《感染性腹瀉》 專業(yè)課學(xué)習(xí)資料

感染性腹瀉

編輯課件定義感染性腹瀉廣義系指各種病原體（病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲等）腸道感染引起之腹瀉病毒：輪狀病毒、諾沃克病毒、腸腺病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒等細(xì)菌:霍亂弧菌、志賀菌屬、沙門菌屬、彎曲菌、大腸埃希菌、耶爾森菌、氣單胞菌、艱難梭菌、金葡菌、副溶血弧菌等原蟲：溶組織內(nèi)阿米巴等編輯課件由病原微生物感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病為傳染病。感染性腹瀉屬傳染病《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》中規(guī)定：霍亂——甲類傳染病痢疾、傷寒、副傷寒——乙類傳染病除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒、副傷寒以外的感染性腹瀉——丙類傳染病

編輯課件霍亂

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，引起嚴(yán)重脫水而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭，診治不及時(shí)易致死亡編輯課件霍亂的流行史1-6次大流行：從1817年~1923年全世界共發(fā)生6次霍亂大流行，每次都侵襲我國(guó)。發(fā)源地是印度的恒河三角洲。為古典生物型第7次大流行：1961年以后埃爾托生物型大流行，發(fā)源地是印度尼西亞第8次大流行：1992年以后O139大流行，發(fā)源地為印度及孟加拉，已發(fā)展成為全球性。患病率及死亡率較高。有人推測(cè)其有取代埃爾托生物型的可能，稱為霍亂的第8次世界性大流行。目前我國(guó)已有輸入性病例編輯課件霍亂弧菌的分型霍亂弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃爾托生物型O2~O138-O139編輯課件編輯課件編輯課件霍亂弧菌的致病力鞭毛運(yùn)動(dòng)、粘蛋白溶解酶、黏附素霍亂腸毒素：主要致病毒素內(nèi)毒素：菌體裂解后產(chǎn)生弧菌的代謝產(chǎn)物及其它毒素編輯課件霍亂流行病學(xué)傳染源：病人及帶菌者，排菌時(shí)間一般為5~14天傳播途徑：胃腸道傳染病，主要包括水、食物、日常生活接觸及蒼蠅。其中水最重要。水產(chǎn)品也可作為傳播媒介易感性：普遍易感流行特征：地方性和外來性——印度恒河三角洲及印尼的蘇拉威西島；季節(jié)性和周期性——熱帶全年發(fā)病，我國(guó)為夏秋季節(jié)，4~12月份，高峰為7~8月；O139的特征——來勢(shì)猛，傳播快，腹瀉重，與埃爾托相似編輯課件霍亂毒素結(jié)構(gòu)圖霍亂腸毒素A1A2A＋B＋編輯課件編輯課件霍亂病理生理水的丟失：引起程度不等的脫水，病人每天大便的排出為：輕型：1000~3000ml中型：4000~8000ml重型：>8000ml，有的可達(dá)18000ml電解質(zhì)丟失：霍亂病人的糞便為等滲的，其電解質(zhì)的含量為鈉：135mmol/L氯：100mmol/L鉀：15mmol/L碳酸氫根：45mmol/L注意：其中的鉀和碳酸氫鹽的濃度是血漿的2-5倍。

導(dǎo)致水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡。編輯課件霍亂臨床表現(xiàn)

潛伏期一般為1~3天，短者3~6h，長(zhǎng)者7天瀉吐期：先瀉后吐，無(wú)腹痛,無(wú)里急后重，大便初為稀便，后為水樣便，常見為黃水樣、清水樣，少數(shù)為米泔樣或洗肉水樣，無(wú)糞臭味，每日數(shù)次至十?dāng)?shù)次甚至更多。少數(shù)病人有嘔吐。一般無(wú)發(fā)熱，少數(shù)有低熱。持續(xù)數(shù)小時(shí)至1~2天脫水期：表現(xiàn)為程度不等的脫水，周圍循環(huán)衰竭，代謝性酸中毒，肌肉痙攣，低血鉀，重要臟器功能障礙。常見的為腎臟、大腦、心臟等。反應(yīng)恢復(fù)期：脫水糾正后，約有1/3的病人出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)，約38-39℃，1~3天自行消退，兒童多見。與毒素的回吸收有關(guān)。編輯課件煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹編輯課件編輯課件霍亂臨床類型

輕中重便次性狀<10，糞質(zhì)10~20，米泔>20意識(shí)正常淡漠煩躁皮膚正常干，彈性低無(wú)彈性肌痙攣無(wú)有嚴(yán)重脈搏正常細(xì)速弱細(xì)/無(wú)血壓正常90~70<70尿量略少<500ml<200ml/無(wú)脫水成人2~3%4~8%>8%兒童<5%5~10%>10%

暴發(fā)型：較少見,尚未出現(xiàn)腹瀉嘔吐即迅速進(jìn)入中毒性休克而死亡編輯課件霍亂并發(fā)癥急性腎功能衰竭：由于嚴(yán)重脫水導(dǎo)致休克，引起腎臟缺血、缺氧，最終導(dǎo)致腎前性或腎性功能衰竭。急性肺水腫：代謝性酸中毒可導(dǎo)致肺循環(huán)高壓和肺水腫，或大量的不含堿的鹽水快速輸入，也可加重肺循環(huán)高壓，嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭。表現(xiàn)為：胸悶、咳嗽、呼吸困難、端坐呼吸、發(fā)紺、粉紅色泡沫樣痰、心率快、肺部可聞及濕羅音編輯課件霍亂實(shí)驗(yàn)室檢查

一般檢查血液檢查脫水導(dǎo)致血液濃縮，紅細(xì)胞及血紅蛋白增高，白細(xì)胞數(shù)增高，可達(dá)（10—30)Xl09/L，病初，血清電解質(zhì)在正常圍，由于腎前性氮質(zhì)血癥，使尿素氮增高。碳酸氫鈉下降（＜15mmol/L）尿液檢查可見蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型大便常規(guī)部分病人可見粘液，鏡檢見少數(shù)白細(xì)胞編輯課件霍亂實(shí)驗(yàn)室檢查

病原學(xué)檢查

直接懸滴及制動(dòng)試驗(yàn)：急性期糞便滴于玻片上，暗視野鏡檢，可見穿梭狀有動(dòng)力細(xì)菌，當(dāng)?shù)稳牖魜y免疫血清1滴，運(yùn)動(dòng)停止，可作為初篩診斷。對(duì)O139弧菌，不能制動(dòng)，換為抗O139血清后，則可制動(dòng)涂片染色：糞便粘液絮片直接涂片，革蘭染色后，鏡下見革蘭陰性弧菌，呈魚群狀排列免疫熒光菌球法亦可檢出病原菌。編輯課件霍亂實(shí)驗(yàn)室檢查

病原學(xué)檢查培養(yǎng)：糞便接種于堿性蛋白胨水增菌，6—8h后分離培養(yǎng)，培養(yǎng)的生長(zhǎng)菌落鑒定分型分子生物學(xué)檢查：采用PCR技術(shù)，從病人瀉吐物或已初步增菌的標(biāo)本中檢出霍亂弧菌編碼腸毒素的基因序列。本法快速，敏感性與特異性均高

血清學(xué)檢查抗菌抗體和抗毒抗體，前者于第5病日出現(xiàn)，半月時(shí)達(dá)峰值，繼而下降,到10個(gè)月時(shí)恢復(fù)正常。慢性帶菌者可持續(xù)高水平編輯課件霍亂診斷標(biāo)準(zhǔn)有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽(yáng)性者；霍亂流行期間的疫區(qū)內(nèi)，有霍亂典型癥狀，糞培養(yǎng)陰性，但血清抗體測(cè)定效價(jià)呈4倍以上的增長(zhǎng)；疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞培養(yǎng)陽(yáng)性前5天內(nèi)，有腹瀉癥狀者均可診斷輕型霍亂?！邆湟陨?項(xiàng)之一者即可診斷為霍亂編輯課件霍亂疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有典型霍亂癥狀，在病原學(xué)檢查尚未肯定前2.霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史（如同餐、同居等），且出現(xiàn)瀉吐癥狀，不能用其他原因解釋者具有以上2項(xiàng)之一者，應(yīng)作出疑似診斷編輯課件霍亂治療

及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療的關(guān)鍵，包括靜脈補(bǔ)液和口服補(bǔ)液，即液體療法

編輯課件液體療法（靜脈）液體種類：

541溶液：最常用，每升溶液中含NaCI5g、NaHCO34g、KCI1g、GS10g配制：0.9%氯化鈉550ml1.4%碳酸氫鈉300ml10%氯化鉀10ml10%葡萄糖140ml生理鹽水；3:2:1液；2:1液編輯課件液體療法（靜脈）補(bǔ)液量：成人兒童輕度：3000-4000ml100-150ml/Kg中度：4000-8000ml150-200ml/Kg重度：8000-12000ml200-250ml/Kg速度：(1)成人：脫水嚴(yán)重者，開始40-80ml/min后20-30ml/min，直至血壓穩(wěn)定，脈搏有力，再減慢速度。必要時(shí)開通2-3條輸液途徑(2)兒童：開始4歲以上20-30ml/min4歲以下10ml/min以后根據(jù)血壓及脈搏情況調(diào)整編輯課件液體療法（口服）霍亂病人腸道對(duì)葡萄糖的吸收能力并無(wú)改變，在吸收葡萄糖的同時(shí)增進(jìn)氯化鈉及水的吸收——口服補(bǔ)液的理論依據(jù)。國(guó)際衛(wèi)生組織推薦的ORS液的配方為：葡萄糖：20g氯化鈉：3.5g+水1000ml碳酸氫鈉：2.5g氯化鉀：1.5g編輯課件霍亂抗菌治療在液體療法的同時(shí)應(yīng)用抗生素，能減少腹瀉量及補(bǔ)液量，并可縮短吐瀉期及排菌期。常用藥物：

多西環(huán)素：成人：200mg，bid，口服小兒：60mg/Kg.d，分2次，口服氟喹諾酮類：（小兒不宜應(yīng)用）劑量：0.4-0.6g，分兩次口服或靜滴療程：3~5天。慢性帶菌者可用紅霉素0.2-0.4g，每日4次，7~14天，必要時(shí)可重復(fù)一療程耐藥問題：現(xiàn)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)對(duì)四環(huán)素、氨芐、卡那、鏈霉素、SMZco等耐藥。O139對(duì)鏈霉素及SMZco耐藥編輯課件霍亂弧菌O139流行病學(xué)：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉發(fā)生了前所未有的霍亂樣的大流行，后被證實(shí)為O139，已被國(guó)際腹瀉疾病研究中心所認(rèn)可。其流行病學(xué)與O1群相似致病性：粘附和產(chǎn)毒，外毒素是主要的致病物質(zhì)。臨床特征：大多數(shù)病例出現(xiàn)重度腹瀉，伴有劇烈嘔吐，發(fā)熱、腹痛多見。重度脫水者占55%~94%，死亡率達(dá)5%治療：同O1群，但發(fā)現(xiàn)對(duì)四環(huán)素、氨芐西林、多西環(huán)素、氯霉素、紅霉素、環(huán)丙沙星敏感，對(duì)鏈霉素、SMZ耐藥編輯課件細(xì)菌性痢疾由痢疾桿菌引起為腸道傳染病臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便基本病理?yè)p害為結(jié)腸粘膜的充血、水腫出血等滲出性炎癥改變。常年散發(fā)，夏秋多見是常見病、多發(fā)病編輯課件編輯課件編輯課件菌痢病原學(xué)病原菌：痢疾桿菌，屬志賀菌屬革蘭氏染色：陰性無(wú)鞭毛及莢膜，不形成芽胞有菌毛，可粘附于腸粘膜上皮細(xì)胞根據(jù)生化反應(yīng)及抗原組成，可分成A、B、C、D四群，47個(gè)血清型各群、型之間無(wú)交叉反應(yīng)編輯課件菌痢病原學(xué)

菌名群癥狀抵抗力我國(guó)流行菌群痢疾志賀菌A重，產(chǎn)生神弱局部地區(qū)流行經(jīng)毒素福氏志賀菌B易轉(zhuǎn)慢性較強(qiáng)最多見鮑氏志賀菌C較少見宋內(nèi)志賀菌D輕，呈不典強(qiáng)多見型發(fā)作各群皆產(chǎn)生內(nèi)毒素——是引起全身毒血癥的主要因素；A群還產(chǎn)生外毒素（志賀毒素）——具有神經(jīng)、細(xì)胞及腸毒素作用。而引起更嚴(yán)重的臨床癥狀。編輯課件菌痢流行病學(xué)

傳染源：病人、帶菌者。不典型病人、慢性病人重要意義傳播途徑：糞-口途徑，痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經(jīng)口入消化道使易感者受染易感性：普遍易感。學(xué)齡前兒童患病多，與不良衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)，成人患者同機(jī)體抵抗力降低、接觸感染機(jī)會(huì)多有關(guān)。患后無(wú)鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無(wú)交叉免疫 重復(fù)感染或再感染而反復(fù)多次發(fā)病編輯課件菌痢致病機(jī)制局部癥狀——取決于細(xì)菌的粘附及侵襲力，在腸粘膜上皮細(xì)胞及固有層中繁殖，腸粘膜炎癥、壞死和潰瘍——腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重。全身癥狀——取決于內(nèi)毒素，引起發(fā)熱及中毒癥狀。在中毒性菌痢中起主要作用。中毒性菌痢——是機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素的強(qiáng)烈過敏反應(yīng)血中兒茶酚胺等多種血管活性物質(zhì)增多，導(dǎo)致全身的小血管痙攣引起急性微循環(huán)障礙。內(nèi)毒素?fù)p傷內(nèi)皮細(xì)胞，引起DIC及血栓形成，加重微循環(huán)障礙。編輯課件菌痢臨床表現(xiàn)

潛伏期：一般為1～3天（數(shù)小時(shí)至7天）病前多有不潔飲食史。急性菌?。浩胀ㄐ洼p型中毒性菌痢慢性痢疾：急性發(fā)作型慢性遷延型慢性隱匿型編輯課件菌痢臨床表現(xiàn)急性菌痢

普通型（典型）：起病急、畏寒、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、先為稀水樣大便，1-2天后轉(zhuǎn)為膿血便，伴里急后重體檢：左下腹壓痛、腸鳴音亢進(jìn)病程約一周左右。少數(shù)患者可因嘔吐嚴(yán)重，補(bǔ)液不及時(shí)脫水、酸中毒，電解質(zhì)紊亂，發(fā)生繼發(fā)性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命危險(xiǎn)編輯課件菌痢臨床表現(xiàn)輕型（非典型）一般不發(fā)熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數(shù)少，每日3～5次，粘液多，一般無(wú)肉眼膿血便，無(wú)里急后重。病程一般為4～5日

中毒型此型多見于2～7歲健壯兒童，起病急驟，進(jìn)展迅速，病情危重，病死率高。突然高熱起病，腸道癥狀不明顯 依其臨床表現(xiàn)分為三種臨床類型：休克型、腦型、混合型編輯課件中毒性菌痢的臨床表現(xiàn)體溫40℃以上，嚴(yán)重的毒血癥、休克、和/或中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)，而腸道的癥狀輕微甚至開始無(wú)腹瀉及腹痛癥狀，易誤診。一般發(fā)病24h內(nèi)出現(xiàn)腹瀉及痢疾樣大便分三型：

休克型：較為常見，感染性休克表現(xiàn)

腦型：嚴(yán)重的腦部癥狀。腦部血管痙攣致缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓增高，嚴(yán)重者腦疝

混合型：以上兩種表現(xiàn)，最兇險(xiǎn)，病死率高編輯課件菌痢臨床表現(xiàn)慢性菌痢*定義：病程超過2個(gè)月*原因：急性期治療不及時(shí)，不徹底抵抗力低下福氏菌耐藥菌株感染*分型：急性發(fā)作型慢性遷延型慢性隱匿型編輯課件菌痢臨床表現(xiàn)急性發(fā)作型：主要臨床表現(xiàn)同急性典型菌痢，但程度輕，一般是半年內(nèi)有痢疾病史或復(fù)發(fā)史，而除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其它致腹瀉細(xì)菌的感染遷延型：常有腹部不適或隱痛，腹脹、腹瀉、粘膿血便等消化道癥狀，時(shí)輕時(shí)重，遷延不愈隱匿型：此型發(fā)生率約2～3%，一年內(nèi)有菌痢史，臨床癥狀消失2個(gè)月以上，但糞培養(yǎng)可檢出痢菌編輯課件菌痢實(shí)驗(yàn)室檢查(1)血象急性期：白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增加慢性期：輕度貧血糞便急性期：膿血粘液鏡檢：大量膿細(xì)胞、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞細(xì)菌培養(yǎng)：可確診，抗菌治療前取新鮮糞便的膿血部分特異性核酸檢測(cè)：采用核酸雜交或PCR法快速病原學(xué)檢查：熒光抗體染色法、熒光菌球法等，比較簡(jiǎn)便、快速，敏感性亦較好，有利于早期診斷編輯課件菌痢實(shí)驗(yàn)室檢查(2)乙狀結(jié)腸鏡檢查：急性期可見腸粘膜明顯充血、高度水腫、點(diǎn)片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變慢性期的腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時(shí)可見息肉或瘢痕等改變編輯課件菌痢診斷流行病學(xué)資料臨床癥狀糞便檢查乙狀結(jié)腸鏡急性期不用X線鋇劑檢查慢性菌痢確診:細(xì)菌培養(yǎng)編輯課件急性菌痢的鑒別診斷急性菌痢與阿米巴痢疾：散發(fā)，起病慢，全身中毒癥狀輕，無(wú)里急后重，果醬樣大便,鏡檢紅細(xì)胞多,確診溶組織內(nèi)阿米巴霍亂：先瀉后吐，無(wú)腹痛、里急后重米泔水樣便,培養(yǎng)見霍亂弧菌其他細(xì)菌性腸道感染：確診需病原學(xué)證據(jù)編輯課件中毒性菌痢的鑒別診斷中毒性菌?。浩鸩「?，病勢(shì)兇猛，早期出現(xiàn)休克和/或呼吸衰竭，直腸拭子采便或鹽水灌腸取便送檢可發(fā)現(xiàn)膿細(xì)胞

流行性乙腦：腦膜刺激征、腦脊液改變休克少見糞便檢查無(wú)異常編輯課件慢性菌痢的鑒別診斷慢性菌痢與

直腸癌、結(jié)腸癌：?對(duì)慢性腹瀉者，應(yīng)作肛門指檢和乙狀結(jié)腸鏡檢查?疑有高位腫瘤者，行鋇劑X線或纖維結(jié)腸鏡檢查編輯課件慢性菌痢的鑒別診斷慢性菌痢與

慢性血吸蟲病?有腹瀉與膿血便?流行區(qū)疫水接觸史?肝脾腫大?血嗜酸粒細(xì)胞增多?糞便孵化與直腸粘膜活檢壓片可見蟲卵或毛蚴編輯課件慢性菌痢的鑒別診斷慢性菌痢與

非特異性潰瘍性結(jié)腸炎?屬自身免疫病?病程長(zhǎng),反復(fù)發(fā)作,培養(yǎng)陰性?抗菌治療無(wú)效?X線鋇劑檢查結(jié)腸袋形消失，呈鉛管狀?常伴其他自身免疫疾病?腸鏡:腸粘膜充血、易出血、有潰瘍編輯課件急性菌痢的治療

急性菌痢

一般與對(duì)癥治療隔離，糞便消毒易消化、高熱量、高維生素飲食高熱、嘔吐、失水可靜脈或口服補(bǔ)液中毒癥狀嚴(yán)重時(shí)可用糖皮質(zhì)激素（抗菌藥物治療基礎(chǔ)上）編輯課件急性菌痢的治療

病原治療首選氟喹諾酮類藥物如諾氟沙星、環(huán)丙沙星、左氧沙星等，兒童不宜用慶大霉素口服或肌注復(fù)方磺胺甲基異噁唑三代頭孢菌素

根據(jù)當(dāng)?shù)禺?dāng)時(shí)的藥敏情況選用抗菌藥物療程5-7天

編輯課件中毒性菌痢的治療1.病原治療——氟喹諾酮及三代頭孢靜滴2.休克型——抗休克擴(kuò)容糾酸血管活性藥物保護(hù)重要臟器短期應(yīng)用激素3.腦型：脫水防治呼吸衰竭編輯課件慢性菌痢的治療

慢性菌痢的一般治療

增強(qiáng)抵抗力?生活規(guī)律?飲食易消化?適當(dāng)鍛煉、強(qiáng)身?積極治療胃腸道疾患及腸道寄生蟲病編輯課件慢性菌痢的治療抗菌治療：抗菌藥物選急性期用之有效或從未用過的大便培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)聯(lián)合用藥、交叉用藥2~3個(gè)療程，每個(gè)療程10~14天保留灌腸：慶大霉素、新霉素、大蒜液、激素處理腸道菌群失調(diào)和腸功能紊亂：切忌濫用抗菌藥物，立即停止耐藥抗菌藥物使用?？捎梦⑸鷳B(tài)制劑編輯課件傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的一種細(xì)菌性傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、肝脾腫大、玫瑰疹，少數(shù)病例可并發(fā)腸出血和腸穿孔編輯課件傷寒桿菌電鏡照片

編輯課件在顯微鏡下看到的被放大了約4000倍的傷寒桿菌編輯課件傷寒臨床表現(xiàn)潛伏期:7～23日，一般為10～14日病程4-5周，可分四期初期極期緩解期恢復(fù)期編輯課件傷寒臨床表現(xiàn)初期：病程第1周，起病緩慢、癥狀無(wú)特異性，發(fā)熱—階梯形上升，可畏寒、少寒戰(zhàn)，有全身不適，酸痛，乏力，5-7天體溫達(dá)到39-40度編輯課件傷寒臨床表現(xiàn)極期：病程第2-3周，并發(fā)癥多在本期出現(xiàn)1.發(fā)熱：稽留熱、持續(xù)發(fā)熱2.消化道癥狀：納差、腹部不適、便秘、腹瀉3.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與病情輕重密切相關(guān)4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對(duì)緩脈或重脈5.肝脾腫大：脾腫大較肝腫大更常見6.玫瑰疹：出現(xiàn)時(shí)間、部位、大小、數(shù)量、色澤、分批出現(xiàn)編輯課件傷寒臨床表現(xiàn)

緩解期：第四病周，體溫呈弛張熱，逐漸下降，病情開始好轉(zhuǎn)，患者消瘦虛弱，同時(shí)容易發(fā)生各種并發(fā)癥。

恢復(fù)期：4、5病周，細(xì)菌被消滅，癥狀逐漸消失，組織逐步修復(fù)。1個(gè)月左右完全恢復(fù)。

編輯課件傷寒實(shí)驗(yàn)室檢查一般檢查細(xì)菌學(xué)檢查免疫學(xué)檢查分子生物學(xué)診斷方法編輯課件傷寒一般檢查血象：WBC↓EC↓或消失尿液檢查：輕度蛋白尿，偶見管型糞便檢查：腸出血時(shí)有血便或潛血試驗(yàn)陽(yáng)性編輯課件傷寒細(xì)菌學(xué)檢查

確診依據(jù)血培養(yǎng)：第一周陽(yáng)性率可達(dá)90%，第三周降為30~40%，第四周時(shí)常陰性。用含膽汁的培養(yǎng)基，已用抗生素的患者可取血凝塊做培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)：陽(yáng)性率高，用抗菌素后有效尿、糞便培養(yǎng)十二指腸引流液（膽汁）培養(yǎng)玫瑰疹的刮出物或活檢切片培養(yǎng)編輯課件傷寒免疫學(xué)檢查肥達(dá)反應(yīng)：“O”“H”肥達(dá)反應(yīng)診斷傷寒的價(jià)值是有限的其他免疫學(xué)檢查：特異性抗原或抗體檢測(cè)被動(dòng)血凝試驗(yàn)（PHA）對(duì)流免疫電泳（CIE）協(xié)同凝集試驗(yàn)（COA）免疫熒光試驗(yàn)（IFT）酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）編輯課件傷寒分子生物學(xué)診斷方法DNA探針（DNAprobe）：特異性高、敏感性低，一般用于菌種鑒定和分離。聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）：具有高度敏感性和特異性。易受產(chǎn)物污染編輯課件傷寒臨床診斷以下情況可臨床診斷傷寒持續(xù)發(fā)熱5天以上、體溫階梯上升呈稽留熱、相對(duì)緩脈、傷寒面容（表情淡漠）、玫瑰疹、肝脾腫大、白細(xì)胞減少持續(xù)發(fā)熱5天以上，白細(xì)胞減少并有嗜酸細(xì)胞減少甚至消失的病人編輯課件傷寒實(shí)驗(yàn)診斷從血、糞、尿、骨髓、玫瑰疹刮取物中，任一標(biāo)本分離到傷寒桿菌。傷寒血清凝集試驗(yàn)（肥達(dá)反應(yīng)）單份血清抗體效價(jià)O≥1：80H≥1：160雙份血清抗體效價(jià)遞增4倍編輯課件《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》中規(guī)定：霍亂——甲類傳染病痢疾、傷寒、副傷寒——乙類傳染病除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒、副傷寒以外的感染性腹瀉——丙類傳染病

腸出血性大腸埃希菌O157:H7感染人輪狀病毒感染編輯課件腸出血性大腸埃希菌O157:H7感染流行狀況流行病學(xué)臨床表現(xiàn)發(fā)病機(jī)制治療編輯課件流行狀況40年代發(fā)現(xiàn)，某些血清型的大腸桿菌是爆發(fā)嬰兒腹瀉的病因，從此人們對(duì)大腸桿菌的致病性問題有了新的認(rèn)識(shí)1977年首次提出，某些大腸桿菌能引起人類出血性腹瀉1982年美國(guó)發(fā)生出血性腸炎的爆發(fā)流行。并從一例病人的糞便中分離出O157:H7大腸桿菌以后各國(guó)也相繼報(bào)道了爆發(fā)或散發(fā)的病例1988年我國(guó)首次報(bào)道O157:H7大腸桿菌腸炎編輯課件流行狀況1996年日本大阪地區(qū)發(fā)生至今最大的一起O157:H7大腸桿菌腸炎的爆發(fā)流行，波及62所小學(xué)，約6351例發(fā)病，11人死亡2000年蘇格蘭也發(fā)生了O157:H7大腸桿菌引起食物中毒的爆發(fā)流行，有9人死亡近年來，世界許多國(guó)家和地區(qū)報(bào)道O157:H7大腸桿菌腸炎編輯課件編輯課件大腸桿菌O157：H7及毒素的特性主要特性——是能產(chǎn)生大量的志賀樣毒素（SLT）——Vero細(xì)胞變性、溶解、壞死——Vero毒素Vero毒素——含有1個(gè)A亞單位，進(jìn)入細(xì)胞，抑制蛋白的合成，產(chǎn)生臨床癥狀；含有5-6個(gè)B亞單位，有與受體結(jié)合、粘附作用編輯課件流行病學(xué)傳染源：是食源性疾病，如牛肉、牛奶或奶制品、蔬菜、及水中分離到細(xì)菌。日本爆發(fā)流行與食用生肉、生魚片、三明治和生菜有關(guān)。另外人與人間的傳播也是一個(gè)重要的因素。途徑：消化道。易感性：普遍易感。兒童與老年人發(fā)病率較高，且易并發(fā)溶血尿毒綜合征及血栓形成性血小板減少性紫癜。季節(jié)性：多發(fā)生在6~9月，7~8月為高峰。編輯課件臨床特征該病的潛伏期為：2~7日（平均4日）急性起病，劇烈腹痛和非血性腹瀉，數(shù)天后發(fā)生血性腹瀉，低熱或不發(fā)熱，嚴(yán)重者一周后發(fā)生溶血尿毒綜合征和血栓性血小板減少性紫癜回顧性研究：腹痛和血性腹瀉——100%T>38℃——7%惡心——63%嘔吐——49%呼吸道癥狀——19%結(jié)腸粘膜下水腫——85.7%結(jié)腸粘膜中度出血——30%溶血尿毒綜合征的高危因素：應(yīng)用抗動(dòng)力藥物、血性腹瀉、發(fā)熱、嘔吐、WBC增高、老年人及年齡少的兒童編輯課件大腸桿菌O157：H7感染的診斷任何急性腹瀉出現(xiàn)血樣便或腹瀉后出現(xiàn)溶血尿毒綜合征的患者，均應(yīng)考慮O157：H7的感染，應(yīng)進(jìn)行病原學(xué)檢查。流行期間，應(yīng)警惕可能有非血性腹瀉的輕型病例英國(guó)：對(duì)所有的腹瀉病人檢查O157：H7美國(guó)：研究認(rèn)為，對(duì)血便或血性腹瀉患者進(jìn)行O157的檢測(cè)，則90%的病例可以確診我們的觀點(diǎn)：在高發(fā)季節(jié)（6-9月），有瀉必檢；非高發(fā)季節(jié)，對(duì)有血便或血性腹瀉的進(jìn)行檢查編輯課件抗生素的應(yīng)用問題

——目前尚未定論體外研究發(fā)現(xiàn)：抗生素促使細(xì)菌釋放Vero毒素，增加HUS的危險(xiǎn)，不能縮短病程和減少并發(fā)癥日本在大