鉀靜脈補鉀時的注意事項：（1）見尿補鉀（40ml/h或500ml/日）（2）濃度適宜（0.3%）（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）（4）控制總量（60-80mml/日，6克/日）（5）禁止靜脈推注三、高鉀血癥概念：血清[K+]>5.5mmol/L1.原因和機制入鉀過多：靜脈輸入鉀過多或過快可立即引起嚴重的高鉀血癥，導致患者猝死。腎排鉀減少GFR↓：少尿遠曲小管、集合小管的泌鉀功能受阻：醛固酮↓或反應↓潴鉀性利尿劑1.原因和機制鉀的跨細胞分布異?！狵+從細胞內逸出酸中毒高血糖合并胰島素不足某些藥物：洋地黃、β受體阻滯劑組織分解和缺氧高鉀性周期性麻痹假性高鉀血癥溶血、血小板增多、白細胞增多K+H+H+

酸中毒H+

血[K+]

Na+

K+H+Na+

腎小管2.高鉀血癥對機體的影響（1）對神經肌肉興奮性的影響神經肌肉興奮性先

后↓靜息電位

閾電位興奮性↓(重度）血K+↑

細胞內外

[K+]差↓

靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）去極化阻滯

靜息電位等于或低

于閾電位使細胞興奮性

降低的現(xiàn)象。（2）對心肌的影響心肌興奮性先↑后↓心肌傳導性↓心肌自律性↓心肌收縮性↓心電圖的變化3期K+外流↑,復極加速→T波高尖傳導性↓→P-R間期延長

QRS波增寬傳導阻滯及自律性↓→心律失常心肌功能損害的具體表現(xiàn)高鉀血癥可引起各種類型的心律失常，特別是致死性心律失常。（3）對酸堿平衡的影響高血鉀酸中毒、反常性堿性尿K+H+H+

Na+

K+H+Na+

腎小管K+血[H+]反常性堿性尿酸中毒3.防治的病理生理基礎迅速降低血鉀濃度（1）停止鉀的攝入（2）使K+轉入細胞內靜脈輸注5%碳酸氫鈉靜脈輸入25%葡萄糖100-200ml+胰島素（3）口服或直腸灌注陽離子交換樹脂（4）血液透析/腹膜透析防治心律失常：10%葡萄糖酸鈣20mliv治療原發(fā)病Questions

引起血鉀濃度改變的常見原因是什么？高鉀血癥對人體最主要的危害是什么？為什么低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會出現(xiàn)肌肉無力、軟癱的表現(xiàn)？為什么酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？簡述反常性酸（堿）性尿形成的機制病例分析某患者誤食青魚膽一周后出現(xiàn)少尿、無尿，眼瞼浮腫的表現(xiàn)，查體：血清肌酐、尿素氮均明顯升高；Na+138mmol/L，K+6.0mmol/L；有肢體抽搐現(xiàn)象；心率56次/分，心電圖示存在房室傳導阻滯、室性早搏和T波高尖的改變，其他無明顯異常。此患者存在哪種水電解質代謝紊亂？主要依據(jù)有哪些？治療或護理中首先應注意？贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖