老年度病科常見疾病診療規(guī)范

急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之間的急性病，通過含有病毒的飛沫、霧滴，或經(jīng)污染的用具進(jìn)行傳播。常于機(jī)體抵抗力降受寒、勞累、淋雨等情況，原已存在或由外界侵入的鑒別診斷：注意與急性傳染病如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、1.輕癥病人口服板藍(lán)根沖劑、復(fù)方感冒靈、藍(lán)芩口服液、清開靈等急性上呼吸道感染系指自鼻腔至喉部之間的急注意發(fā)熱、頭痛、咽痛、噴嚏、鼻塞、流涕、咳嗽、咳呋喃西林麻黃素滴鼻。咽痛可用復(fù)方硼砂溶液漱口，華素片、銀黃急性支氣管炎為咳嗽和咳痰。常發(fā)生于寒冷季節(jié)或氣候突變時(shí)【病因和發(fā)病機(jī)制】病原體與上呼吸道感染類似。常見病毒為腺病毒、流感病毒（甲、乙）毒、鼻病毒、單純疤疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常見細(xì)菌為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌等，近年來衣原體和支原體感染明顯增加，在病毒感染【病理】氣管、支氣管黏膜充血水腫，淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤【臨床表現(xiàn)】起病較急，通常全身癥狀較輕，可有發(fā)熱。初為干多，咳嗽加劇，偶伴血痰?？人?、咳痰可延續(xù)2-3周，如遷延不愈，可演變成慢性支查體可無明顯陽性表現(xiàn)。也可以在兩肺聽到散在干【實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查】周圍血白細(xì)胞計(jì)數(shù)可正常。由細(xì)菌感染引起者，可伴白細(xì)【診斷與鑒別診斷】根據(jù)病史、咳嗽和咳痰等呼吸道癥狀，兩肺散在干、濕性哆音等體征，起病急驟，發(fā)熱較高，全身中毒癥狀（如全身酸痛其他肺部疾病如支氣管肺炎、肺結(jié)核、肺癌、肺膿腫、麻疹、百【治療】類，亦可選用一/二頭孢菌素類藥物。一般患者口服抗菌藥物即可，高齡、氨溴索、溴己新（必嗽平）、肺力咳合劑等，也可霧化幫助祛痰。2.止喘：發(fā)生支氣管痙攣時(shí)，可用平喘藥如茶堿類、β2受體激動劑等。喘息【預(yù)防】鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的敗血癥【診斷】一.臨床表現(xiàn)原發(fā)局部的炎癥表現(xiàn)如局部紅、腫、熱、痛癥的早期的體征，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性心肌炎或中毒性腦炎的表現(xiàn)。可有心包炎、化膿性關(guān)節(jié)炎。皮膚淺表性小膿皰有骨髓炎、肝膿腫與化膿性腦膜炎。還可以引起急性金葡菌心內(nèi)膜炎，患者多先有心膜炎，急性腎盂腎炎，產(chǎn)道感染等，除原發(fā)感染的臨床表現(xiàn)外主要是嚴(yán)重的毒血菌等。所產(chǎn)生的外毒素可導(dǎo)致溶血、黃疸、發(fā)熱、血紅液、透析療法、腫瘤、血液病化療者，常見的真菌主要為念珠菌，尤菌，以及其它條件致病菌或真菌。耐藥的金葡菌和銅綠菌。臨床表現(xiàn)較一般的敗血癥中，高熱、寒戰(zhàn)或不規(guī)則(2)血培養(yǎng)有病原菌生長是確診敗血癥的主要依據(jù)。故最好取2-3次血培養(yǎng)，每次取血5-10高熱伴寒戰(zhàn)者：應(yīng)注意鑒別的疾病有；瘧疾、急性流行性乙腦，鉤端螺旋體病、腎出血熱綜合癥，變易性亞敗血癥也稱sti。抗菌藥物的選擇：在敗血癥臨床診斷初步確定、留取血或其他標(biāo)本送培應(yīng)根據(jù)病人的基礎(chǔ)疾病、原發(fā)病灶、細(xì)菌入侵途及時(shí)給予經(jīng)驗(yàn)治療，選藥試治，觀察療效與不良反應(yīng)，時(shí)，須選用兼顧革蘭陰性桿菌和革蘭陽性球菌抗菌藥物原菌與藥敏后，再結(jié)合病情與其它檢驗(yàn)結(jié)果，酌情選用抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用：聯(lián)合應(yīng)用的目的在于提高療效，但也可引起菌群別是廣譜高效的抗菌素藥物的聯(lián)合應(yīng)用引起的菌群失調(diào)更為常見，增肺炎鏈球菌與溶血性鏈球菌敗血癥可選用青霉素、苯唑西林或頭孢唑啉等。大腸桿菌、克雷伯桿菌或腸桿菌屬等的敗血癥可選用哌拉西林、頭孢呋辛、頭銅綠假單胞菌敗血癥可選用哌拉西林、頭孢他啶、環(huán)丙沙星、氧氟厭氧菌敗血癥可選用甲硝唑、替硝唑、克林霉素或青霉素（對脆弱類桿菌無抗菌藥物的給藥方法：一般用靜脈滴注，每劑抗菌藥物加于100-200ml輸液中，1-1.5小時(shí)滴完，每8小時(shí)一次。以維持有效的血藥濃度。至病情顯著減輕治療局部感染病灶及原發(fā)疾?。夯撔圆≡罹鶓?yīng)穿刺或切染發(fā)生梗阻者應(yīng)給予手術(shù)治療；若疑敗血癥為置入的靜脈導(dǎo)管疾礎(chǔ)疾病的治療：如病人有基礎(chǔ)疾病如糖尿病、肝硬化、白血病、腫瘤締組織病等，應(yīng)對這些基礎(chǔ)疾病繼續(xù)治療。如須用腎上腺皮質(zhì)激素這，其輸液：補(bǔ)充必要的水分、維生素、熱量與電解質(zhì)，維持水、電解及周圍循環(huán)和代謝廢物的排泄，必要時(shí)給予輸血、血漿維護(hù)重要臟器的功能：應(yīng)特別注意呼吸、心血管、肝、有重毒血癥癥狀者，在給予有效抗生素的基礎(chǔ)上酌情給予腎上腺皮質(zhì)激素如氫化可的松100-200mg靜脈滴注3-5天，以緩解毒血癥癥狀。并發(fā)癥的防治：感染性休克詳見感染性休克節(jié)。遷徙性化有顯著低血壓以及重要器官功能障礙綜合征。感染性休克是微生物因子和機(jī)體防御機(jī)制相互作用的結(jié)果，微生物的毒理和數(shù)量以及機(jī)體內(nèi)環(huán)境與應(yīng)答是決定感染性休克發(fā)桿菌、腸桿菌屬不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬是革蘭陽性球菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌等，其他病原床較為罕見。易誘發(fā)休克的感染有革蘭陰性細(xì)菌敗血癥、暴原發(fā)感染的嚴(yán)重程度是休克是否發(fā)生的先決素。其次，及時(shí)的抗休克治療也是影響感染性休克預(yù)后休克早期的臨床表現(xiàn)多數(shù)病人為交感神經(jīng)興奮癥狀，主要煩躁，焦慮，精神緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度發(fā)紺，肢心，嘔吐、尿量減少，心率增快，呼吸深而快；血壓上正?；蚱?，休克進(jìn)一步發(fā)展，病人意識障礙加重，呼吸淺促、心音低脈萎陷，血壓下降明顯。收縮壓10.7kpa(80礎(chǔ)水平降低20%-30%,脈壓小。尿量更少，甚或無尿。皮膚濕冷發(fā)紺。），外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)多數(shù)增高，(15-30)*109/病原學(xué)檢查：血培養(yǎng)在治療強(qiáng)后常規(guī)進(jìn)行。必要時(shí)行骨髓培養(yǎng)。同時(shí)檢測：包括血小板、凝血酶原時(shí)間，纖維蛋白原半定量、優(yōu)球蛋白溶解神經(jīng)源性休克：外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等，因神經(jīng)治療原則主要包括積極控制感染，針對休克的病理生理給中毒、調(diào)整血管舒縮功能、消除血細(xì)胞集聚以防止微循素，或大劑量經(jīng)靜脈給藥或聯(lián)合用藥。常用的有頭孢菌素包括三、四代頭孢菌素，B-內(nèi)酰胺酶抑制劑與B－內(nèi)酰胺類抗生素組成的復(fù)方制劑，半合成青霉素與氨基糖甙類抗生素聯(lián)合用藥以及碳青霉烯類抗生素。時(shí)處理原發(fā)病灶和遷徙性病灶，如經(jīng)內(nèi)科處）：中心靜脈壓測定，尿量測定等均可直接指導(dǎo)臨床擴(kuò)容治療。膠體液（右旋糖酐40、血漿、白蛋白和全血、羥乙基淀粉）、晶體液（碳酸氫鈉林格萄糖）。擴(kuò)充血容量輸液程序、速度和輸液量：先右旋糖酐或先輸5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸白蛋白或血漿；應(yīng)先快后慢，用量應(yīng)先多后腺皮質(zhì)激素具有結(jié)合內(nèi)毒素、減輕毒素對機(jī)體的損鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的胸腔積液胸膜腔是位于肺和胸壁之間的一個(gè)潛在的腔隙。在正常情膜表面上有一層很薄的液體，在呼吸運(yùn)動時(shí)起潤滑作用。胸膜腔和其中的液體并非處于靜止?fàn)顟B(tài)，在每一次呼吸周期中胸膜腔形狀和壓力均有很大變化，使胸腔內(nèi)液體持續(xù)濾出和吸收，并處于動態(tài)平衡。任何因素使胸膜腔內(nèi)液體形成過快或吸收過緩，即的壓力差，臟層胸膜薄的動物（如兔）其壁層胸膜主要由肋間動脈供血，毛細(xì)血管壓高，而臟層胸膜由肺動脈供血，毛細(xì)血管壓低，所以受壓力的驅(qū)動，液體從壁層胸膜濾過進(jìn)人胸膜腔，臟層胸膜以相仿的壓力將胸水回吸收。但是，自從上世紀(jì)八十年代以后，由于發(fā)現(xiàn)臟層胸膜厚的動物（包括人類）其壁層胸膜間皮細(xì)胞間存在淋巴管微），的機(jī)制達(dá)成共識，即胸水從壁層和臟層胸膜的體循環(huán)血管由于壓力梯度通過有滲漏性的胸膜進(jìn)人胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經(jīng)淋巴管回吸收，這一形式類似頭虛線）。由于臟層胸膜液體移動的凈梯度接近零，故胸水主要由壁層淋巴管微孔重【病因和發(fā)病機(jī)制】胸腔積液是常見的內(nèi)科問題，肺、（一）胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤（惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮瘤（四）壁層胸膜淋巴引流障礙癌癥淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流巢過度刺激綜合征、液體負(fù)荷過大、冠脈搭橋手術(shù)、骨髓移植【臨床表現(xiàn)】（一）癥狀呼吸困難是最常見的癥應(yīng)性下降，患側(cè)膈肌受壓，縱隔移位，肺容量下降刺激神經(jīng)反狀有所差別。結(jié)核性胸膜炎多見于青年人，常有發(fā)熱、干咳、熱，胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發(fā)部位腫瘤的癥狀。炎伴有咳嗽、咳痰、胸痛及發(fā)熱。心力衰竭所致胸腔積液為漏出液，有心功能他表現(xiàn)。肝膿腫所伴右側(cè)胸腔積液可為反應(yīng)性胸膜炎，亦可為膿胸，多有發(fā)疼痛。癥狀也和積液量有關(guān)，積液量少于0.3-0.5L時(shí)癥狀多不明顯，大量積液時(shí)心悸及聞及胸膜摩擦音。中至大量積液時(shí)，患側(cè)胸廓飽滿，音，呼吸音減低或消失。可伴有氣管、縱隔向健側(cè)移位【實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查】（一）診斷性胸腔穿刺和胸水檢查對明確積液性質(zhì)及病因診斷均至關(guān)重要，大多數(shù)積液的原因通過胸水分析可確定。疑為滲出液必須作胸腔穿刺，瘤、結(jié)核和肺栓塞。乳狀胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考慮阿米巴肝膿腫破潰入胸腔的可能。黑色胸水可能為曲霉感染。黃綠色胸水見于淋巴細(xì)胞為主則多為結(jié)核性或腫瘤性；寄生蟲感染或結(jié)締組織病時(shí)嗜酸性粒細(xì)胞常增及切片行組織學(xué)檢查。胸水中惡性腫瘤細(xì)胞常有核增大且大小不一、核畸變、核深染、核漿比例失常及異常有絲核分裂等特點(diǎn)，應(yīng)注意鑒別。胸腔積液。結(jié)核性和惡性積液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量與血出液與大多數(shù)滲出液葡萄糖含量正常；而膿胸、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)假性乳糜胸的胸水呈淡黃或暗褐色，含有膽固醇結(jié)晶及大量退變細(xì)胞腺炎、惡性腫瘤等。急性胰腺炎伴胸腔積液時(shí)，淀粉酶溢漏致使該酶在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痛劇烈、呼吸困難，可能掩蓋其腹部癥狀，此時(shí)胸水淀粉酶已升高，臨床診斷應(yīng)予注意。淀粉酶同工酶測定有助于腫瘤的診斷，如唾液型淀粉（二）X線檢查其改變與積液量和是否有包裹或粘連有關(guān)。極小部致密影，氣管和縱隔推向健側(cè)。液氣胸時(shí)有氣液平面。積液時(shí)常遮蓋肺灶，故復(fù)查胸片應(yīng)在抽液后，可發(fā)現(xiàn)肺部腫瘤或其他病變。包而變動，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。肺底積液可僅有膈肌升高或形在于能正確鑒別支氣管肺癌的胸膜侵犯或廣泛轉(zhuǎn)移，良性或惡性胸膜增厚，對惡性胸瘤、結(jié)核和其他胸膜肉芽腫性病變。擬診結(jié)核病時(shí)，活檢標(biāo)本除做病理檢查外，還應(yīng)作結(jié)核菌培養(yǎng)。胸膜針刺活檢具有簡單、易行、損傷性較小的優(yōu)點(diǎn)，陽性診斷率為超引導(dǎo)下活檢可提高成功率。膿胸或有出血傾向者不宜作胸膜活（五）胸腔鏡或開胸活檢對上述檢提供依據(jù)。通過胸腔鏡能全面檢查胸膜腔，觀察病變形態(tài)特征、分布范圍及鄰近器官受累情況，且可在直視下多處活檢，故診斷率較高，腫瘤臨床分期亦較準(zhǔn)確。臨床上有少數(shù)胸腔積液的病因雖經(jīng)上述諸種檢查仍難以確定，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探【診斷與鑒別診斷】（一）確定有無胸腔積液中量以上的胸腔積液診斷不難，癥狀和體征均較明片，液體可散開于肺外帶。體征上需與胸膜增厚鑒別，胸膜增音減弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋間隙變窄，氣管向患（二）區(qū)別漏出液和滲出液診斷性胸腔穿刺可區(qū)別澈透明，無色或淺黃色，不凝固；而滲出液外觀顏色深，呈透明或混（三）尋找胸腔積液的病因漏出液常見病因是充血積液，積液量右側(cè)多于左側(cè)。強(qiáng)烈利尿可引起假性滲出液。肝硬化胸腔積液多伴有腹水。腎病綜合征胸腔積液多為雙側(cè)，可表現(xiàn)為肺底積液。低蛋白血癥的胸腔積液多伴有全身水腫。腹膜透析胸腔積液類似于腹透液，葡萄糖高，蛋白質(zhì)＜1.0g/如不符合以上特點(diǎn)，或伴有發(fā)熱、胸痛等癥狀應(yīng)行診斷性胸腔穿刺。在我國滲出液最常見的病因?yàn)榻Y(jié)核性胸膜炎，多見于青壯年，胸痛（積液增多后胸痛減輕或消失，但出現(xiàn)氣急并常伴有干咳、潮熱、盜汗、消瘦等結(jié)核中染引起的胸腔積液，如積液呈膿性則稱膿胸。患者多有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、狀，血白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞增加伴核左移。先有肺實(shí)質(zhì)的浸潤影，或肺氣管擴(kuò)張的表現(xiàn)，然后出現(xiàn)胸腔積液，積液量一般不多。胸水呈草黃色甚或病菌感染造成積膿，多與未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵襲入胸腔有細(xì)菌為金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌以及大腸桿菌、肺炎克和假單胞菌等，且多合并厭氧菌感染，少數(shù)可由結(jié)核分枝桿菌或真菌、放線菌等所致。急性膿胸常表現(xiàn)為高熱、胸痛等；慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌消耗和杵狀指（趾）等。胸水呈膿性、黏稠；涂片革蘭染色找到細(xì)菌或膿液陽性。惡性腫瘤侵犯胸膜引起惡性胸腔積液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直【治療】胸腔積液為胸部或全身疾病的一部分，病因治盡快抽盡胸腔內(nèi)積液或肋間插細(xì)管引流。可解除肺及心、血管受壓，肺水腫征。應(yīng)立即吸氧，酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及利尿劑，控制液體入量，嚴(yán)情與酸堿平衡，有時(shí)需氣管插管機(jī)械通氣。若抽液時(shí)發(fā)生頭暈、冷汗、心悸白、脈細(xì)等表現(xiàn)應(yīng)考慮“胸膜反應(yīng)”，應(yīng)立即停止抽液，使患者平臥，必要4．糖皮質(zhì)激素療效不肯定。有全身毒性癥狀嚴(yán)重輕、胸水量明顯減少時(shí)，即應(yīng)逐漸減量以至停用。停藥速度不宜過快，否則（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸前者一般積液量少，經(jīng)有效的抗生素治療后可感染、引流胸腔積液及促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能。抗菌藥物要足量，體溫恢藥。引流是膿胸最基本的治療方法，反復(fù)抽膿或閉式引流?？捎?％碳酸氫鈉或生理鹽水反復(fù)沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便于引流。治療亦相當(dāng)重要，應(yīng)給予高能量、高蛋白及富含維生素的食物致胸腔積液全身化療有一定療效，縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者可行局部放射治療。多為晚期惡性腫瘤常見并發(fā)癥，其胸水生長迅速，常因大量積液的壓迫引起困難，甚至導(dǎo)致死亡。常需反復(fù)胸腔穿刺抽液，但反復(fù)抽液可使蛋白丟失太不理想。可選擇化學(xué)性胸膜固定術(shù)，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔內(nèi)霉素、順鉑、絲裂霉素等抗腫瘤藥物，或胸膜粘連劑，如滑石粉等，巴因子激活的殺傷細(xì)胞、腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞等，可抑制惡性胞局部浸潤及活性，并使胸膜粘連。此外，可胸腔內(nèi)插管持續(xù)引流，具有創(chuàng)傷小、易固定、效果好、可隨時(shí)胸腔內(nèi)注入藥物鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的社區(qū)獲得性肺炎疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥及肺血管炎等后，養(yǎng)和呼吸道標(biāo)本的病原學(xué)檢查。凡合并胸腔積液并能夠進(jìn)行穿滴度(微量免疫熒光試驗(yàn))≥1:32，嗜肺軍團(tuán)菌抗體滴度(間接熒光抗體法)≥1:128；⑤嗜肺軍團(tuán)菌I型尿抗原檢測(酶聯(lián)免疫測定法)陽性；高或降低)；⑦肺炎鏈球菌尿抗原檢測(免疫層析法)陽性(兒童除外)。感嗜血桿菌、卡他莫拉菌)；疫熒光法)；球菌、非致病奈瑟菌、類白喉?xiàng)U菌等)；何1項(xiàng)。＝0.133kPa)；④體溫≥40℃或<35℃;⑤意識障礙；⑥存在長、血小板減少；⑦X線胸片顯示病變累及1個(gè)肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散2.重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：出現(xiàn)下列征象中1項(xiàng)或以上者可診斷為重癥肺炎，需密切耐藥肺炎療；酗酒；多種臨床合并癥；免疫抑制性疾?。òc道革蘭銅綠假單漫性泛細(xì)支氣管炎等)菌者肺炎鏈球菌、菌、需氧革蘭陰性桿菌、金菌、卡他莫拉菌等類2）β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制；（住者肺炎鏈球菌、菌、混合感染菌）、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、呼吸道病毒等喹諾酮類3）靜脈注射β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦）單用或聯(lián)用注射大環(huán)內(nèi)酯A肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性大環(huán)內(nèi)酯類2）靜脈注射呼吸喹諾酮類桿菌、嗜肺軍團(tuán)菌、肺炎支類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（如阿莫西林/克拉維原體、流感嗜酸、氨芐西林/舒巴坦聯(lián)合靜脈注射大環(huán)內(nèi)酯血桿菌、金黃素B體＋銅綠假單林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培；（具有抗假單胞菌活性的β-內(nèi)酰胺類抗生素聯(lián)；（素癥狀明顯改善，不一定考慮痰病原學(xué)檢查結(jié)果如何，仍可維持原有治療。癥善后，胃腸外給藥者可改用同類或抗菌譜相近、或?qū)χ虏≡舾械闹苿┛诜Y料進(jìn)行分析并進(jìn)行相應(yīng)檢查，包括對通常細(xì)菌的進(jìn)一步檢測，必要時(shí)采用鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的慢性阻塞性肺疾病的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣觸史、既往史和系統(tǒng)回顧。癥狀包括慢性咳嗽、意：童年時(shí)期有無哮喘、變態(tài)反應(yīng)性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺診斷：慢阻肺的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素接觸史、料，綜合分析確定。任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危險(xiǎn)因素病史的患者，臨床上需要考慮慢阻肺的診斷。診斷慢阻肺需要進(jìn)行肺功能檢查，吸人支氣管肺。因此，持續(xù)存在的氣流受限是診斷慢阻肺的必備條件。肺功能檢查是診斷慢阻肺咳嗽、咳痰病史者，均應(yīng)進(jìn)行肺功能檢查。慢阻肺患者早期輕度氣流受限時(shí)可有或無慢阻肺評估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、肺功能異常發(fā)癥情況進(jìn)行綜合評估，其目的是確定疾病的嚴(yán)3．急性加重風(fēng)險(xiǎn)評估：上一年發(fā)生≥2次急性加重史者，或上一年因藥物治療用于預(yù)防和控制癥狀，減少急性加和生命質(zhì)量。根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度，逐步增加治療，如沒有出現(xiàn)明顯或病情惡化，則應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療支氣管舒張劑，包括β受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據(jù)藥物作用及β受體激動劑：主要有沙丁胺醇和特布他林等，為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘反應(yīng)小，長期吸人可改善慢阻肺患者的健康狀況。噻托溴銨是長效抗膽堿藥期使用可增加深吸氣量，減低呼氣末肺容積，進(jìn)而改善呼吸困難，提高運(yùn)動茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣，在治療慢阻肺中應(yīng)用廣泛心搏出量、舒張全身和肺血管、增加水鹽排出、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼及某些抗炎作用。但總的來看，在一般治療劑量的血濃度下，茶堿的其他多阻肺有一定效果。監(jiān)測茶堿的血濃度對估計(jì)療效和不良反應(yīng)有一定意義，血厥藥和利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，老年人、持續(xù)發(fā)熱、加重的慢阻肺患者。吸人激素和β受體激動劑聯(lián)合應(yīng)用較分別單用的效果好，目前已患者規(guī)律吸入激素和長效β2-受體激動劑聯(lián)合制劑，能改善癥狀和肺功能質(zhì)量，減少急性加重頻率。不推薦對慢阻肺患者采用長期口服激素及單一吸入激素治慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，羅氟司特可使需用激素治療的相關(guān)預(yù)后，尤其是在急性加重方面的作用還存在爭議。目前尚未見關(guān)人激素的對照或聯(lián)合治療研究。對照研究結(jié)果顯示，在羅氟司特治療長期氧療的目的是使患者在海平面水平靜息狀態(tài)下達(dá)到％，穩(wěn)定期患者進(jìn)行長期家庭氧療，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，對學(xué)、血液學(xué)特征、運(yùn)動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。長期％，％，無創(chuàng)通氣已廣泛用于極重度慢阻肺穩(wěn)定期患者。無者，尤其是在日間有明顯高碳酸血癥的患者或許有一定益處。無創(chuàng)通率但不能改善生命質(zhì)量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患康復(fù)治療對進(jìn)行性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難而很少其活動能力，提高生命質(zhì)量，這是慢阻肺患者一項(xiàng)重要的治療措施。吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療和教育等多方面措施。括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進(jìn)分泌物清除；使患者放松，進(jìn)行縮速淺表呼吸，以幫助患者克服急性呼吸困難等措施。肌肉訓(xùn)練有全身鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。營慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，超過日常變異范圍并導(dǎo)致藥物治療方案改變。慢阻肺急性加重是慢阻要組成部分，因?yàn)榧毙约又乜山档突颊叩纳|(zhì)量，使癥狀加重、肺才能恢復(fù)，加快患者肺功能下降速率，特別是與住院患者的病死率增慢阻肺急性加重的診斷主要依靠患者急性起病的臨床過程，其特狀惡化超出日間的變異，并由此需要改變其藥物治療。主要表現(xiàn)有氣促加重不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意識不清等癥狀。當(dāng)患者出現(xiàn)運(yùn)動耐力下及出現(xiàn)膿性痰常提示有細(xì)菌感染。慢阻肺急性加重的評價(jià)基于患者的病史、程度的體征及實(shí)驗(yàn)室檢查。病史包括慢阻肺氣流受限的嚴(yán)重程度、癥狀加重通氣使用情況。與急性加重前的病史、癥狀、體征、肺功能測定、動脈血?dú)夂推渌麑?shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)進(jìn)行對比，對判斷慢阻肺急性加重及其嚴(yán)重程度評院救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動，胸腹矛盾呼吸、發(fā)紺、外周水衰竭和血流動力學(xué)不穩(wěn)定等征象，也有助于判定慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度測定：急性加重期間不推薦進(jìn)行肺功能檢查，因?yàn)榛颊邿o法配合且檢查結(jié)確。動脈血?dú)夥治觯红o息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，脈栓塞，同位素通氣灌注掃描對發(fā)現(xiàn)段以下肺動脈栓塞有一定診斷價(jià)值。低血壓或高疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而檢查條件受限時(shí)，則應(yīng)同時(shí)處理慢阻肺急性加重和肺栓塞。其他實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)及血細(xì)胞比容有助于了解有無紅細(xì)胞增多癥或貧血、出血。部分患者血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高及中性粒細(xì)胞核左移可為氣道感染提供佐有膿性痰時(shí)，應(yīng)給予抗生素治療，若患者對初始抗生素治療反應(yīng)不佳，則應(yīng)進(jìn)行痰培養(yǎng)及細(xì)菌藥物敏感性試驗(yàn)。降鈣素原Ⅲ是細(xì)菌感染的特異性標(biāo)志物，可能有助于決定慢阻肺急性加重的治療目標(biāo)為最小化本次急性加重的影響，預(yù)防療，多數(shù)患者可以使用支氣管舒張劑、激素和抗生素在院外治療。慢阻肺急以預(yù)防，減少急性加重及住院次數(shù)的措施有戒煙，接種流感和肺炎疫苗，掌病情變化，及時(shí)決定送醫(yī)院治療的時(shí)機(jī)。院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支劑的劑量及頻度，單一吸人短效β受體激動劑或聯(lián)合應(yīng)用吸入短效β受體激動劑和短較重及有頻繁急性加重史的患者除使用支氣管舒張劑外，還可考慮口服激素，潑癥狀加重，特別是有膿性痰液時(shí)應(yīng)積極給予抗生素治療應(yīng)依據(jù)患者急性加重的嚴(yán)重程度及常見的致出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)紺、意識改變和外周水腫)；主要治療原則：根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、血?dú)夥治龊托夭坑跋駥W(xué)等氧療：氧療是治療慢阻肺急性加重期住院患脈血?dú)夥治?，以確定氧合滿意而無二氧化碳潴留或酸中毒，抗菌藥物：雖然導(dǎo)致急性加重的病原體可能是病毒或細(xì)菌，但急性加重氣治療。臨床上應(yīng)用何種類型的抗菌藥物要根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選擇，對的進(jìn)食能力和抗菌藥物的藥代動力學(xué)特點(diǎn)，最好給予口服治療。呼吸困難改者，主要依據(jù)急性加重嚴(yán)重程度、當(dāng)?shù)啬退帬顩r、費(fèi)用和潛在的依從性選擇情較輕者推薦使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉維酸、大環(huán)內(nèi)酯類、胞菌危險(xiǎn)因素者如能口服，則可選用環(huán)丙沙星，需要靜脈用藥支氣管舒張劑：短效支氣管舒張劑霧化吸入治療較適用于慢阻肺療，對于病情較嚴(yán)重者可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，由于茶堿類藥物的血藥差異較大，治療窗較窄，監(jiān)測血清茶堿濃度對評估療效激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在應(yīng)用輔助治療：在監(jiān)測出入量和血電解質(zhì)的情況下適當(dāng)補(bǔ)充液體和電液體和電解質(zhì)平衡，注意補(bǔ)充營養(yǎng)，對不能進(jìn)食者需經(jīng)高營養(yǎng)；對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者，無論是高血壓等)及其并發(fā)癥(如休克、彌漫性血管內(nèi)凝血和上消化道出血等)。機(jī)械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式實(shí)施機(jī)械通氣，無論何種方式的一種手段，在此條件下，通過藥物治療消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰吸困難程度，減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥和住院時(shí)間，更重要的是降低病死率和插管率。使用無創(chuàng)通氣要掌握合理的操作方法，提高患者的依從性，避免漏氣，通氣壓有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，待病情好轉(zhuǎn)后，可根據(jù)情況采用無創(chuàng)通氣進(jìn)行序貫治療，具體應(yīng)好轉(zhuǎn)的可能性，患者本人及家屬的意愿，以及強(qiáng)化治療條件是否許可。使用最廣泛的因此，可常規(guī)加用適度的外源性呼氣末正壓，壓力約為內(nèi)源性呼氣末正壓的70%~綜合征和糖尿病。治療合并癥應(yīng)依據(jù)各種疾病指南，治療方法與未鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的老年人肺部感染菌屬以及其他革蘭陰性桿菌、厭氧菌為常見菌群。以厭氧菌為為老年人常見的肺部感染性疾病。據(jù)國外報(bào)道，吸入性肺炎在寒、寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛可不明顯，而呼吸急促甚為常見。在伴有基礎(chǔ)中可有嗜睡、意識模糊、表情遲鈍等特殊表現(xiàn)。老年人肺炎常伴發(fā)菌血癥而生狀況差，口咽部細(xì)菌包括厭氧菌進(jìn)一步增加。所以老年人咳斷價(jià)值進(jìn)一步降低。加之，老年人常常無力咳嗽或者咳嗽反射呼吸道深部咳痰標(biāo)本。而老年人由于體質(zhì)或合并多種基礎(chǔ)疾病少，粘膜表面具有吸收功能的細(xì)胞數(shù)量減少，以及體力活動少響口服和肌注抗生素的吸收。老年人水份和肌肉組織減少，而增長，血清蛋白濃度降低，使藥物的血清蛋白結(jié)合率下降，游結(jié)合率藥物影響尤其明顯。更為重要的是老年人肝腎功能減退老年常患有多種慢性基礎(chǔ)疾病如慢性阻塞性肺病、糖尿病、心腦血管病、帕金森壯年患者多。最常見的并發(fā)癥是心力衰竭和循環(huán)功能衰竭，特別是已有缺血究表明意識障礙程度與肺炎的嚴(yán)重程度無關(guān)，雖然部分患者與低氧血癥有關(guān)可以改善，但并不都與低氧相關(guān)。此外，老年人重癥肺炎容易發(fā)生呼吸衰竭準(zhǔn)確作出診斷，而確診的根本是病原學(xué)診斷。但是病原學(xué)檢查又受諸多因素?cái)唷５珪酗L(fēng)險(xiǎn)，即容易造成特殊病原體肺部感染和非感染性肺部疾病延誤者因經(jīng)驗(yàn)性治療抗生素選擇性和針對性不強(qiáng)，不僅影響療效，而且導(dǎo)致抗生使用和細(xì)菌耐藥。所以臨床上的應(yīng)在經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療前留取細(xì)菌或其他可性病原學(xué)診斷技術(shù)或其他鑒別診斷措施，只要估計(jì)患者能夠勝任和沒有絕對多較嚴(yán)重，明確病原菌及其對藥物的敏感性作針對性治療最為合理。老年人感染的抗菌治療有其特殊要求，同時(shí)也存在目前抗感染化療目前面臨的一些共性問題，而近年來抗感染化療領(lǐng)域的若干新鮮經(jīng)驗(yàn)也基本適用難治性感染時(shí)，它可以與其他多種抗生素聯(lián)合。新一代酰脲類耳腎毒性多見，不少作者推薦在特殊人群特別是老年人和有腎功能減抗生素不合理應(yīng)用造成選擇性壓力增加，使細(xì)菌耐藥率不斷攀升，給當(dāng)療的藥物選擇帶來很大困難。如何防止細(xì)菌耐藥，就臨床藥物選擇而言，近倍。對粒細(xì)胞減少伴發(fā)熱患者以頭孢吡肟聯(lián)合阿米卡星取代頭孢他啶肽類屎腸球菌流行時(shí)，限制頭孢噻肟、克林霉素、萬古霉素的使用，代之以哌拉西林/耐藥病區(qū)應(yīng)根據(jù)耐藥監(jiān)測資料，采取果斷措施停用嚴(yán)重耐藥的效的抗生素取代，以控制耐藥菌的傳播與蔓延。一個(gè)令人擔(dān)憂β抑菌劑，現(xiàn)已不用治療肺炎鏈球菌腦膜表明青霉素與四環(huán)素聯(lián)合，前者抗菌作用降低，但提高青霉素劑量或世界上絕大多數(shù)國家包括我國的社區(qū)肺炎診治指南中對中重癥患者都推薦Ⅱ數(shù)，但還不足以預(yù)測體內(nèi)抗菌效果和實(shí)際療效。實(shí)驗(yàn)證明妥布霉素和①β-內(nèi)酰胺類②氨基糖苷類藥物增加。臨床研究目前尚未完全肯定一日一次給藥的優(yōu)越性。在患者獲良效，而不良反應(yīng)與藥物濃度無關(guān)。類藥物每日一次給藥方案以及老年人的合理劑量有待進(jìn)一步研究。根據(jù)藥效學(xué)參數(shù)指導(dǎo)臨床用藥，不僅是保證療效的需要，而且能夠防止和減少耐藥菌株的突變或被選管炎(大多為支擴(kuò))是指持續(xù)咳綠膿痰和經(jīng)常惡化，除上述病原體外，尚合并有腸桿菌科細(xì)菌和綠膿桿菌，治療應(yīng)選擇環(huán)丙沙星或其他靜脈用抗假單胞菌抗生素。慰劑組復(fù)發(fā)率高。此類病人若能對抗生素很好耐受，既往用藥無明顯不良反道感染史、發(fā)熱而無其他原因、哮鳴音加重、咳嗽加重、呼吸頻率或心率增經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療不足或不合理組的病死率顯著高于治療足夠組。所謂治療足夠是以下菌治療不足，盡管后來在獲得下呼吸道分泌物標(biāo)本培養(yǎng)結(jié)與避免廣譜、超廣譜抗生素不合理使用或?yàn)E用是不矛盾的。一般說最初的超能作為普遍原則加以提倡，而應(yīng)該具體病例具體分析，并充分重視和運(yùn)用藥敏測試資鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的肺栓塞起的肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征，發(fā)生肺出血或壞死者稱為肺梗死。成為國際化健康問題，其發(fā)病率隨年齡的增加而增高，在心血管疾病中，肺【入院評估】部分患者可聞及胸膜摩擦音。但是，相當(dāng)一部分如果具有下肢靜脈曲張、下肢靜脈血栓、長期臥床因素的患者突然出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y，動脈血二氧化碳分壓正?；蚪怠猇4T波倒置。核素肺通氣灌注顯像：肺通氣掃描正常，而灌注掃描呈超聲心動圖：包括直接征象和間接征象。直接征象：直接看到血缺損，部分或完全包圍在不透光的血液之間；或者完全性充肺動脈造影：肺動脈造影為目前公認(rèn)的診斷肺栓塞的金指：（象（3）某一肺區(qū)域血流減少。間接征象包括造影劑流動緩大面積PE有休克和／或低血壓（收縮壓〈90或血壓下降≥4015分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥所致〉。若不屬于上述弱，則命名為次大面積肺栓塞，這些患者的預(yù)后與非大面積肺【醫(yī)囑要點(diǎn)】），血?dú)夥治??；颊邞?yīng)絕對臥床，胸痛嚴(yán)重者對癥給予鎮(zhèn)痛藥械通氣，應(yīng)注意避免血流動力學(xué)方面的副作用。機(jī)械通氣所致的胸腔內(nèi)正壓循環(huán)支持：對于低血壓或休克者，可靜脈滴注多巴胺、阿拉明等，維持）；術(shù)；控制不好的重度高血壓（收縮壓溶栓治療前應(yīng)檢查血型、血色素、血小板及凝血功能。因溶栓藥溶栓治療過程應(yīng)密切監(jiān)測病人有無出血表現(xiàn)，如血管穿刺部位、皮膚、齒齦等部位，觀察有無肉眼血尿及鏡下血尿、嚴(yán)密觀察有無新發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及部位的出血，可壓迫止血。嚴(yán)重的大出血應(yīng)終止溶栓，并輸血或冰凍抗凝治療可防止肺栓塞發(fā)展和復(fù)發(fā)，常用的抗凝藥物有普通肝素、低分華法林?？鼓委煹慕砂Y包括：血小板減少、活動出血、凝血功能抗凝時(shí)程取決于臨床事件的類型和并存的危險(xiǎn)因素。因此，對于存在暫溶栓和內(nèi)科治療反應(yīng)差。外科取栓理想病人為肺動脈主干或主要分支次全閉塞，且不）；【病程觀察】【預(yù)后判斷】建。這一過程受眾多因素的影響，例如先天性療，危險(xiǎn)因子的持續(xù)存在。與較高的死亡率相關(guān)的因素有高齡，腫瘤，卒中經(jīng)過治療的，非大面積肺栓塞的預(yù)后主要依賴于是否有共存的疾病，例如惡性腫鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的支氣管擴(kuò)張化膿性炎癥。反復(fù)發(fā)作的慢性炎癥和纖維沉氣管持久擴(kuò)張、變形。病變主要累及中等大小支氣管，病變可以廣泛，也可以局限;左肺下葉最為常見。支氣管擴(kuò)張癥，可伴有支氣管大量萎陷，支氣管感染灶，可觸發(fā)局部免疫反應(yīng)，免疫反應(yīng)異常將造成局部1.支氣管一肺感染百日咳、麻疹、金黃色葡萄球菌肺炎、病毒性支氣管炎或結(jié)2.支氣管阻塞吸入異物、腫瘤、黏液填塞、肺門淋巴結(jié)腫大、獲得性支氣管疾流行病學(xué)支氣管擴(kuò)張癥的患病率隨年齡增加而增高。新西蘭兒童支氣管擴(kuò)我國支氣管擴(kuò)張癥并非少見病，長期以來對這一疾病缺乏重視，同前尚無相病學(xué)資料。到目前為止，我國沒有支氣管擴(kuò)張患者臨床評估的一部分，尋找原發(fā)病因，不但有助于采可避免不必要的侵襲性、昂貴或費(fèi)時(shí)的輔助檢查生率文獻(xiàn)報(bào)道不一，且不同人種不同。但總體看2.結(jié)核和非結(jié)核分枝桿菌：支氣管和肺結(jié)核是我國支氣管擴(kuò)張癥的常見病因，尤其是肺上葉支氣管擴(kuò)張，應(yīng)特別注意詢問結(jié)核病史或進(jìn)行相應(yīng)的檢查菌，尤其是中老年女性。但氣道中分離出非結(jié)核分枝桿菌并不表明一定是合并非結(jié)核分枝桿菌感染，這種情況下建議由結(jié)核專科或呼吸科醫(yī)生進(jìn)行評估和3.異物和誤吸：兒童下氣道異物吸入是最常見的氣道阻塞的原因，成人也可因吸入異物或氣道內(nèi)腫瘤阻塞導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張，但相對少見。文獻(xiàn)報(bào)道，吸入胃內(nèi)容物或有害氣體后出現(xiàn)支氣管擴(kuò)張，心肺移植后合并胃食管反流及食管功能氣管擴(kuò)張癥的患病率也較高，因此，對于支氣管擴(kuò)張癥患者均應(yīng)注意詢問有無胃內(nèi)容缺陷。免疫功能缺陷者并不一定在嬰幼兒期發(fā)病，也可能在成人后發(fā)病。最感染者，應(yīng)懷疑免疫功能缺陷的可能，對于疑似或確定免疫功能缺陷合并支6.纖毛功能異常：原發(fā)性纖毛不動綜合征患者多同時(shí)合并其他有纖毛部位的病桃體炎)及男性不育、女性宮外孕等。上呼吸道癥狀多始于新生兒期。兒童要表現(xiàn)，雖然在我國少見，但仍需考慮。歐美國家的支氣管擴(kuò)氣管擴(kuò)張，因此對于支氣管擴(kuò)張癥患者均要詢問類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史，合并支的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者預(yù)后更差。其他結(jié)締組織疾病與支氣管支氣管擴(kuò)張存在著幾個(gè)分類系統(tǒng)，大多數(shù)都是以支氣管鏡和尸檢檢所得的支氣管擴(kuò)張肺葉的病理和支氣管造影的結(jié)果進(jìn)行了對比，提出了以氣管擴(kuò)張，在柱狀支氣管擴(kuò)張上存在局限的縮窄，使支氣管外觀不規(guī)則，類助。但是，對柱狀、囊柱型和囊狀支氣管擴(kuò)張等類型之間的臨床、流1.排痰：有效清除氣道分泌物是支氣管擴(kuò)張癥患者長期治療的重要環(huán)節(jié)，特別是要采取多種體位，患者容易疲勞，每日多次治療一般對照研究結(jié)果表明，與無干預(yù)組相比，吸氣肌訓(xùn)練可顯支氣管擴(kuò)張癥患者急性加重時(shí)的微生物學(xué)研究資料很少，估計(jì)急離出的細(xì)菌為流感嗜血桿菌和銅綠假單孢菌。其他革蘭陽性菌葡萄球菌也可定植患者的下呼吸道。應(yīng)對支氣管擴(kuò)張癥患者狀況的評估。痰培養(yǎng)和經(jīng)支氣管鏡檢查均可用于評估支氣管許多支氣管擴(kuò)張癥患者頻繁應(yīng)用抗菌藥物，易于造成細(xì)菌對抗菌氣管擴(kuò)張癥患者氣道細(xì)菌定植部位易于形成生物被膜，阻止藥物滲透，因此推薦多數(shù)患者進(jìn)行痰培養(yǎng)，急性加重期開始抗菌藥物時(shí)即應(yīng)開始經(jīng)驗(yàn)性抗菌藥物治療。急性加重期初始經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)針對這些定植菌，根綠假單孢菌感染高危因素的患者應(yīng)立即經(jīng)驗(yàn)性使用對流感嗜血桿菌物。對有銅綠假單孢菌感染高危因素的患者，應(yīng)選擇有抗銅綠假單胞菌活性的抗物，還應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)厮幟粼囼?yàn)的監(jiān)測結(jié)果調(diào)整用藥，并盡可能應(yīng)用支氣降低細(xì)菌負(fù)荷的藥物。應(yīng)及時(shí)根據(jù)病原體檢測及藥敏試驗(yàn)結(jié)果和治療反應(yīng)調(diào)整抗菌藥物治療方案，若存在一種以上的病原菌，應(yīng)盡可能選擇能覆蓋所有物。臨床療效欠佳時(shí)，需根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果調(diào)整抗菌藥物，并即刻重新送檢痰培養(yǎng)。若因耐藥無法單用一種藥物，可聯(lián)合用藥，但沒有證據(jù)表明兩種抗菌銅綠假單孢菌引起的支氣管擴(kuò)張癥急性加重有益。急性加重期不需常規(guī)使用抗病物。采用抗菌藥物輪換策略有助于減輕細(xì)菌耐藥，但目前尚無臨床證急性加重期抗菌藥物治療的最佳療程尚不確支氣管擴(kuò)張癥穩(wěn)定期患者長期口服或吸入抗菌藥物的效果及其對咯血治療的首要措施，大咯血時(shí)首先應(yīng)保證氣道通暢，改善氧合狀態(tài)，伴有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓、肺源性心臟病、心力衰竭以及氣管鏡止血：大量咯血不止者，可經(jīng)氣管鏡確定出血部位后，用浸有稀釋腎術(shù)：反復(fù)大咯血用上述方法無效、對側(cè)肺無活動性病變且肺功能儲備尚佳又者，可在明確出血部位的情況下考慮肺切除術(shù)。適合肺段切除的人數(shù)特征性改變。吸入高滲藥物如高張鹽水可增強(qiáng)理療效果，短期吸人甘露醇則療效。急性加重時(shí)應(yīng)用溴己新可促進(jìn)痰液排出，羥甲半胱氨酸可改善氣體陷此經(jīng)常使用支氣管舒張劑，但目前并無確切依據(jù)。合并氣流阻塞的患結(jié)果顯示，吸入激素可減少排痰量，改善生活質(zhì)量，有銅綠假單孢菌顯，但對肺功能及急性加重次數(shù)并無影響。目前證據(jù)不支持常規(guī)使用支氣管擴(kuò)張(合并支氣管哮喘者除外)相對禁忌證為非柱狀支氣管擴(kuò)張、痰培養(yǎng)銅綠假局灶性病變。術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率為質(zhì)量。長期無創(chuàng)通氣治療可縮短部分患者的住院時(shí)間，兒童時(shí)期下呼吸道感染及肺結(jié)核是我國支氣管擴(kuò)張癥最常見的病防治兒童時(shí)期下呼吸道感染，積極接種麻疹、百日咳疫苗，預(yù)防、治療肺結(jié)核，以預(yù)減少急性加重次數(shù)，推薦注射多價(jià)肺炎疫苗，每年注射流感疫苗預(yù)防流感所性肺部感染。支氣管擴(kuò)張癥患者應(yīng)戒煙，可使用一些免疫調(diào)治療方法治療方法是否檢查藥物口服阿莫西林疾病分類先天性支氣癥狀咳濃痰管擴(kuò)張繼發(fā)性支氣管擴(kuò)張和流濃慢性咳嗽、咳大量膿痰和反痰的藥物以及抗生素治療，注意飲食控制，平時(shí)適當(dāng)運(yùn)動保持心情舒暢，勿食油膩，勿食辛辣，多吃新鮮水果蔬菜及高蛋白食抗菌藥物治療、咯血的治療、非抗療、手術(shù)血炎性標(biāo)志物泳血?dú)夥治鑫⑸飳W(xué)檢查血炎性標(biāo)志物微生物學(xué)檢查膠囊或者紅霉素等抗生素控制感染，以及口服氣管等擴(kuò)張的藥物，如祛痰劑：己新磺胺甲噁唑/甲次/d口服，首劑加倍;并發(fā)咯血的處理：氨基芐胺,EACA);增加血小板和增加血小板和毛細(xì)血管功能的酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克絡(luò)(安絡(luò)血);參與凝血酶原合成的維生素K;對抗肝素的魚鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的支氣管哮喘內(nèi)有逐年增加的趨勢。許多研究表明規(guī)范化的診斷和治療，特別是長期管巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分（cellularelement可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急），cpersistent）和臨床緩解期（clinicalremission）。慢性持續(xù)期是指每周均不同頻度和（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、氣急、胸悶、咳嗽等）；臨床緩解發(fā)生，或原有癥狀急劇加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征偶爾可在數(shù)分鐘內(nèi)即危及生命，故應(yīng)對病情作出正確評估，以便給予及肺功能測定有助于確診哮喘，也是評估哮喘控制使用的藥物。這些藥物主要通過抗炎作用使哮喘維持臨床控制，其中包括吸入糖哮喘癥狀，其中包括速效吸入β2－受體激動劑、全身用激素、吸入性抗膽堿能藥物、短效茶堿及短效口服β2－受體激動劑等。激素是最有效的控制氣道炎癥的藥物。給藥途徑吸道，所需劑量較小。通過消化道和呼吸道進(jìn)入血液藥物的大部分被肝臟性不良反應(yīng)較少。研究結(jié)果證明吸入激素可以有效減輕哮喘癥狀、提高生功能、降低氣道高反應(yīng)性、控制氣道炎癥，減少哮喘發(fā)作的頻率和減輕發(fā)降低病死率。當(dāng)使用不同的吸入裝置時(shí)，可能產(chǎn)生不同的治療效果。多數(shù)入小劑量激素即可較好的控制哮喘。過多增加吸入激素劑量對控制哮喘的反應(yīng)增加。由于吸煙可以降低激素的效果，故吸煙患者須戒煙并給予較素。吸入激素的劑量與預(yù)防哮喘嚴(yán)重急性發(fā)作的作用之間有器可減少上述不良反應(yīng)。吸入激素的全身不良反應(yīng)的大小與度、在腸道的吸收、肝臟首過代謝率及全身吸收藥物的半衰期等因激素中丙酸氟替卡松和布地奈德的全身不良反應(yīng)較少。目前有證據(jù)表明成人哮喘患者每天吸入低至中劑量激素，不會出現(xiàn)明顯的全身不良反應(yīng)。長期高劑量吸入激素后可能出現(xiàn)的全身不良反應(yīng)包括皮膚瘀斑、腎上腺功能抑制和骨密度降低等。已有研究證據(jù)表明吸入激素可能與白內(nèi)障和青光眼的發(fā)生有關(guān)，但前瞻性研究沒有證據(jù)表明與后囊下白內(nèi)障的發(fā)生有明確關(guān)系。目前沒有證據(jù)表明吸入激素可以增加肺部感染（包括肺結(jié)核）的發(fā)生率，因德、丙酸氟替卡松等。一般而言，使用干粉吸入裝置比普通定量氣霧劑方溶液給藥：布地奈德溶液經(jīng)以壓縮空氣為動力的射流裝置霧化吸入，效的患者和作為靜脈應(yīng)用激素治療后的序貫治療。一般使用半衰松、潑尼松龍或甲潑尼龍等）。對于激素依賴型哮喘，可采用每天或隔天清晨頓服給藥的方式，以減少外源性激素對下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制作用。潑尼松的維持上腺軸的抑制、肥胖癥、白內(nèi)障、青光眼、皮膚菲薄導(dǎo)致皮紋和瘀癍、肌無力。結(jié)核病、寄生蟲感染、骨質(zhì)疏松、青光眼、糖尿病、嚴(yán)重憂郁或消化性潰瘍的哮全身給予激素治療時(shí)應(yīng)慎重并應(yīng)密切隨訪。長期甚至短期全身使用激素的哮喘患致命的皰疹病毒應(yīng)引起重視，盡量避免這些患者暴露于皰疹病毒是必要的。盡管激素不是一種經(jīng)常使用的緩解哮喘癥狀的方法，但是對于嚴(yán)重的急性哮喘是需要或其肺功能已經(jīng)達(dá)到個(gè)人最佳值，可以考慮停藥或減量。地塞米松因?qū)Υ褂屑に匾蕾噧A向者應(yīng)延長給藥時(shí)間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用通過對氣道平滑肌和肥大細(xì)胞等細(xì)胞膜表面的β2－受體的作用，舒張氣道平滑肌、減少肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞脫顆粒和介質(zhì)的釋放、降布他林（terbutalin）等。吸入給藥：可供吸入的短效β2－受體激動劑包括氣霧劑、干粉劑和溶液等。這類藥物松弛氣道平滑肌作用強(qiáng)，通常在數(shù)分鐘內(nèi)起效，療效可維持?jǐn)?shù)小時(shí)，是緩解輕診。這類藥物應(yīng)按需間歇使用，不宜長期、單一使用，也不宜過量應(yīng)用，否則可吸入短效β2－受體激動劑不適用于重度哮喘發(fā)作；其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非~~可維持24h，可減少用藥次數(shù)，適用于夜間哮喘患者的預(yù)防和治療。長期、單一應(yīng)用β2-受體激動劑可造成細(xì)胞膜β2－受體的向下調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為臨床耐藥現(xiàn)象，故應(yīng)予避免。注射給藥：雖然平喘作用較為迅速，但因全身不良反）：獲得相當(dāng)于（或優(yōu)于）應(yīng)用加倍劑量吸入激素時(shí)的療效，并可增加大劑量吸入激素引起的不良反應(yīng)，尤其適合于中至重度持續(xù)哮喘患獨(dú)應(yīng)用的長效控制藥，可作為輕度哮喘的替代治療藥物和中重度哮喘的聯(lián)合治療前在國內(nèi)應(yīng)用主要是半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，通過對氣道平滑肌和其他細(xì)胞烯受體的拮抗抑制肥大細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎具有一定程度的抗炎作用。本品可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化用不如吸入激素，也不能取代激素。作為聯(lián)合治療中的一種藥物，本品可減少中喘患者每天吸入激素的劑量，并可提高吸入激素治療的臨床療效，聯(lián)用本品與吸具有舒張支氣管平滑肌作用，并具有強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張冠狀動脈、興吸肌等作用。有研究資料顯示，低濃度茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用。作為癥狀緩解藥，盡管現(xiàn)在臨床上在治療重癥哮喘時(shí)仍然靜脈使用茶堿，但短效茶堿治療哮喘發(fā)作或惡化還存在爭議，因?yàn)樗谑鎻堉夤埽c足量使用的快速β2－受體激動劑對比，沒有任何優(yōu)用。但本品與β2－受體激動劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，易出現(xiàn)心率增快和心律失常，應(yīng)慎用并適當(dāng)及茶堿代謝存在較大的個(gè)體差異，可引起心律失常、血壓下降、甚至死亡藥濃度；而肝臟疾患、充血性心力衰竭以及合用甲氰咪胍或喹諾酮類、大均可影響茶堿代謝而使其排泄減慢，增加茶堿的毒性作用，應(yīng)引起臨床醫(yī)管的作用比β2－受體激動劑弱，起效也較慢，但長期應(yīng)用不易產(chǎn)生耐藥，對老年人的療制作用，僅需每天1次吸入給藥。本品與β2－受體激動劑聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同、互補(bǔ)作用。本品對有吸煙史的老年哮喘患者較為適宜，但對肥大的患者應(yīng)慎用。盡管溴化異丙托品被用在一些因不能耐受β2－受體激動劑的哮喘患使用的時(shí)間尚短，其遠(yuǎn)期療效與安全性有待進(jìn)一步觀察。價(jià)格昂貴通過皮下給予常見吸入變應(yīng)原提取液（如塵螨、貓毛、豚草降低氣道高反應(yīng)性，適用于變應(yīng)原明確但難以避免的哮喘患者。其遠(yuǎn)期療效和安進(jìn)一步研究與評價(jià)。變應(yīng)原制備的標(biāo)準(zhǔn)化也有待加強(qiáng)。哮喘患者應(yīng)用此療法應(yīng)嚴(yán)指導(dǎo)下進(jìn)行。目前已試用舌下給藥的變應(yīng)原免疫療法。SIT應(yīng)該是在嚴(yán)格的環(huán)境隔離和藥物干預(yù)無效（包括吸入激素）情況下考慮的治療方法?，F(xiàn)在沒有研究比較其和藥司咪唑、氮卓司丁、特非那丁等具有抗變態(tài)反應(yīng)作用，在哮喘治療伴有變應(yīng)性鼻炎哮喘患者的治療。這類藥物的不良反應(yīng)主要是嗜睡2．其他口服抗變態(tài)反應(yīng)藥物：如曲尼司特（tranilast）、瑞吡司特（repirinast）孢素、金制劑等）、某些大環(huán)內(nèi)酯類抗生素和靜脈應(yīng)用免疫球蛋白等。其療效尚型哮喘的共同特征，也是臨床癥狀和氣道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)。氣道炎癥存在于哮喘段。雖然哮喘目前尚不能根治，但以抑制炎癥為主的規(guī)范治療能夠控制哮喘臨床盡管從患者和社會的角度來看，控制哮喘的花費(fèi)似乎很高，而不正確的治療哮喘案。哮喘藥物的選擇既要考慮藥物的療效及其安全性，也要考慮患者的實(shí)際狀況，如經(jīng)濟(jì)收入和當(dāng)?shù)氐尼t(yī)療資源等。要為每個(gè)初診患者制定哮喘防治計(jì)劃，定期隨訪、監(jiān)測，改善患者的依從性，并根據(jù)患者病情變化及時(shí)修訂治療方案。哮喘患者長期治療方案分為5選擇。而在每一級中都應(yīng)按需使用緩解藥物，以迅速緩解哮喘癥狀。如果使用含如果使用該分級治療方案不能夠使哮喘得到控制，治療年，并且哮喘癥狀不再發(fā)作，可考慮停用藥物治療。對于我國貧困地區(qū)或低經(jīng)濟(jì)收入的哮喘患者，視其病情緩解癥狀、解除氣流受限和低氧血癥，同時(shí)還需要制定長期治療方案以對于具有哮喘相關(guān)死亡高危因素的患者，需要給予高度素4）目前未使用吸入激素5）過分依賴速效β2－受體激動劑，特別是每月使用輕度和部分中度急性發(fā)作可以在家庭中或社區(qū)中治療。家庭或社區(qū)中的治療），部分中度和所有重度急性發(fā)作均應(yīng)到急診室或醫(yī)持常規(guī)靜脈使用β2受體激動劑。聯(lián)合使用β2－受體激動劑和抗膽堿能制劑（如異丙托溴謹(jǐn)慎使用。對規(guī)則服用茶堿緩釋制劑的患者，靜脈使用茶堿應(yīng)盡可能監(jiān)測茶堿血藥濃中重度哮喘急性發(fā)作應(yīng)盡早使用全身激素，特別是對速效β2－受體激動劑初始治療反應(yīng)不完全或療效不能維持，以及在口服激素基礎(chǔ)上仍然出現(xiàn)急性發(fā)作的患者?？诜谓o藥。嚴(yán)重的急性發(fā)作或口服激素不能耐受時(shí)，可采用靜脈注射或滴注，如甲重度和危重哮喘急性發(fā)作經(jīng)過上述藥物治療，臨床癥狀插管機(jī)械通氣。哮喘急性發(fā)作機(jī)械通氣需要較高的吸氣壓，可使用適當(dāng)水平的呼氣末正壓詳細(xì)的行動計(jì)劃，審核患者是否正確使用藥物、吸入裝置和峰流速儀，找因并制訂避免接觸的措施，調(diào)整控制性治療方案。嚴(yán)重的哮喘急性發(fā)作意大多數(shù)哮喘急性發(fā)作并非由細(xì)菌感染引起，應(yīng)嚴(yán)格控制抗菌藥盡管哮喘尚不能根治，但通過有效的哮喘管理，通常可以實(shí)現(xiàn)哮喘控建立醫(yī)患之間的合作關(guān)系是實(shí)現(xiàn)有效的哮喘管理管理，對治療目標(biāo)達(dá)成共識，制定個(gè)體化的書面管理計(jì)劃，包括自我監(jiān)測做好患者及家屬教育?；颊呓逃哪繕?biāo)是增加理解、增強(qiáng)技能、增加滿：（；（始的個(gè)體化教育，首先應(yīng)提供患者診斷信息，了解患者對哮喘治療的期；（教育和評價(jià)：是長期管理方法，隨訪時(shí)應(yīng)回答患者的疑問、評估最初療效。定期盡管對已確診的哮喘患者應(yīng)用藥物干預(yù)，對控制癥狀和改善生活質(zhì)量許多危險(xiǎn)因素可引起哮喘急性加重，被稱為"觸發(fā)因素"，包括變應(yīng)原、病毒感染、污染物、煙草煙霧、藥物。減少患者對危險(xiǎn)因素的接觸，可改善哮喘求量。早期確定職業(yè)性致敏因素，并防止患者進(jìn)一步接觸，是職業(yè)干預(yù)策略，能夠達(dá)到這一目標(biāo)，患者的起始治療及調(diào)整是以患者的包括評估哮喘控制、治療以達(dá)到控制，以及監(jiān)測以維持控制這樣一為未控制，并不需要患者檢查肺功能。這些問卷不僅用于臨床研究，還可評估患者的哮喘控制水平，通過長期連續(xù)檢測維持哮喘控制，尤其適合在廣，作為肺功能的補(bǔ)充，既適用于醫(yī)生、也適用于患者自我評估哮喘控制庭或醫(yī)院，就診前或就診期間完成哮喘控制水平的自我評估。這些問卷有在哮喘長期管理治療過程中，必須采用評估哮喘控制方法，連續(xù)監(jiān)測提供可觀指標(biāo)，從而調(diào)整治療，確定維持哮喘控制所需的最低治療級別，以便維鑒于高齡患者預(yù)期壽命的有限以及某些診療方法可能增加患者的風(fēng)險(xiǎn)慢性支氣管炎【診斷】日重，并發(fā)肺氣腫，肺心病后咳嗽多無力，夜間和早晨為重痰，清晨夜間較多。合并感染時(shí)痰量增加、且變稠、呈黃/綠色。年老病重者不易咳調(diào)線檢查早期無異常?？梢妰煞渭y理增粗，紊亂，呈條索/斑點(diǎn)狀或網(wǎng)狀陰影，通常血液檢查急性發(fā)作期或并肺部感染時(shí)，可見白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性涂片中可見大量中性粒細(xì)胞、已破壞的杯狀細(xì)胞，并可見革蘭氏染色），），【治療】急性發(fā)作期選用敏感抗生素口服，必要時(shí)采用注射療法。常用抗生素應(yīng)用祛痰，止咳藥以改善癥狀，痰多者忌用鎮(zhèn)咳【療效標(biāo)準(zhǔn)】用于急性發(fā)作期及遷延期：一、治愈咳、痰或咳，痰、喘主要癥狀及體征完全緩阻塞性肺氣腫【診斷】典型表現(xiàn)是在慢性支氣管炎或長期吸煙（通常用吸煙指數(shù)表示，即吸煙支數(shù)早期體檢僅有氣促、呼氣延長。明顯肺氣腫時(shí)，可見胸廓前后徑增大震顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音氣腫征；可見杵狀指：有時(shí)兩肺底可聞干/濕性羅音，或可聞哮鳴音；心率加快。心前區(qū)【治療】因人而異地堅(jiān)持體力，耐寒能力（洗臉/腳或淋浴，堅(jiān)持先冷水水浴時(shí)間，最后過渡到常年完全冷水?。┘昂粑」δ埽葱馗孤?lián)抗生素：原則上僅用于急性加重者。一線抗生素為復(fù)方新諾明，氨芐青霉素祛痰劑：常用藥物有復(fù)方甘草片合劑，氯化銨合劑；溴己新（必嗽平支氣管擴(kuò)張劑：口服氨茶堿和/或特布他林（博利康尼）；或吸人溴化異丙托品（愛慢性肺源性心臟病償期①主要是原發(fā)?。ㄈ缏?，慢阻肺）的癥狀及體征。②具有肺動脈高壓和域體征。（三）肺/心功能失代償期①具有以上表現(xiàn)。②可有下呼吸道感染，Ⅱ型呼吸衰竭，右心衰竭（亦可見急性肺水腫或全心衰竭）的癥狀和體征。（四）還質(zhì)酸堿失衡，心律失常，上消化道出血，肝／腎損害。休克、多臟，（次要條件：①肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓，②右束支完全性或不完全性傳導(dǎo)阻滯要條件七條中任何一條，結(jié)合病史，排除其它，可診斷為慢性肺心三.診斷標(biāo)準(zhǔn)凡具有慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫等肺、胸疾病病史及肺心【治療】1.使用一切手段，包括祛痰劑和支氣管擴(kuò)張劑，定期翻身。拍背，濕化氣道并局部用積極防治水電解質(zhì)酸堿失衡、肺性腦病、心律失常、上消化道出血、肝／腎只有切實(shí)作好護(hù)理工作及心理和營養(yǎng)治療，成功治療肺心病才有保障。二.緩解期的呼吸衰竭【診斷】高碳酸血癥的皮膚粘膜表現(xiàn)。高碳酸血癥可致皮膚多汗，膚色潮紅，頭頸表淺靜球結(jié)膜水腫。③精神神經(jīng)癥狀：可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐，可有記憶象等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，撲翼樣震顫，錐體束征陽性，精神錯(cuò)亂等。功能損害：循環(huán)系統(tǒng)損害表現(xiàn)為心率加快，血壓升高，脈搏洪大；嚴(yán)重患者可引衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征（肺心病）。消化和泌尿系統(tǒng)癥狀可有腹脹、胃納差＝，【治療】％～械通氣：機(jī)械通氣是搶救病人生命的重要措施。在輕一中度呼衰患者，可試用面無創(chuàng)人工通氣。嚴(yán)重呼衰患者，宜盡早建立人工氣道進(jìn)行人工通氣。人工氣道的吸入性肺炎【診斷】散。以兩肺中內(nèi)帶為明顯，雖與心源性肺水腫表現(xiàn)相似，但心【治療】治療其誘因，為防止再度吸入，盡早插胃管，必要應(yīng)立即吸高濃度氧，應(yīng)用纖支鏡或氣管插管低血壓休克時(shí)可補(bǔ)充白蛋白或低分子右旋糖酥，為避免左主要適應(yīng)于細(xì)菌性吸人性肺炎和繼發(fā)性細(xì)菌感染。因大多吸人性氣胸【治療】氣胸患者均應(yīng)臥床休息，限制活動，給予鎮(zhèn)咳。止％～~~敗者可使用此法。方法：選擇胸腔導(dǎo)管，皮膚局麻后插入胸腔化劑胸腔內(nèi)注入。常用硬化劑有滑石粉、四環(huán)素、阿的平、自持續(xù)的支氣管一胸膜瘺。③化學(xué)性胸膜固定術(shù)后氣胸復(fù)發(fā)。④職業(yè)或嗜好易【療效標(biāo)準(zhǔn)】睡眠呼吸暫停鼻和口腔氣流、鼾聲、胸、腹呼吸運(yùn)動，心電圖，外周血氧飽％～％，）：夜間吸氧對中樞性睡眠呼吸暫停有一定效果。但對阻塞性患者能1·適應(yīng)證：①有明顯扁桃腺肥大。②阻塞部位在口咽部。③呼吸紊亂指數(shù)小1·適應(yīng)證：①單純打鼾或輕中度患者，②不能耐受其它方法者。③呼吸紊亂2·適應(yīng)證：①單純打鼾或輕中度患者。②有小頜或下頜后縮畸形者。③不能1·方法：睡眠時(shí)經(jīng)鼻罩連接正壓呼吸機(jī)，呼吸過程中因正壓使氣道保持開4·副作用：鼻罩過敏、鼻充血、口干、胸悶等。心律失常心臟病也見于正常心臟。身體其他臟器疾病、藥物中毒、電解于收縮前（舒張末期）肌纖維長度；②心肌的收縮能力的內(nèi)在狀況；③心房和心室收縮順序的協(xié)調(diào)性。心律失常通過影響以上幾方面的機(jī)制，使心肌供血和心臟泵血功能范圍內(nèi)，心臟仍能保持一定的排出量。但是已有器質(zhì)性心臟病情況就動過速使舒張期縮短，心肌耗氧量增加。當(dāng)心率只是略有增快，心短，心搏出量稍下降。隨著心室率進(jìn)一步加快，心室快速充盈期也縮短，心搏出量更為降低。心率極快時(shí)，心搏出量過于減少，即使加快心率也不足以代償明顯排血量。舒張期縮短，除了心室充盈受損，也影響了冠狀動脈的灌注。某些如二尖瓣狹窄，原來就依賴于延長舒張期以提高心室充盈容積，此時(shí)可能出的現(xiàn)象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脈灌注反而降低，進(jìn)一步惡化而出現(xiàn)心絞痛。心動過緩時(shí)每搏量增多但是相對固定，不能有效動和代謝的需要。同時(shí)長期多量搏出久而久之心臟擴(kuò)大。若原有器質(zhì)性心臟能：①心房在心室舒張后期主動收縮擠血入心室；②促使房室完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動過速時(shí)，心房收縮功能和房室協(xié)調(diào)關(guān)使已有降低的心排血量更為減少，出現(xiàn)不同程度的心臟失代償阻滯中孤立的心室收縮前沒有心房收縮促使房室瓣緊閉，可能慢性器質(zhì)性心臟病的心肌多有病變。心律失常的不良血液動力學(xué)絕大多數(shù)的心律失常通過病史詢問，體格檢查，及心電圖應(yīng)注意了解發(fā)作初始的情況，誘因，有無心的心律失常，則應(yīng)了解每次發(fā)作的癥狀，持續(xù)的時(shí)間，終止發(fā)作的規(guī)治療措施，效果如何。特別要注意有無易患因素，如電解質(zhì)紊亂），首先要注意患者的循環(huán)狀態(tài)，血壓、神志、膚色、臉色及尿量等處于神志喪失和無脈狀況，可以先給以前胸重?fù)羰谴_定心律失常性質(zhì)的關(guān)鍵。為了使臨床工作人員能夠從獲得正確診斷，宜按步驟有條不紊地進(jìn)行分析。這些步驟是①能性傳導(dǎo)障礙，這種室內(nèi)差異性傳導(dǎo)是束支相對不應(yīng)期尚未脫離所致則是根據(jù)臨床情況決定治療措施。當(dāng)病人血液動力學(xué)狀況不穩(wěn)型奪獲與以前的束支傳導(dǎo)阻滯相稱為室上速。室上速的發(fā)生機(jī)制有折返激動和自律性增高兩大類。折返激動房室結(jié)內(nèi)折返是房室結(jié)內(nèi)存在兩條電生理性激動從快徑下傳。若激動提早下傳遇到快徑不應(yīng)，激動于是從慢徑下傳。當(dāng)慢徑遠(yuǎn)端時(shí)快徑已脫離了不應(yīng)期，激動便可以通過快徑逆行傳到心房。此時(shí)脫離不應(yīng)期，激動得以再次經(jīng)慢徑下傳，周而復(fù)始形成折返性心動過速。房的途徑最常見于房室間旁路（或附加肌束）和正常傳導(dǎo)系統(tǒng)，及心房和心室（圖23B）。顯性房室旁路，心電圖表現(xiàn)為預(yù)激綜合征（短P-R間期和△波）。隱性旁路心電圖上無特殊表現(xiàn)，與正常無異，但是旁路仍有逆行傳導(dǎo)的功能，而且近年~~聯(lián)中見到倒置的P波。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在旁路室上速，病人耐受差。逆向傳導(dǎo)室上速中心影響較大，同時(shí)有可能演變?yōu)樾氖依w顫。因此在血液動力學(xué)狀多數(shù)室上速發(fā)生于無器質(zhì)性病變的心臟，血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定壓和乏薩瓦（Valsav動作效果較好。壓迫眼球可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，已較少采用。一水平摸得頸動脈搏動最明顯處用手指按壓。先壓右側(cè)，如無效，數(shù)壓力，壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞，反射性地增強(qiáng)了迷走神作為會厭緊閉用力呼氣，使肺內(nèi)和胸膜腔內(nèi)壓力上升，肺內(nèi)壓力上升高刺激了張力感受器，引起迷走反射減慢心率。另外在用力呼氣胸內(nèi)興奮迷走的措施一方面治療心動過速，另外有鑒別作用。?？山K止,升壓不宜過高?？蛇x用的升壓藥有阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素。升壓藥止注射。異搏停劑量過多，推注過快，可引起嚴(yán)重的竇性停搏壓降低。已有血壓編低的患者不宜選用維拉帕米，但是在升用，往往能使心動過速迅速停止。合并輕度心功徑中某一段組織的不應(yīng)期，使再傳來的激動無法如期通），缺血時(shí)，有時(shí)沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生。各種心肌病、狹窄、先天性心臟病中伴有肺動脈高壓和右室發(fā)育不良，以及失調(diào)等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能。一部分出現(xiàn)嚴(yán)重藥物。在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后可以酌情用藥維持并預(yù)防近期復(fù)發(fā)明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因起來給藥可以迅速提高血濃度達(dá)到治療水平。利多卡因給藥濃度過多心得安、氨酰心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當(dāng)上述各種藥物無療方法同室上速。這部分室速的機(jī)制可能與觸發(fā)活動（依賴鈣離子濃度）有關(guān)胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能誘發(fā)。臨床上低血鉀、低血鎂、液動力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)扭轉(zhuǎn)性室速用電轉(zhuǎn)復(fù)治療只能暫時(shí)奏效，過后仍要復(fù)犯。常用的抗心律伴有低血鉀時(shí)可用靜脈點(diǎn)滴稀釋后的氯化鉀，可以用，協(xié)助細(xì)胞鈉鉀泵將鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，也可作用是加快竇性心律，誘發(fā)室性早搏，擴(kuò)張周圍血管使（或）左側(cè)張力過亢，致使出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預(yù)防作用。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最肌病、心包疾病，及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進(jìn)、肺栓塞、慢性都可能是其潛在的病因。有一部分病例為陣發(fā)性心房纖顫，并無器據(jù)，更少的是無病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來認(rèn)為這部分病例中部室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和室性早搏，兩者在心房纖顫時(shí)都很常見。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)因心室率快速，心動周期短于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期所致。一般出現(xiàn)在長心動周期后的短心動周期時(shí)。長心動周期時(shí)室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期較短周期時(shí)延長，當(dāng)心動周期動，使心排血量降低。若是原有心臟病已近于失代償，則能導(dǎo)致不竭，有時(shí)甚至難于恢復(fù)代償狀態(tài)。因此治療房顫的最終目的是恢復(fù)竇劑即可。若發(fā)作時(shí)間長或有血液動力學(xué)影響時(shí)則應(yīng)爭取的方法宜首選直流電轉(zhuǎn)復(fù)，其次是藥物，如乙胺碘呋酮慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率，從而減輕由于心室率過快患者急診就醫(yī)。此時(shí)首先應(yīng)詳細(xì)了解病史，進(jìn)行全面檢查，找尋可能持續(xù)房顫患者多已長期口服洋地黃制劑，當(dāng)心室率加快或心力衰竭加重協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度，引起臨床洋地黃中心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時(shí)，地高辛的劑量宜減半。β受體阻滯劑也有心房大小、有無血栓和栓塞，及長期預(yù)防復(fù)傳，心室率極為迅速，病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電保持適當(dāng)?shù)男呐叛俊．?dāng)心臟有器質(zhì)性病變時(shí)，過于緩慢的心候，由慢突然變快（此時(shí)多為房性心動過速或房顫、房撲）病人覺得心慌、快變慢往往發(fā)生很突然，病變的竇房結(jié)受到快速心律的抑制，不能按正常時(shí)放沖動，致心臟停搏較長時(shí)間，此時(shí)病人覺得一系列腦缺血的癥狀，甚至?xí)灴赡茉谶@基礎(chǔ)上合并上述病因，病竇的發(fā)生率自常藥物，如Ⅰ型快通道抑制劑，β受體阻滯，鈣離子拮抗劑，和乙胺碘呋酮等都有抑β受體興奮劑，可以加快心率，增強(qiáng)心肌收縮力，但是對周圍血管為無選擇性地?cái)U(kuò)張作用。周圍血管擴(kuò)張使心排血量增加，相對地腎血流量使冠脈灌注壓降低。心率和心肌收縮力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠少，有可能不利于心肌代謝，在冠心病中加重心肌缺血。中藥制劑心寶丸可用。②安裝心導(dǎo)管臨時(shí)起搏。消除誘因，給以藥物后心率不增快，仍心排血心功能不全的癥狀時(shí)，宜經(jīng)皮靜脈穿刺送入起搏導(dǎo)管，留置于右心室心尖部），定各種程度傳導(dǎo)阻滯的部位。房室傳導(dǎo)阻滯的定位有一定的臨床意義，可以預(yù)后，因?yàn)樽铚课辉绞强肯拢氖衣试铰愇灰莶c(diǎn)的穩(wěn)定性差，有可地黃中毒等，原發(fā)病恢復(fù)后房室傳導(dǎo)隨之也好轉(zhuǎn)或正常。希氏束內(nèi)和希氏束型。其病因?yàn)閭鲗?dǎo)系統(tǒng)退行性變、心肌病，及廣泛的前間壁心肌梗死，多反處理上可以先試行給以異丙腎上腺素靜脈點(diǎn)素可以提高逸搏頻率，但也可能誘發(fā)室性搏動。阿托品導(dǎo)，但對希氏束及其遠(yuǎn)端阻滯者加快了竇率，增重了傳導(dǎo)阻滯部位的承受，反而減少了房室間的傳導(dǎo)。急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟美松急性Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯常伴有明顯的癥狀，跳，為植入臨時(shí)心臟起搏器贏得時(shí)間。因這種措施有可能使室顫發(fā)生心房側(cè)的激動周期縮短而房室結(jié)的不應(yīng)期卻延長，保護(hù)心室率不會過于快速征時(shí)，由于旁路的不應(yīng)期短，而且多數(shù)旁路不具有遞減性能，不隨心率的加傳導(dǎo)。因此在兩種情況下預(yù)激綜合征并發(fā)快速心律時(shí)，心室率極快：①逆向速；②陣發(fā)性房顫。逆向折返室上速在前節(jié)談到，旁路承擔(dān)全部的室上性激動順序不正