水電解質(zhì)紊亂(5年制非臨醫(yī))課件

病理生理學(xué)課件水、電解質(zhì)代謝紊亂

water&electrolytesmetabolicimbalance

第一節(jié)水、鈉代謝障礙第二節(jié)鉀代謝障礙第三節(jié)鎂代謝障礙第四節(jié)鈣磷代謝障礙內(nèi)容體液的主要電解質(zhì)成分血 漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/L陽(yáng)離子Na+1421421451451010K+4444160160陽(yáng)離子總量154154205陰離子總量154154205陰離子Cl-10310311511522Mg2+21.5317.5351HCO3-2727303088SO42-110.50.5HPO42-221170140Ca2+2.51.535極微極微55有機(jī)酸11655Pr-水平衡：

正常人每日水的攝入和排出量尿量皮膚蒸發(fā)呼吸蒸發(fā)糞便水飲水食物水代謝水合計(jì)攝入(ml)1000～1300700～9002000～2500300排出(ml)1000～15002000～2500500350150體內(nèi)鈉的分布鈉總量(40~50mmol/Kg)可交換鈉(60%)不可交換鈉(40%)結(jié)合于骨骼的基質(zhì)細(xì)胞外液(50%)細(xì)胞內(nèi)液(10%)正常血清Na+濃度130～150mmol/L正常細(xì)胞內(nèi)液Na+濃度10mmol/L鈉平衡:體內(nèi)外鈉的交換鈉的攝入鈉的排出食鹽尿汗液腎排鈉特點(diǎn)：多吃多排、少吃少排、不吃不排體液容量及滲透壓調(diào)節(jié)?口渴中樞的作用?抗利尿激素（ADH）的作用?醛固酮的作用?腎臟的作用?心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量分類(lèi)1、低鈉血癥

1）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

2）高容量性低鈉血癥

3）等容量性低鈉血癥2、高鈉血癥

1）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

2）高容量性高鈉血癥

3）等容量性高鈉血癥3、正常血鈉性水紊亂

1）等滲性脫水

2）水腫

失水又失Na+

，失Na+>失水，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少，

——低容量性低鈉血癥(hypovolemichyponatremia)，即低滲性脫水(hypotonicdehydration)

。低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1、原因和機(jī)制

經(jīng)腎內(nèi)或腎外途徑丟失大量體液或體液積聚在“第三間隙（thirdspace）”后，只補(bǔ)充水而未給含鈉液體。（1）經(jīng)腎丟失體液：

1）長(zhǎng)期連續(xù)使用高效利尿劑

2）腎上腺皮質(zhì)功能不全

3）腎實(shí)質(zhì)性疾病

4）腎小管酸中毒（2）腎外丟失體液：

1）經(jīng)消化道失液

2）體腔內(nèi)（“第三間隙”）大量液體積聚

3）經(jīng)皮膚失液（1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克（2）無(wú)口渴感（3）有明顯的失水體征（4）低比重尿，尿量增多（早期）或減少（晚期），尿鈉增多（腎性失鈉）或減少（腎外失鈉）2、對(duì)機(jī)體的影響（1）防治原發(fā)?。?）用等滲氯化鈉溶液適當(dāng)補(bǔ)液（3）防治休克3、防治原則（1）水?dāng)z入減少（2）水丟失過(guò)多

1）經(jīng)呼吸道失水

2）經(jīng)皮膚失水

3）經(jīng)腎失水：尿崩癥等

4）經(jīng)胃腸道丟失1、原因和機(jī)制（1）口渴（2）細(xì)胞外液含量減少（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移（4）血液濃縮（5）腦細(xì)胞脫水致高滲性昏迷、局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血（6）脫水熱2、對(duì)機(jī)體的影響（1）防治原發(fā)?。?）補(bǔ)充缺少的水分：5%～10%葡萄糖溶液（3）補(bǔ)給適量的Na+：生理鹽水與5%～10%葡萄糖混合液（4）補(bǔ)充適量的鉀3、防治原則

水與Na+成比例丟失，血容量減少，血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍內(nèi)，

——稱(chēng)為等滲性脫水(isotonicdehydration)。等滲性脫水(1)嘔吐、腹瀉(2)大面積燒傷(3)大量抽放胸、腹水1、原因和機(jī)制

單純性等滲性脫水較少見(jiàn)，通過(guò)不感性蒸發(fā)和呼吸不斷丟失水分轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；或補(bǔ)給過(guò)多低滲性溶液轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。2、對(duì)機(jī)體的影響低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水失Na+>失水水與Na+成比例丟失失水>失鈉血Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L血清Na+

>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L血Na+、滲透壓仍正常細(xì)胞外液↓↓，細(xì)胞內(nèi)液不↓甚至↑無(wú)口渴感失水體征明顯，易休克尿比重↓，尿量↑（早期）或↓（晚期），尿鈉↑（腎性失鈉）或↓（腎外失鈉）細(xì)胞外液↓，細(xì)胞內(nèi)液↓↓口渴神經(jīng)中樞出血、高滲性昏迷脫水熱無(wú)脫水熱尿比重↑，尿量↓，尿鈉↓（腎外失水）（腎性失水尿比重↓、尿量↑）細(xì)胞外液↓、細(xì)胞內(nèi)液↓易轉(zhuǎn)為高滲性脫水或低滲性脫水，出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)六、水腫概述（一）發(fā)病機(jī)制（二）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響分類(lèi)按范圍分：全身性水腫 局部性水腫

按發(fā)病原因分：腎性水腫肝性水腫 心性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫 血管神經(jīng)性水腫特發(fā)性水腫

按部位分：皮下水腫 腦水腫 肺水腫1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

——鈉、水潴留（一）發(fā)病機(jī)制球-管平衡失調(diào)（球-管失衡）：當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率下降時(shí)，腎小管重吸收不相應(yīng)減少，甚至反而增加；或當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率正常時(shí)，腎小管重吸收增加，均可導(dǎo)致鈉水潴留。是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。第二節(jié)鉀代謝障礙一、鉀正常代謝二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥鉀的攝入與排出及其體內(nèi)分布血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/L。攝入50-120mmol/日糞便+汗液(10%)尿(90%)細(xì)胞內(nèi)液(90%)、骨(7.6%)、跨細(xì)胞液(1%)組織間液+血漿(1.4%)鉀平衡的調(diào)節(jié)1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移2、腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)3、結(jié)腸與汗液的排鉀功能二、鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥（一）低鉀血癥概念1、原因和機(jī)制2、對(duì)機(jī)體的影響3、防治原則?血清鉀濃度<3.5mmol/L稱(chēng)為低鉀血癥

(hypokalemia)。

?機(jī)體總鉀量的缺乏稱(chēng)為缺鉀(potassiumdeficiency)。

?低鉀血癥時(shí)可以有、但不一定有缺鉀；反之，缺鉀時(shí)可以有、但并不一定有低鉀血癥。概念低鉀血癥≠缺鉀（1）鉀攝入不足（2）鉀丟失過(guò)多–

最常見(jiàn)

1）經(jīng)腎失鉀

2）經(jīng)腎外途徑失鉀（3）鉀從胞外轉(zhuǎn)入胞內(nèi)

1）堿中毒

2）某些藥物作用

3）某些毒物中毒

4）低鉀性周期性麻痹1、原因和機(jī)制攝入<20～30mmol/日②腹瀉、嘔吐30～50mmol/L③大量出汗5～10mmol/L尿90mmol/日①?鉀攝入不足

與經(jīng)腎外途徑失鉀過(guò)多細(xì)胞內(nèi)液K+細(xì)胞外液K+↓細(xì)胞外液K+↓血液小管液管腔膜管周膜主/閏細(xì)胞Na+K+Na+-K+K+Na+K+

↑H+

↑K+H+H+-K+K+遠(yuǎn)端小管、集合管I型腎小管性酸中毒原尿流速↑利尿劑、急性腎衰多尿期滲透性利尿II型腎小管性酸中毒HCO3-

↑?經(jīng)腎失鉀過(guò)多Mg2+↓(髓袢升支）醛固酮↑①②③④⑤?鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液Na+-K+泵Na+K+ATPADPK+H+膜K+粗制棉籽油（棉酚）中毒胰島素腎上腺素舒喘靈堿中毒鋇中毒①②③低鉀性周期性麻痹？（1）與膜電位異常相關(guān)的障礙

1）對(duì)神經(jīng)-肌肉的影響：骨骼肌

胃腸道平滑肌

2）對(duì)心肌的影響（2）與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

1）骨骼肌損害

2）腎臟損害（3）對(duì)酸堿平衡的影響2、對(duì)機(jī)體的影響

急性低鉀血癥時(shí)，由于[K+]e急劇↓，[K+]i/[K+]e比值↑，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液K+外流↑，靜息電位負(fù)值↑，使靜息電位至閾電位間的距離（Em－Et）↑，相當(dāng)于極化↑，故興奮所需閾刺激↑，肌肉興奮性↓。將這種因Em－Et↑所致的細(xì)胞興奮性↓稱(chēng)為超極化阻滯。臨床表現(xiàn)：輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹。超極化阻滯低鉀血癥時(shí)心肌生理特性的變化和機(jī)制電生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性變化↑↑↓↑(輕度)↓(嚴(yán)重)機(jī)制膜對(duì)K+通透性↓Em-Et↓K+外流↓Na+內(nèi)流相對(duì)↑Na+內(nèi)流速度↓0期去極化速度↓Ca2+通透性↑(急性者）細(xì)胞代謝障礙(嚴(yán)重者）低鉀血癥時(shí)心電圖的變化S-T段壓低T波低平,U波明顯Q-T間期延長(zhǎng)心電圖改變心肌功能損害的具體表現(xiàn)（1）心律失常 竇性心動(dòng)過(guò)速、期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速（2）對(duì)洋地黃類(lèi)強(qiáng)心藥物的敏感性增加慢性低鉀血癥時(shí)腎臟損害（1）尿濃縮功能障礙： 表現(xiàn)：多尿和低比重尿。機(jī)制：

1）遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)ADH的反應(yīng)性↓

2）髓袢升支粗段對(duì)Na+、Cl-重吸收↓（2）形態(tài)學(xué)改變 腎小管上皮細(xì)胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成等。對(duì)酸堿平衡的影響

引起代謝性堿中毒，主要機(jī)制：

1）細(xì)胞外H+→細(xì)胞內(nèi)（胞外堿中毒）

2）腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+-Na+交換↓，H+-Na+交換↑（反常性酸性尿，paradoxialaciticurine)

3、防治原則（1）防治原發(fā)?。?）適當(dāng)補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀原則：

1）見(jiàn)尿補(bǔ)鉀，無(wú)尿不補(bǔ)鉀

2）盡量口服補(bǔ)鉀

3）靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，應(yīng)低濃度(20～40mmol/L)，慢速度(10～20mmol/h)，并注意心電圖監(jiān)護(hù)。

4）宜分?jǐn)?shù)日、甚至數(shù)周間斷補(bǔ)足鉀。（3） 糾正水及其它電解質(zhì)紊亂 （二）高鉀血癥概念1、原因和機(jī)制2、對(duì)機(jī)體的影響3、防治原則概念?血清鉀濃度>5.5mmol/L稱(chēng)為高鉀血癥

(hyperkalemia)。

?假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)是指測(cè)得的血清鉀濃度增高，而實(shí)際的在體血漿鉀濃度并未增高的情況。此時(shí)，血清鉀濃度測(cè)定值增高的最常見(jiàn)原因是血標(biāo)本中紅細(xì)胞、血小板或白細(xì)胞釋放大量鉀入血清。

（1）鉀攝入過(guò)多（2）鉀排出減少---腎排鉀障礙（最主要）

1）腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）顯著下降

2）遠(yuǎn)端小管、集合管的泌鉀功能受阻（3）鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外

1）酸中毒

2）高血糖合并胰島素不足

3）某些藥物的使用

4）組織分解

5）缺氧

6）高鉀性周期性麻痹1、原因和機(jī)制攝入120mmol/日糞便10mmol/L尿90mmol/日靜脈滴注含鉀溶液過(guò)快或濃度過(guò)高、輸入大量庫(kù)存血鉀攝入過(guò)多細(xì)胞內(nèi)液K+細(xì)胞外液K+↑Na+K+Na+-K+K+Na+醛固酮↓K+H+H+-K+K+腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。┤┕掏铣烧系K血液小管液管腔膜管周膜主/閏細(xì)胞遠(yuǎn)端小管、集合管②GFR↓↓鉀排出減少---腎排鉀障礙（最主要）③長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿劑①急性腎衰少尿期鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液Na+-K+ATPNa+K+ATPADPK+H+膜K+酸中毒氯化琥珀膽堿高血糖合并胰島素不足K+H+高滲酮體增高性酸中毒胰島素缺乏β受體阻滯劑洋地黃類(lèi)藥物高鉀性周期性麻痹①②③④③缺氧⑤⑥組織分解（1）對(duì)骨骼肌的影響（2）對(duì)心臟的影響（3）對(duì)酸堿平衡的影響2、對(duì)機(jī)體的影響

急性輕度高鉀血癥（血清鉀濃度5.5~7.0mmol/L)時(shí)，[K+]e↑，使[K+]i/[K+]e比值↓，胞內(nèi)K+外流↓，靜息電位Em負(fù)值↓，相當(dāng)于部分去極化，故興奮所需閾刺激↓，肌肉的興奮性↑，臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫。

急性重度高鉀血癥（血清鉀濃度7.0~9.0mmol/L）時(shí)，骨骼肌細(xì)胞的靜息電位負(fù)值↓↓，Em幾乎接近閾電位Et，快鈉離子通道失活，難以形成動(dòng)作電位，細(xì)胞不易被興奮與興奮擴(kuò)布困難，稱(chēng)為去極化阻滯。臨床表現(xiàn)：肌無(wú)力、肌麻痹。去極化阻滯高鉀血癥時(shí)心肌生理特性的變化和機(jī)制電生理特性興奮性自律性傳導(dǎo)性收縮性變化急性輕度↑急性重度↓↓↓↓機(jī)制細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差↓K+外流加快Na+內(nèi)流相對(duì)緩慢0期Na+內(nèi)流↓Ca2+內(nèi)流受抑心電圖的變化T波高聳Q-T間期縮短心電圖改變