惡性青光眼課件

惡性青光眼OR原發(fā)性慢性閉角型青光眼？

(附病例分析)

黃麗娜教授

一、惡性青光眼又稱睫狀環(huán)阻滯性青光眼，是一種少見而嚴重的特殊類型閉角青光眼，它準確的發(fā)病機制尚未清楚，仍然是個棘手的臨床難題。首先由vonGraefe（1869）最早提出惡性青光眼的經典概念，采用“惡性”一詞是針對睫狀環(huán)阻滯性青光眼對傳統(tǒng)青光眼治療反應差和預后惡劣而言。發(fā)生于抗青光眼手術后，閉角型青光眼中施行手術后約2%～4%發(fā)生本癥；本病多發(fā)生在淺前房、窄房角、小眼球、小角膜、遠視眼、睫狀環(huán)較小、眼軸短、晶狀體過大的閉角型青光眼；本病多為雙眼病，一眼發(fā)生后，另一眼做濾過手術后甚至滴用縮瞳劑后也可引起惡性青光眼。黃麗娜睫狀體-晶狀體（或睫狀體-玻璃體）阻滯學說惡性青光眼患者睫狀突前移、較肥厚的頂端向前轉壓迫有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無晶狀體眼的前玻璃體膜，這就阻塞了房水向前流的通道，導致房水逆流向玻璃體腔，故有人主張將惡性青光眼稱為“睫狀環(huán)阻滯性青光眼”。

黃麗娜晶狀體懸韌帶松弛學說

有學者已提出惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜前移可能是由于晶狀體懸韌帶松弛或無力以及玻璃體的壓力所致；晶體懸韌帶松弛是由于持續(xù)性房角閉塞的結果或由于手術、炎癥、縮瞳劑、外傷等原因引起的睫狀肌痙攣的結果。由于晶狀體懸韌帶松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體虹膜隔前移，導致前房變淺。黃麗娜晶狀體虹膜隔前移三、惡性青光眼的發(fā)生與多種因素有關手術因素周邊虹膜切除術：單純周邊虹膜切除術而誘發(fā)惡性青光眼很少見，但若一眼已發(fā)生惡性青光眼，則另一眼作周邊虹膜切除時應加倍小心。全視網膜光凝術：

Wensher等報道在45例患者中，14例（31%）發(fā)生房角關閉，超聲測量睫狀體變厚，眼壓高達55Hg，且縮瞳劑治療無效。推測是因脈絡膜滲出液進入玻璃體腔和脈絡膜脫離造成晶狀體-虹膜隔遷移引起。黃麗娜視網膜脫離手術

Weiss等報道一例視網膜脫離行鞏膜扣帶術后2天，前房變淺及脈絡膜廣泛脫離，滴用毛果蕓香堿后前房更淺，經用睫狀肌麻痹劑后有緩解，最后行虹膜切除術和晶狀體摘除方可控制。黃麗娜非手術因素縮瞳劑的使用：占非手術誘因的第一位，國內報道占惡性青光眼的24.7%。其發(fā)病機理是縮瞳劑雖可使濾簾間隙開大，增加房水流出，但另一方面，減少了房水經葡萄膜和鞏膜間的排出量，而加大了前后房之間的壓力差而造成前房更淺和晶狀體-虹膜隔前移。同時，縮瞳劑使睫狀肌痙攣、睫狀環(huán)縮小，促使惡性青光眼的發(fā)生和加重。眼外傷

眼外傷導致的惡性青光眼是由于炎癥或晶體皮質等原因引起的睫狀體水腫，從而造成睫狀環(huán)的縮小而導致的睫狀環(huán)阻滯。黃麗娜視網膜中央動脈阻塞

其發(fā)病機理認為是液體由閉塞的視網膜動脈滲漏至玻璃體腔，玻璃體腔容積增加、壓力升高，造成了晶狀體-虹膜隔前移所致。Eisner用眼底熒光造影證實有明顯的滲漏進入視網膜和玻璃體內。

黃麗娜早產兒視網膜病變

早產兒的增殖性視網膜病變與睫狀體粘連有關，當其收縮時，牽拉晶狀體-虹膜隔前移，可繼發(fā)惡性青光眼。

黃麗娜四、惡性青光眼的臨床表現(xiàn)兩側眼球常有解剖結構異常：眼軸短、小角膜、前房淺、晶狀體厚度大、晶狀體相對位置偏前及晶狀體懸韌帶松弛等；前房普遍變淺是本癥重要體征之一；眼壓升高是惡性青光眼的基本體征；引起本病的誘因常常是內眼手術、外傷、葡萄膜炎及縮瞳劑等；高眼壓狀態(tài)下，虹膜高度膨隆，房角關閉；本癥多見于女性，男女之比約為1:2，常兩眼同時或先后發(fā)病；黃麗娜五、惡性青光眼的診斷臨床診斷標準：1、青光眼濾過術后前房變淺（包括中央前房和周邊前房）或消失；2、眼壓持續(xù)升高；3、晶狀體-虹膜隔前移；4、裂隙燈檢查：玻璃體內可見清亮液區(qū)；5、縮瞳劑治療無效或加重病情；6、應用睫狀肌麻痹劑后，前房加深，癥狀緩解；7、偶見同時伴有脈絡膜上腔液；8、另一眼或有惡性青光眼病史；黃麗娜手術治療經睫狀體平坦部穿刺抽吸玻璃體積液聯(lián)合前房注液或注氣術；對于有晶狀體的惡性青光眼，國內采用三聯(lián)術式較多，即P/I+前段玻璃體切割術；黃麗娜引流管的植入國內外許多學者認為睫狀體平坦部玻璃體切除加引流管植入術是治療房角關閉的惡性青光眼有效的治療方法。對于虹膜粘連引起的房角關閉可選擇引流管的植入，因為房角關閉使在前房插入引流管很困難，通過睫狀體平坦部插入引流管是很好的選擇。這樣可以有效的控制眼壓。黃麗娜激光治療的應用對于人工晶體眼，早已有Nd：YAG激光切開晶狀體后囊膜和玻璃體前界膜對治療惡性青光眼有很好療效的報道。激光睫狀體光凝術是使睫狀突發(fā)生凝固性壞死和收縮，解除了睫狀體-玻璃體阻滯，使睫狀體機械地向后旋轉，可以在短時間內降低眼壓并保持穩(wěn)定。黃麗娜七、原發(fā)性慢性閉角型青光眼是一類由尚不完全清楚的原因而導致房角突然或進行性關閉，周邊虹膜阻塞小梁網而使房水排出受阻，眼壓急驟升高或進行性升高的一類青光眼。除瞳孔阻滯因素外，尚有非瞳孔阻滯因素如：周邊虹膜堆積、睫狀體前移、晶狀體阻滯、多發(fā)性虹膜睫狀體囊腫等。黃麗娜發(fā)病機理：晶狀體相對位置前移達一定程度，使瞳孔括約肌所在區(qū)域晶狀體前表面超過虹膜根部附著點位置后，則可造成瞳孔括約肌和瞳孔開大肌向晶狀體方向的分力增加，則造成后房房水從瞳孔區(qū)排向前房的阻力增加，通常將這種情況稱之為相對性瞳孔阻滯。黃麗娜當瞳孔阻滯發(fā)生后可導致后房房水經瞳孔區(qū)向前房排出阻力增加，結果可出現(xiàn)以下幾種情況：①后房壓力增加，克服了瞳孔阻滯力，房水通過瞳孔區(qū)進入前房；②后房壓力增加但不能克服瞳孔阻滯，后房壓力大于前房壓力，導致周邊虹膜向前膨隆但周邊虹膜膨隆程度還未達到引起房角關閉的程度，房角仍開放；③周邊虹膜膨隆已導致房角關閉，房水從前房角排出障礙。黃麗娜治療早期病例的處理：可行周邊虹膜切除術或和周邊虹膜成形術；進展期病例的處理：①房間關閉在1/2至3/4，眼壓在20~30mmHg，局部加用降眼壓藥物后，眼壓控制在正常范圍，可選擇施行周邊虹膜切除術聯(lián)合或不聯(lián)合虹膜成形術。如果用降眼壓藥物后眼壓仍不能完全控制，視功能進行性損害，可考慮行濾過性手術治療；晚期病例的處理：晚期患者房角完全關閉，用藥后眼壓不能控制，必須施行濾過性手術。黃麗娜八、臨床病例討論患者，男，49歲。

2010年5月因體檢發(fā)現(xiàn)左眼眼壓高在我院診斷為“原發(fā)性閉角型青光眼ou”，并行雙眼激光周邊虹膜切除術，術后左眼前房淺，前房軸深2CT，周邊前房裂隙狀，眼壓反復升高，眼底視神經損害加重。右眼激光治療后眼壓控制正常，由于雙眼前房深度相差大，考慮左眼可能存在晶狀體半脫位。否認眼外傷史和青光眼家族史。否認全身疾病史。黃麗娜眼科輔助檢查

右眼左眼A超測眼軸長（mm）21.3221.09A測晶狀體厚度（mm）4.574.77A超測前房深度（mm）2.581.87房角鏡檢查W（全開）NⅣ-Ⅱ（3/4閉）角膜內皮鏡檢（/mm2）2936

3003VEP檢查大致正常中度異常黃麗娜

UBM示：右眼虹膜根部輕膨隆，全周房角開放；左眼虹膜根部重度膨隆，3,6,9點虹膜膨隆處與角膜內皮相貼，房角關閉。12點位房角狹窄，殘留狹窄裂隙。6點至9點位見晶體向前與虹膜后表面相貼。

右眼左眼左眼2012年視野缺損較2010年有加重2010.112012.02黃麗娜白內障術后第1天濾過術后第1天目前情況視力0.3小孔0.80.1小孔0.40.16矯正0.4+眼壓mmHg（NCT）293018(應用一種降壓藥)中央前房深度3CT1CT2.5CT周邊前房深度裂隙狀周邊前房消失1/3～1/2CT瞳孔大?。╩m）7*7（藥物性散瞳）4*44*5虹膜周切口通暢通暢通暢晶體-虹膜隔無明顯前移明顯前移前移減輕主要用藥情況加強消炎、抗感染、降眼壓眼水滴眼、復方托吡卡胺眼水、阿托品眼水和眼膏散瞳，術后左眼壓一直持續(xù)在30mmHg左右波動（用藥下）。加強復方托吡卡胺眼水、阿托品眼水和眼膏散瞳、行散瞳合劑結膜下注射、甘露醇靜滴、口服脫水劑、全身靜滴地塞米松、降眼壓眼水滴眼。局部消炎、阿托品眼水和眼膏散瞳、1種降眼壓眼水滴眼2、由于白內障術后眼壓控制不良，于2012.04.26（白內障術后第9天）行“左眼青光眼濾過術（小梁切除術）”。術后第1天：PE:Vos0.1小孔0.4，Tos30mmHg，前房軸深1CT，周邊前房消失，房閃（±），瞳孔4×4mm，虹膜周切口通暢，人工晶體在位，晶體虹膜隔向前移位，玻璃體絮狀混濁（+）。

術后加強阿托品眼水、眼膏散瞳、行散瞳合劑結膜下注射、甘露醇靜滴、口服脫水劑、全身靜滴地塞米松10mg，并給予派立明、貝他根