慢性腎衰竭-診療策略

時(shí)間：20XX-XX-XXXXX醫(yī)院慢性腎衰竭-診療策略匯報(bào)人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)1.?水、電解質(zhì)代謝紊亂：CKD時(shí)常出現(xiàn)各種電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失調(diào)，常見的有代謝性酸中毒和水、鈉平衡紊亂。（1）代謝性酸中毒：部分輕中度CKD［GFR＞25ml/（min?1.73m2），或血肌酐＜350μmol/L］病人，因腎小管分泌氫離子障礙或碳酸氫鹽重吸收能力下降，引發(fā)陰離子間隙正常的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低＜25ml/（min?1.73m2）或血肌酐＞350μmol/L時(shí)，磷酸、硫酸等酸性代謝產(chǎn)物因腎排泄障礙潴留，發(fā)生高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)病人能耐受輕度慢性酸中毒，若動(dòng)脈血HCO??＜15mmol/L，會(huì)出現(xiàn)食欲缺乏、嘔吐、虛弱無(wú)力、呼吸深長(zhǎng)等癥狀，與酸中毒時(shí)體內(nèi)多種酶活性受抑制有關(guān)。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)1.?水、電解質(zhì)代謝紊亂：（2）水、鈉代謝紊亂：水、鈉潴留導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，表現(xiàn)為不同程度皮下水腫或/和體腔積液，常伴有血壓升高，嚴(yán)重時(shí)引發(fā)左心衰竭和腦水腫。少數(shù)病人因長(zhǎng)期低鈉飲食、進(jìn)食差、嘔吐等出現(xiàn)低鈉血癥、低血容量狀態(tài)。（3）鉀代謝紊亂：GFR降至20-25ml/（min?1.73m2）或更低時(shí)，腎臟排鉀能力下降，易出現(xiàn)高鉀血癥，尤其在鉀攝入過(guò)多、酸中毒、感染等情況下更易發(fā)生。ACEI/ARB、保鉀利尿劑等藥物易引起高鉀血癥，腎功能不全病人使用需特別注意。同時(shí)，鉀攝入不足、胃腸道丟失過(guò)多、應(yīng)用排鉀利尿劑等也可導(dǎo)致低鉀血癥。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)1.?水、電解質(zhì)代謝紊亂：（4）鈣磷代謝紊亂：CKD早期，血鈣、血磷能維持正常，無(wú)臨床癥狀。病情進(jìn)展，腎小球?yàn)V過(guò)率下降、尿磷排出減少，血磷濃度逐漸升高。低鈣血癥與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等有關(guān)。鈣磷代謝紊亂促使甲狀旁腺激素（PTH）分泌增加，出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，部分病人形成甲狀旁腺腺瘤。（5）鎂代謝紊亂：GFR＜20ml/（min?1.73m2）時(shí)，腎臟排鎂減少，常有輕度高鎂血癥，病人一般無(wú)癥狀，但不宜用含鎂藥物。低鎂血癥偶有發(fā)生，與鎂攝入不足或過(guò)多用利尿劑有關(guān)慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)2.?蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂（1）蛋白質(zhì)代謝紊亂：一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也有白蛋白、必需氨基酸水平下降等情況，與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負(fù)氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。（2）糖代謝異常：主要為糖耐量減低和低血糖癥，前者多見。糖耐量減低與胰高血糖素水平升高、胰島素受體障礙等有關(guān)，表現(xiàn)為空腹或餐后血糖升高，一般無(wú)明顯自覺(jué)癥狀。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)2.?蛋白質(zhì)、糖類、脂類和維生素代謝紊亂（3）脂代謝紊亂：主要是高脂血癥，多數(shù)為輕到中度高甘油三酯血癥，少數(shù)為輕度高膽固醇血癥或兩者兼有，有些病人血漿極低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a［Lp（a）］水平升高，高密度脂蛋白（HDL）水平降低。（4）維生素代謝紊亂：CKD中常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等，與飲食攝入不足、某些酶活性下降有關(guān)。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管病變是慢性腎臟病患者常見并發(fā)癥及最主要死因。終末期腎病階段，心血管事件及動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病發(fā)生率相較普通人群升高約15-20倍，死亡率進(jìn)一步增高（占尿毒癥死因45%-60%）。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（1）高血壓和左心室肥厚：多數(shù)患者存在不同程度高血壓，病因主要為水鈉潴留、腎素-血管緊張素增高及某些舒張血管因子生成不足。高血壓可引發(fā)動(dòng)脈硬化、左心室肥厚及心力衰竭。貧血與血液透析動(dòng)靜脈內(nèi)瘺的使用，會(huì)使心臟處于高搏出量狀態(tài)，加重左心室負(fù)荷與左心室肥厚。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（2）心力衰竭：隨著腎功能持續(xù)惡化，心力衰竭患病率顯著上升，尿毒癥期可達(dá)65%-70%。病因多與水、鈉潴留，高血壓以及尿毒癥心肌病變相關(guān)。急性左心衰竭發(fā)作時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥、肺水腫等癥狀，但通常無(wú)明顯發(fā)紺。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（3）尿毒癥性心肌?。嚎赡苡纱x廢物潴留及貧血等因素導(dǎo)致，部分患者合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病。各類心律失常的出現(xiàn)，與心肌損傷、缺氧、電解質(zhì)紊亂、尿毒癥毒素蓄積等因素相關(guān)。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（4）心包病變：心包積液在CKD患者中較為常見，主要原因包括尿毒癥毒素蓄積、低蛋白血癥、心力衰竭等，少數(shù)情況下與感染、出血等因素有關(guān)。癥狀輕者可無(wú)明顯表現(xiàn)，重者心音低鈍、遙遠(yuǎn)，少數(shù)會(huì)出現(xiàn)心臟壓塞。心包炎分為尿毒癥性和透析相關(guān)性，尿毒癥性心包炎現(xiàn)已較少見，透析相關(guān)性心包炎臨床表現(xiàn)與一般心包炎相似，心包積液多為血性。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)（5）血管鈣化和動(dòng)脈粥樣硬化：高磷血癥、鈣分布異常及“血管保護(hù)性蛋白”（如α-球蛋白）缺乏所引發(fā)的血管鈣化，在CKD心血管病變中起重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展往往較快，血液透析患者的病變程度比非透析患者更為嚴(yán)重。除冠狀動(dòng)脈外，腦動(dòng)脈和全身周圍動(dòng)脈也可發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)4.呼吸系統(tǒng)癥狀體液過(guò)多或酸中毒時(shí)會(huì)氣短、氣促，嚴(yán)重酸中毒可致呼吸深長(zhǎng)（Kussmaul呼吸）。體液過(guò)多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。尿毒癥毒素可誘發(fā)肺泡毛細(xì)血管滲透性增加、肺充血，引發(fā)“尿毒癥肺水腫”，肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)5.胃腸道癥狀消化系統(tǒng)癥狀是CKD進(jìn)展到尿毒癥階段最早的表現(xiàn)，主要有食欲缺乏、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血較常見，發(fā)生率比正常人高，多因胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)6.血液系統(tǒng)表現(xiàn)腎性貧血：多數(shù)病人有輕、中度貧血，主要因腎組織分泌EPO減少，也與缺鐵、營(yíng)養(yǎng)不良、紅細(xì)胞壽命縮短、胃腸道慢性失血、炎癥等有關(guān)。出血傾向：晚期CKD病人多與血小板功能降低有關(guān)，部分病人有凝血因子活性降低，輕者有皮下或黏膜出血點(diǎn)、瘀斑，重者可發(fā)生胃腸道出血、腦出血等。血栓形成傾向：透析病人血管通路易因血栓堵塞，與抗凝血酶

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活性下降、纖維溶解不足、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)7.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀早期有疲乏、失眠、注意力不集中，之后出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低。尿毒癥嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)“尿毒癥腦病”，有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺(jué)、昏迷、精神異常等表現(xiàn)。周圍神經(jīng)病變常見，以感覺(jué)神經(jīng)障礙為主，有肢端襪套樣感覺(jué)喪失、肢體麻木等，還有神經(jīng)肌肉興奮性增加及肌萎縮、肌無(wú)力等。初次透析病人可發(fā)生透析失衡綜合征，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛，重者驚厥。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)8.內(nèi)分泌功能紊亂腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：1,25-（OH）?D?不足、EPO缺乏和腎內(nèi)腎素-血管緊張素

Ⅱ

過(guò)多。糖耐量異常和胰島素抵抗：與骨骼肌及外周器官攝取糖能力下降、酸中毒、腎臟降解小分子物質(zhì)能力下降有關(guān)。下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂：催乳素、促黑色素激素、黃體生成素、卵泡刺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素等水平增高。外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)病人有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（血PTH升高），部分病人有輕度甲狀腺素水平降低，性腺功能減退也較常見。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)9.?骨骼病變慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常（CKD-MBD）：慢性腎臟病病人存在鈣、磷等礦物質(zhì)代謝及內(nèi)分泌功能紊亂［如PTH升高、1，25-（OH）?D?不足等］，導(dǎo)致礦物質(zhì)異常、骨病、血管及軟組織鈣化等臨床綜合征。CKD出現(xiàn)的骨礦化和代謝異常，包括高轉(zhuǎn)化性骨病、低轉(zhuǎn)化性骨病和混合性骨病，以高轉(zhuǎn)化性骨病最多見。非透析病人中骨骼X線發(fā)現(xiàn)異常者約35%，骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折少見（少于10%），但骨活檢約90%可發(fā)現(xiàn)異常，早期診斷要靠骨活檢。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)9.?骨骼病變（1）高轉(zhuǎn)化性骨病病因：主要由于PTH過(guò)高，破骨細(xì)胞過(guò)度活躍。表現(xiàn)：引起骨鹽溶解、骨質(zhì)重吸收增加，骨膠原基質(zhì)破壞，代以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，易發(fā)生肋骨骨折，動(dòng)員入血的礦物質(zhì)在其他軟組織沉積，形成轉(zhuǎn)移性鈣化灶。X線表現(xiàn)：可見轉(zhuǎn)移性鈣化、骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松（如脊柱、骨盆、股骨等處）等。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)9.?骨骼病變（2）低轉(zhuǎn)化性骨?、俟擒浕Y病因：主要由于骨化三醇不足或鋁中毒引起骨組織鈣化障礙。表現(xiàn)：未鈣化骨組織過(guò)分堆積，成人以脊柱和骨盆表現(xiàn)最早且突出，可有骨骼變形。②骨再生不良病因：與血PTH濃度相對(duì)偏低、某些成骨因子不足而不能維持骨的再生有關(guān)；透析病人長(zhǎng)期過(guò)量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑或透析液鈣含量偏高，可能使血PTH濃度相對(duì)偏低。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)9.?骨骼病變（3）混合型骨病兼有纖維性骨炎和骨軟化的組織學(xué)特點(diǎn)，即高轉(zhuǎn)化性骨病和低轉(zhuǎn)化性骨病的因素均存在。慢性腎衰竭六、臨床表現(xiàn)9.?骨骼病變（4）透析相關(guān)性淀粉樣變骨?。―RA）病因：發(fā)生于透析多年后，可能是由于β?微球蛋白淀粉樣變沉積于骨所致。表現(xiàn)：X線片在腕骨和股骨頭有囊腫性變，可發(fā)生自發(fā)性股骨頸骨折。慢性腎衰竭七、診斷與鑒別診斷（一）診斷診斷依據(jù)：CKD診斷主要依據(jù)病史、腎功能檢查及相關(guān)臨床表現(xiàn)。注意事項(xiàng)：CKD臨床表現(xiàn)復(fù)雜，各系統(tǒng)癥狀都可能首發(fā)。臨床醫(yī)師需熟悉其病史特點(diǎn)，仔細(xì)詢問(wèn)病史、查體并重視腎功能檢查，以便盡早明確診斷，避免誤診。與AKI鑒別：對(duì)既往病史不明或近期有急性加重誘因的患者，需與AKI鑒別。存在貧血、低鈣血癥、高磷血癥、血PTH升高、腎臟縮小等表現(xiàn)，有助于CKD與AKI的鑒別診斷。腎活檢：具有腎活檢指征的患者，可行腎活檢明確病理類型，同時(shí)積極尋找腎功能惡化的可逆因素，延緩CKD進(jìn)展至終末期。慢性腎衰竭七、診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷1.與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別：CKD與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別不難，有效血容量補(bǔ)足48-72小時(shí)后，腎前性氮質(zhì)血癥患者腎功能可恢復(fù)，而CKD患者腎功能難以恢復(fù)。2.與AKI鑒別一般鑒別：多數(shù)情況下，根據(jù)患者病史即可鑒別CKD與AKI。輔助鑒別：病史不詳時(shí)，可借助影像學(xué)檢查（如B超、CT等）或腎圖檢查結(jié)果分析。若雙腎明顯縮?。ǖ悄虿∧I臟病、腎臟淀粉樣變性、多囊腎、雙腎多發(fā)囊腫等疾病腎臟往往不縮?。?，或腎圖提示慢性病變，則支持CKD的診斷。慢性腎衰竭七、診斷與鑒別診斷（二）鑒別診斷3.CKD的特殊情況CRF急性加重：若慢性腎衰本身已較重，或病程加重過(guò)程未體現(xiàn)急性腎損傷演變特點(diǎn)，稱為“CRF急性加重”。CRF基礎(chǔ)上AKI：若CKD較輕，急性腎損傷相對(duì)突出且病程發(fā)展符合AKI演變過(guò)程，稱為“CRF基礎(chǔ)上AKI”，處理原則基本與急性腎損傷相同。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（一）早期防治對(duì)策早期診斷、積極治療原發(fā)疾病并避免腎功能惡化危險(xiǎn)因素，是CKD防治基礎(chǔ)與關(guān)鍵。CKD防治具系統(tǒng)性、綜合性與個(gè)體化特點(diǎn)，需對(duì)患者長(zhǎng)期隨訪管理以延緩病情進(jìn)展。1.提高警覺(jué)與早期診斷提高對(duì)CKD的警覺(jué)，重視病史詢問(wèn)、查體及腎功能檢查。即便正常人群，也應(yīng)每年篩查1次，力求早期診斷。對(duì)已有腎臟疾病或可能致腎損害疾病（如糖尿病、高血壓病等），及時(shí)有效治療，并每年至少2次定期檢查尿常規(guī)、腎功能，以便早期發(fā)現(xiàn)CKD。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（一）早期防治對(duì)策2.延緩CKD進(jìn)展對(duì)策堅(jiān)持病因治療：對(duì)高血壓病、糖尿病腎臟病、腎小球腎炎等疾病，堅(jiān)持長(zhǎng)期合理治療。避免惡化危險(xiǎn)因素：避免和消除導(dǎo)致腎功能急劇惡化的危險(xiǎn)因素。保護(hù)健存腎單位：阻斷或抑制腎單位損害漸進(jìn)性發(fā)展的各種途徑，保護(hù)健存腎單位。同時(shí)，將患者血壓、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指標(biāo)，控制在“理想范圍”。CKD-CRF病人治療目標(biāo)項(xiàng)目目標(biāo)血壓CKD1-5期（尿白蛋白/肌酐≥30mg/g）＜130/80mmHgCKD1-5期（尿白蛋白/肌酐＜30mg/g）＜140/90mmHg血糖(糖尿病病人)空腹5.0-7.2mmol/L，睡前6.1-8.3mmol/LHbA1c(糖尿病病人)＜6.5%-8.0%蛋白尿＜0.5g/24hGFR下降速度＜4ml/（min?1.73m2?年）Scr升高速度＜50μmol/（L?年）慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施1.控制高血壓控制高血壓對(duì)保護(hù)靶器官意義重大，目前CKD病人血壓控制目標(biāo)一般為130/80mmHg以下，需注意個(gè)體化治療，避免過(guò)度降壓副作用。2021年KDIGO指南提出CKD合并高血壓病人血壓控制目標(biāo)為120/80mmHg以下，但中國(guó)CKD合并高血壓病人強(qiáng)化降壓的證據(jù)有限。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑的應(yīng)用ACEI和ARB類藥物有良好降壓作用，還能減少腎小球高濾過(guò)、減輕蛋白尿（主要通過(guò)擴(kuò)張出球小動(dòng)脈實(shí)現(xiàn)），且可減少心肌重塑，降低心血管事件發(fā)生率。雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐＞256μmol/L、明顯血容量不足時(shí)，慎用此類藥物。新型非甾體類鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑非奈利酮可顯著減緩糖尿病相關(guān)CKD進(jìn)展，減少糖尿病相關(guān)CKD病人心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施3.控制血糖嚴(yán)格控制糖尿病病人血糖，使空腹血糖控制在5.0-7.2mmol/L（睡前6.1-8.3mmol/L），糖化血紅蛋白（HbA1c）＜6.5%-8.0%，可延緩CKD進(jìn)展。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施4.控制蛋白尿盡可能將蛋白尿控制在＜0.5g/24h，或明顯減輕微量白蛋白尿，可改善疾病長(zhǎng)期預(yù)后，包括延緩病程進(jìn)展和提高生存率。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施5.鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑的應(yīng)用SGLT2i可抑制葡萄糖在腎臟近曲小管的重吸收，已證實(shí)有強(qiáng)效降糖效果。無(wú)論是否合并糖尿病，SGLT2i均能顯著減緩CKD進(jìn)展。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施6.胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑的應(yīng)用胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）激動(dòng)劑是新型降糖藥。研究認(rèn)為其可降低糖尿病合并CKD病人的心血管事件，改善腎臟預(yù)后。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（二）早期防治措施7.?其他

積極糾正貧血、應(yīng)用他汀類藥物、戒煙等，可能對(duì)腎功能有一定保護(hù)作用。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（三）營(yíng)養(yǎng)治療限制蛋白飲食是CKD治療的重要部分，可減少含氮代謝產(chǎn)物生成，減輕癥狀及并發(fā)癥，或延緩病情進(jìn)展。具體如下：1.蛋白攝入量：CKD1-2期病人，無(wú)論有無(wú)糖尿病，推薦蛋白攝入量0.8-1g/（kg?d）。CKD3期起至未透析病人，推薦蛋白攝入量0.6-0.8g/（kg?d）。血液透析及腹膜透析病人蛋白質(zhì)攝入量為1.0-1.2g/（kg?d）。低蛋白飲食中約50%的蛋白質(zhì)應(yīng)為高生物價(jià)蛋白，如蛋、瘦肉、魚、牛奶等。條件允許時(shí)，在低蛋白飲食0.6g/（kg?d）基礎(chǔ)上，可同時(shí)補(bǔ)充適量0.075-0.12g/（kg?d）α-酮酸制劑。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（三）營(yíng)養(yǎng)治療2.其他營(yíng)養(yǎng)攝入：必須攝入足量熱量，一般為30-35kcal/（kg?d）。注意補(bǔ)充維生素及葉酸等營(yíng)養(yǎng)素，控制鉀、磷等的攝入，磷攝入量一般應(yīng)＜800mg/d。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（1）糾正代謝性酸中毒：主要口服碳酸氫鈉，輕者1.5-3.0g/d，中、重度病人3-15g/d，必要時(shí)靜脈輸入。將所需總量分3-6次給予，48-72小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí)間基本糾正。對(duì)有明顯心衰病人，防止輸入量過(guò)多、速度過(guò)快，以免加重心臟負(fù)荷。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（2）水、鈉紊亂的防治限制鈉攝入：為防出現(xiàn)水、鈉潴留，指南推薦鈉攝入量不超2g/d（氯化鈉攝入量不超5g/d）。利尿劑應(yīng)用：可按需應(yīng)用袢利尿劑（呋塞米、布美他尼等），中、重度CKD病人避免用噻嗪類利尿劑及保鉀利尿劑，因其療效差，還可致血鉀、尿酸升高及藥物蓄積。特殊情況處理：嚴(yán)重肺水腫、急性左心衰竭者，常需及時(shí)血液透析或連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）。輕、中度低鈉血癥，分析原因，真性缺鈉者謹(jǐn)慎補(bǔ)鈉；嚴(yán)重缺鈉的低鈉血癥者，有步驟逐漸糾正；“失鈉性腎炎”病人，腎臟失鈉多，需積極補(bǔ)鈉，但少見。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（2）高鉀血癥的防治預(yù)防：CKD3期以上病人適當(dāng)限制鉀攝入，GFR＜10ml/（min?1.73m2）或血清鉀水平＞5.5mmol/L時(shí)，更嚴(yán)格限制。治療：已有高鉀血癥病人，除糾正誘因（如ACEI/ARB類藥物），還可采取以下措施：慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療1.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（2）高鉀血癥的防治積極糾正酸中毒，口服碳酸氫鈉，必要時(shí)（血鉀＞6mmol/L）靜脈給藥，4-6小時(shí)后可重復(fù)。給予袢利尿劑，靜脈或肌內(nèi)注射呋塞米40-80mg（或布美他尼2-4mg），必要時(shí)劑量增至每次100-200mg靜脈注射。應(yīng)用葡萄糖-胰島素溶液輸入［葡萄糖（g）∶胰島素（U）=（4-6）∶1）］?？诜刍潜揭蚁?，一般每次5-20g，3次/日，聚苯乙烯磺酸鈣更常用，因其離子交換只釋放鈣，不釋放鈉，不增加鈉負(fù)荷。內(nèi)科治療不能糾正的嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6.5mmol/L），及時(shí)血液透析治療。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療2.高血壓的治療及時(shí)合理治療高血壓，不僅控制癥狀，還保護(hù)心、腎、腦等靶器官。一般非透析病人血壓控制在130/80mmHg以下，維持透析病人血壓不超過(guò)140/90mmHg。藥物選擇：ACEI、ARB、鈣通道阻滯劑、袢利尿劑、β受體拮抗劑、血管擴(kuò)張劑等均可應(yīng)用，ACEI、ARB、鈣通道阻滯劑應(yīng)用較廣泛。藥物影響：ACEI及ARB可顯著降低病人腎衰竭發(fā)生率，ACEI還可降低全因死亡率。但二者有使血鉀升高及一過(guò)性血肌酐升高的可能，腎功能重度受損人群尤其應(yīng)慎用。國(guó)際指南目前不推薦ACEI和ARB聯(lián)合使用。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療3.貧血的治療（1）促紅細(xì)胞生成素使用：排除失血、造血原料缺乏等因素，透析病人血紅蛋白＜100g/L可考慮開始應(yīng)用重組人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）治療，避免血紅蛋白降至90g/L以下；非透析病人血紅蛋白＜100g/L，基于血紅蛋白下降率、評(píng)估相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)后，個(gè)體化決定是否使用。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療3.貧血的治療（1）促紅細(xì)胞生成素使用：劑量與用法：一般開始用量為每周80-120U/kg，分2-3次（或每次2000-3000U，每周2-3次），皮下或靜脈注射，根據(jù)血紅蛋白水平等調(diào)整劑量，皮下注射更理想，可節(jié)約用量。非透析病人趨向小劑量療法（2000-3000U，每周1-2次）。血紅蛋白上升至110-120g/L達(dá)標(biāo)，不建議維持＞130g/L，維持達(dá)標(biāo)前提下每月調(diào)整用量1次。低反應(yīng)處理：個(gè)別透析病人對(duì)rHuEPO低反應(yīng)，先分析影響療效原因，針對(duì)性調(diào)整方案。新型缺氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑羅沙司他是口服糾正貧血藥物，提供新劑型選擇。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療3.貧血的治療（2）鐵劑補(bǔ)充：缺鐵影響rHuEPO療效，分為絕對(duì)缺鐵與功能性缺鐵。應(yīng)用rHuEPO時(shí)，監(jiān)測(cè)血清鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度，重視補(bǔ)鐵。口服鐵劑有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵等，部分透析病人口服吸收差，常需靜脈補(bǔ)鐵，常用蔗糖鐵，CKD3-5期非透析病人也可能需靜脈補(bǔ)鐵。（3）輸血治療：除非有需快速糾正貧血的并發(fā)癥（如急性出血、急性冠脈綜合征等），CKD貧血病人通常不建議輸注紅細(xì)胞治療，因其存在輸血風(fēng)險(xiǎn)，還可導(dǎo)致致敏狀態(tài)，影響腎移植療效。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療4.?低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療（1）低鈣血癥治療：明顯低鈣血癥病人，口服1,25-（OH）?D?（骨化三醇），0.25μg/d，連服2-4周，若血鈣和癥狀無(wú)改善，可增至0.5μg/d，血鈣糾正后，非透析病人不推薦常規(guī)使用。治療中需監(jiān)測(cè)血鈣、磷、甲狀旁腺激素濃度，維持性透析病人血iPTH保持在150-300pg/ml。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療4.?低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療（2）iPTH升高處理：iPTH明顯升高（＞500pg/ml）且無(wú)高磷高鈣，可考慮骨化三醇沖擊治療；新型擬鈣劑西那卡塞可用于合并高磷高鈣的病人；iPTH極度升高（＞1000pg/ml）時(shí)要警惕甲狀旁腺腺瘤，借助超聲、SPECT甲狀旁腺造影等檢查協(xié)助診斷，必要時(shí)手術(shù)切除。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療4.?低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的治療（3）高磷血癥治療：GFR＜30ml/（min?1.73m2）時(shí)，除限制磷攝入外，可口服磷結(jié)合劑如碳酸鈣、醋酸鈣、司維拉姆、碳酸鑭等，餐中服用。明顯高磷血癥＞2.26mmol/L或血清鈣濃度升高者，應(yīng)暫停用鈣劑，司維拉姆、碳酸鑭為新型不含鈣的磷結(jié)合劑可有效降磷。慢性腎衰竭八、預(yù)防與治療（四）CKD及其并發(fā)癥的藥物治療5.?防治感染感染