外科學(xué)總論及部分重點必考試題

外科學(xué)總論綱要

一、無菌術(shù)

滅菌系指殺滅一切活的微生物，而消毒系指殺滅病原微生物和其他有害微生物，并不要求清

除或殺滅所有微生物（如芽胞等）。滅菌法一般是指預(yù)先用物理方法，徹底消滅掉與手術(shù)區(qū)

或傷口接觸的物品上所附帶的微生物。有的化學(xué)品如甲醛、戊二醛、環(huán)氧乙烷等，可以殺滅

一切微生物，故也可在滅菌法中應(yīng)用。消毒法又稱抗菌法，常指應(yīng)用化學(xué)方法來消滅微生物，

例如器械的消毒，手術(shù)室空氣的消毒，手術(shù)人員的手和臂的消毒以及病人的皮膚消毒。有關(guān)

的操作規(guī)則和管理制度則是防止已經(jīng)滅菌和消毒的物品、已行無菌準(zhǔn)備的手術(shù)人員或手術(shù)區(qū)

不再被污染，以免引起傷口感染的辦法。

滅菌法所用的物理方法有高溫、紫外線、電離輻射等，而以高溫的應(yīng)用最為普遍。手術(shù)器械

和應(yīng)用物品如手術(shù)衣、手術(shù)巾、紗布和盆、罐等都可用高溫來滅菌。電離輻射主要用于藥物

如抗生素、激素、類固醇、維生素等，以及塑料注射器和縫線等的滅菌。紫外線可以殺滅懸

浮在空氣中、水中和附于物體表面的細菌、真菌、支原體和病毒等。但它不能射入食物和衣

料、被服等紡織物，故一般常用于室內(nèi)空氣的滅菌。抗菌法所用化學(xué)制劑的種類很多。理想

的消毒藥物應(yīng)能殺滅細菌、芽胞、真菌等一切能引起感染的微生物而不損害正常組織。但.目

前尚無能夠達到上述要求的藥物。一般可根據(jù)要消毒的器械、物品等的性質(zhì)，來選用不同的

藥物，以發(fā)揮藥物的作用和減少其不良反應(yīng)

（-）滅菌法

1.高壓蒸氣滅菌法應(yīng)用最普遍，效果可靠。高壓蒸氣滅菌器可分為下排氣式和預(yù)真空式

兩類。高壓蒸氣滅菌法多用于一般能耐受高溫的物品，如金屬器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡

膠類、藥物等滅菌。

2.煮沸滅菌法常用的有煮沸滅菌器。但一般鋁鍋洗去油脂后，也可作煮沸滅菌用。本法

適用于金屬器械、玻璃及橡膠類等物品，在水中煮沸至高無上1000C后，持續(xù)15?20分鐘,

一般細菌可被殺滅，但帶芽胞的細菌至少需要煮沸1小時才能殺滅。

3.火燒法

（-）消毒法

1.藥液浸泡消毒法銳利器械、內(nèi)腔鏡等不適于熱力滅菌的器械，可用化學(xué)藥液浸泡消毒。

（1）1：1000新潔爾滅溶液，浸泡時間為30分鐘，常用于刀片、剪刀、縫針的消毒。

（2）70%酒精，浸泡30分鐘，用途與新潔爾滅溶液相同。

（3）10%甲醛溶液，浸泡時間為30分鐘，適用于輸尿管導(dǎo)管、塑料類、有機玻璃的消毒

（4）2%戊二醛水溶液，浸泡10?30分鐘，用途與新潔爾夫溶液相同，但滅菌效果更好

（5）1：1000洗必泰溶液，抗菌作用較新潔爾強。

2.甲醛蒸氣熏蒸法

二、手術(shù)進行中的無菌原則

無菌操作規(guī)則包括：

1.手術(shù)人員一經(jīng)"洗手"，手臂即不準(zhǔn)再接觸未經(jīng)消毒的物品。穿無菌手術(shù)衣和戴無菌手套

后，背部、腰部以下和肩部以上都應(yīng)認為是有菌地帶，不能接觸；同樣，手術(shù)臺邊緣以下的

布單，也不要接觸。

2.不可在手術(shù)人員的背后傳遞器械及手術(shù)用品。墜落到無菌巾或手術(shù)臺邊以外的器械物品，

不準(zhǔn)拾回再用。

3.手術(shù)中如手套破損或接觸到有菌地方，應(yīng)另換無菌手套。前臂或肘部碰觸有菌地方，應(yīng)

更換無菌手術(shù)衣或加套無菌袖套。無菌巾、布單等物，如已被濕透，其無菌隔離作用不再完

整，應(yīng)加蓋干的無菌單。

4.在手術(shù)過程中，同側(cè)手術(shù)人員如需調(diào)換位置時.，應(yīng)先退后一步，轉(zhuǎn)過身，背對背地轉(zhuǎn)到

另一位置，以防止污染。

5.手術(shù)開始前要清點器械、敷料，手術(shù)結(jié)束時，檢查胸、腹等體腔，核對器械、敷料數(shù)無

誤后，才能關(guān)閉切口，以免異物遺留腔內(nèi)，產(chǎn)和嚴(yán)重后果。

6.切口邊緣應(yīng)以大紗布墊或手術(shù)巾遮蓋，并用巾鉗或縫線固定，僅顯露手術(shù)切口。

7.作皮膚切口以及縫合皮膚之前，需用70%酒精或0.1%新潔爾滅溶液，再涂擦消毒皮膚

一次。

8.切開空腔臟器前，要先用紗布墊保護周圍組織，以防止或減少污染。

9.參觀手術(shù)人員不可太靠近手術(shù)人員或站得太高，也不可經(jīng)常在室內(nèi)走動，以減少污染的

機會。

三、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡的失調(diào)

第一節(jié)基礎(chǔ)理論

體液的主要成分是水和電解質(zhì)。它分為細胞和細胞外液兩部分，其量隨性別、年齡和肥瘦而

異。成年男性的體液量一般為體重的60%；成年女性的體液量約占體重的55%。小兒的脂

肪較少，故體液量所占體重的比例較高，在新生兒，可達體重的80%o細胞外液中最主要

的陽離子是Na+,主要的陰離子是CI-、HCO-3和蛋白質(zhì)。細胞內(nèi)液中的主要陽離子是

K+和Mg2+。主要陰離子是HPO24一蛋白質(zhì)。細胞外液和細胞內(nèi)液的滲透壓相等，一般為

290?310mmol/L

體液平衡的調(diào)節(jié)機體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎的調(diào)節(jié)功能受神

經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響。?般先通過下丘腦一垂體后葉一抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液

的正常透壓，然后通過腎素一醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量。但是，血容量銳減時，機體

將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保

證，維持生命

體液平衡的調(diào)節(jié)機體主要通過腎來維持體液的平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎的調(diào)節(jié)功能受神

經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響。一般先通過下丘腦一垂體后葉一抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液

的正常透壓，然后通過腎素一醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量。但是，血容量銳減時，機體

將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要生命器官的灌流得到保

證，維持生命。

當(dāng)體內(nèi)水分喪失時，細胞外液滲透壓即有增高，刺激下丘腦一垂體后葉一抗利尿激素系統(tǒng)，

產(chǎn)生口渴，增加飲水，以及促使抗利尿激素分泌增加。遠曲腎小管和集合管上皮細胞在抗利

尿激素的作用下，加強水分的再吸收，于是尿量減少，保留水分于體內(nèi)，使細胞外液滲透壓

降低。反之，體內(nèi)水分增多時，細胞外液滲透壓即降低，抑制口渴反應(yīng)，并使抗利尿激素分

泌減少，遠曲腎小管和集合管上皮細胞再吸收水分減少，排出體內(nèi)多余的水分，使細胞外液

滲透壓增高。這種抗利尿激素分泌的反應(yīng)十分敏感。血漿滲透壓較正常增減不到2%時，即

有抗利尿激素分泌的變化，使機體的水分保持動態(tài)的穩(wěn)定

另方面，當(dāng)細胞外液減少，特別是血容量減少時，血管內(nèi)壓力下降，腎入球小動脈的血壓也

相應(yīng)下降，位于管壁的壓力感受器受到壓力下降的刺激，使腎小球旁細胞增加腎素的分泌；

同時，隨著血容量減少和血壓下降，腎小球濾過率也相應(yīng)下降，以致流經(jīng)遠曲腎小管的Na

+量明顯減少。鈉的減少能刺激位于遠曲腎小管致密斑的鈉感受器，引起腎小球旁細胞增加

腎素的分泌。此外，全身血壓下降也可使交感神經(jīng)興奮，刺激腎小球旁細胞分泌腎素。腎素

催化存在于血漿中的血管緊張素原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I,再轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素n,引

起小動脈收縮和刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，增加醛固酮的分泌，促進遠曲腎小管對Na+的再

吸收和促使K+、H+的排泌。隨著鈉再吸收的增加，CI一的再吸收也有增加，再吸收的水

也就增多。結(jié)果是細胞外液量增加。循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升后，即反過來抑制腎素的

釋放，醛固酮的產(chǎn)生減少，于是Na+的再吸收減少，從而使細胞外液量不再增加，保持穩(wěn)定。

酸堿平衡的維持正常人的體液保持著一定的H+濃度，也即是保持著一定的pH值（動

脈血漿的pH值為7.40+-0.05）。以維持正常的生理和代謝功能。人體在代謝過程中，

既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中H+濃度經(jīng)常發(fā)生變動。但人體能過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和

腎的調(diào)節(jié)的作用，使血液內(nèi)H+濃度僅在小范圍內(nèi)變動，保持血液的pH值在7.35~7.45

之間。

第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或成分失調(diào)。容量失調(diào)是指體液量的等滲性減

少或增加，僅引起細胞外液量的改變，而發(fā)生缺水或水過多。濃度失調(diào)是指細胞外液內(nèi)水分

的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，也即是滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鈉

血癥。細胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯

改變細胞外液的滲透壓，故僅造成成分失調(diào)，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以

及低鈣血癥或高鈣血癥等。

一、水和鈉的代謝紊亂

（-）等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生這種缺水。水和鈉成比

例地喪失，血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也保持正常。它造成細胞外液量（包

括循環(huán)血量）的迅速減少。腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及小

球濾過率下降所致的遠曲腎小管液內(nèi)Na+的減少，引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的

分泌增加。醛固酮促進遠曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細

胞外液量回升。由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內(nèi)液并

不向細胞外間隙轉(zhuǎn)移，以代償細胞外液的缺少。故細胞內(nèi)液的量并不發(fā)生變化。但這種液體

喪失持續(xù)時間較久后，細胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細胞外液?起喪失，以致引起細胞，缺

水。

病因常見的有：①消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸痿等；②體液喪失在感染區(qū)或軟

組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等，這些喪失的液體有著與細胞外液基本相

同的成分。

臨床表現(xiàn)病人有尿少、厭食、惡心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼球不陷，皮膚干

燥、松馳。短期內(nèi)體液的喪失達到體重的5%,即喪失細胞外液的25%時，病人出現(xiàn)脈博

細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足的癥狀。

診斷主要依靠病史和臨床表現(xiàn)。應(yīng)詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失；失液或

不能進食已持續(xù)多少時間；每II的失液量估計有多少，以及失液的性狀等。實驗室檢查可發(fā)

現(xiàn)紅細胞計算、血紅蛋白質(zhì)量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na+和CI一

一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定，以確定有否酸（或

堿）中毒。

（-）低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故

血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態(tài)。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內(nèi)

的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少，組織間

液進入血液循環(huán)，雖能部分地補償血容量，但使組織間液的減少更超過血漿的減少。面臨循

環(huán)血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量。腎素一醛固酮系統(tǒng)興奮，

使腎減少排鈉，CI一和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激

垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代

償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。

病因主要有：①胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗

阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；②大創(chuàng)面慢性滲液：③腎排出水和鈉過多，例如應(yīng)用排

鈉利尿劑（氯曝酮、利尿酸等）時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水。

臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不同。常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起

立時容易暈倒等。當(dāng)循環(huán)血量明顯下降時，腎的濾過量相應(yīng)減少，以致體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，

可出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等。

三）高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于

正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。位于視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而

飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低滲透壓。另方面，細胞外液的高滲可引起抗利尿激素分泌增

多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如

繼續(xù)缺水，則因循環(huán)血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強對鈉和水的再吸收，以維持血

容量。缺水嚴(yán)重時，因細胞外液滲透壓增高，使細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果是細胞內(nèi)、

外液量都有減少。最后，細胞內(nèi)液缺水的程度超過細胞外液缺水的程度。腦細胞缺水將引起

腦功能障礙

病因主要為：①攝入水分不夠，如食管癌的吞咽困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃

度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多，如高熱大量出汗（汗中含氯

化鈉0.25%）、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。

臨床表現(xiàn)隨缺水程度而有不同。根據(jù)癥狀輕重，一般將高滲性缺水分為三度：1.輕度缺

水除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重的2%?4%。2.中度缺水極度口渴。乏力、

尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的4%?

6%。3.重度缺水除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、澹妄，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。

缺水量超過體重的6%。

（四）水過多又稱水中毒或稀釋性低血鈉。系指機體入水總量超過排水量，以致水在體

內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多。水過多較少發(fā)生。僅在抗利尿激素分泌過多

或腎功能不全的情況下，機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液，才造成水在體內(nèi)蓄積，

導(dǎo)致水中毒。此時，細胞外液量增大，血清鈉濃度降低，滲透壓下降。因細胞內(nèi)液的滲透壓

相對較高，水移向細胞內(nèi)，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，量增大。此外，增大的細

胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使遠曲腎小管減少對Na+的重吸收，Na+從尿內(nèi)排出增多，

因而血清鈉濃度更加降低。

二、鉀的異常

有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見。

（一）低鉀血癥血清鉀的正常值為3.5~5.5mmol/Lo低于3.5mmol/L表示有低鉀

血癥。缺鉀或低鉀血癥的常見原因有：①長期進食不足。②應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑，腎

小管性酸中毒，以及鹽皮質(zhì)激素過多，使鉀從腎排出過多。③補液病人長期接受不含鉀鹽的

液體。④靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。⑤嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、禁食、腸瘦、結(jié)腸絨毛狀腺

瘤和輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等，鉀從腎外途徑喪失。一般來說，持續(xù)性血清鉀過低常表示體

內(nèi)缺鉀嚴(yán)重

臨床表現(xiàn)肌無力為最早表現(xiàn)，一般先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，以后延及軀干和呼吸肌。有

時可有吞咽困難，以致發(fā)生食物或飲水嗆入呼吸道。更后可有軟癱、腱反射減退或消失。病

人有口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹等胃腸功能改變的癥狀。心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異

常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現(xiàn)ST段降低、QT

間期延長和u波。但低鉀血癥病人不??定出現(xiàn)心電圖改變，故不能單純依賴心電圖改變來

判定有無低鉀血癥的存在。

（二）高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol/L時，即稱高鉀血癥。其原因大多和腎功能減

退，不能有效地從尿內(nèi)排出鉀有關(guān)。常見原因有：①進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀增多，

如口服或靜脈輸入氯化鉀，服用含藥物，組織損傷，以及大量輸入保存期較久的庫血等。②

腎排泄功能減退，如急性腎功能衰竭，應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋咤），以及鹽

皮質(zhì)激素不足等。③經(jīng)細胞的分布異常，如酸中毒、應(yīng)用琥珀酰膽堿，以及輸注精氨酸等。

臨床表現(xiàn)一般無特異性癥狀，有時有輕度神志模糊或淡漠、感覺異常和四肢軟弱等。

嚴(yán)重高鉀血癥有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常出現(xiàn)心跳緩慢

或心律不齊，甚至發(fā)生心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀超過7mmol/L時，幾乎都有心電

圖的改變。典型的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間

期延長

三、鎂的異常

正常成人體內(nèi)鎂總量約為lOOOmmol,約合鎂23.5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾

乎都存在于細胞內(nèi)，僅有1%存在于細胞外液中。血清鎂濃度的正常值為0.70-l.20mmol/L。

雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止。在許多疾病中，常可出現(xiàn)鎂代謝的異常。

（-）鎂缺乏長時期的胃腸道消化液喪失，如腸屢或大部小腸切除術(shù)后，加上進食少，

是造成缺鎂的主要原因。其他原因有長期應(yīng)用無鎂溶液治療，靜脈高營養(yǎng)未加適量鎂作補充

和急性胰腺炎等。

-）鎂過多主要發(fā)生在腎功能不足時，遇見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒

傷、大面積損傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒也可引起血清鎂增高。

四、鈣的異常

（■）低鈣血癥可發(fā)生急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸屢和甲狀

旁腺受損害的病人。臨床表現(xiàn)主要山神經(jīng)肌肉的興奮性增強所引起，如容易激動、口周和指

（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進，以及Chvostek征和

Trousseau征陽性。

（-）高鈣血癥主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進癥，其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受

雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。早期癥狀有疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重

下降等。血清鈣濃度進一步增高時，可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。

第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)有代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。

不論發(fā)生哪種酸堿平衡失調(diào)，機體都有繼發(fā)性代償反應(yīng)，減輕酸堿紊亂，pH值恢復(fù)至正常

范圍，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。根據(jù)代償程度，酸堿平衡失調(diào)可分為未代償（早期或代償反應(yīng)

未起作用）、部分代償（pH值未能恢復(fù)正常）、代償和過度代償。但是，很少發(fā)生完全代償。

此外，還有兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)同時存在的情況，稱為混合型酸堿平衡

失調(diào)。

一、代謝性酸中毒

代謝性酸中毒最為常見，由體內(nèi)［HCO3］減少所引起。根據(jù)陰離子空隙有否增大，可將造成

［HCO-3］減少的原因分為兩類。陰離子空隙又稱未定陰離子濃度，粗略估算，正常值為8~

12mmol/L,由［Na+］濃度減去［。一］濃度和［HCO3］濃度得來。

（-）屬于陰離子空隙正常的原因

1.喪失［HCO3］見于腹瀉、腸屢、膽?zhàn)艉鸵葘业?，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，

偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑（如乙酰唾胺），也可引起［HCO-3］的

喪失。腹瀉時排出的糞便中，［HCO-3］含量幾乎都高于血漿中的含量。尿液潴留在

乙狀結(jié)腸內(nèi)時間較長后，發(fā)生［CI-］和［HCO3］的交換，尿內(nèi)的［CI-］進入細胞外液,

而［HCO3］留在乙狀結(jié)腸內(nèi)，隨尿排出體外。

2.腎小管泌H+功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成［HCO-3］再吸收或（和）尿

液酸化的障礙。見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H+功能障礙）和近曲腎小管性酸中毒

（HC0-3再吸收障礙）

3.體液中加入HCI因治療需要，應(yīng)用氯化鐵、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血CI

-增多，HC0-3減少，引起酸中毒

（二）屬于陰離子空隙增大的原因

1.體內(nèi)有機酸形成過多例如組織缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙

酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。在糖尿病或長期不能進食時，體內(nèi)脂肪分解過多，可

形成大量酮體積聚，引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有

機酸的過多形成。

2.腎功能不全腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H+排出而積聚在體內(nèi)。

代謝性堿中毒

代謝性堿中毒由體內(nèi)［HCO-3］增多所引起。原因有：1.酸性胃液喪失過多是外

科病人中發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因。大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長期胃

腸減壓等，實際上是喪失了大量的H+。由于腸液中的［HCO-3］未能被來自胃液的

鹽酸所中和，［HC0-3］被重行吸收，進入血液循環(huán)，使血液中HCO-3增高。此

外，大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細胞外液，引起HCO—3在腎小管內(nèi)的再吸收

增加，而且在代償鈉、氯和水的喪失的過程中，K+和Na+的交換及H+和Na+的交換

增加，引起H+和K+喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥

2.堿性物質(zhì)攝入過多幾乎都是長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和

減少，進入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血?，F(xiàn)已很

少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因所致的堿中毒已很少見。

3.缺鉀低鉀血癥時，每3個K+從細胞內(nèi)釋出，即有2個Na+和1個H+進入

細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒。同時.，遠曲腎小管細胞向尿液中排出過多

的H+,HC0-3的回收增加，細胞外液發(fā)生堿中毒。

4.某些利尿藥的作用例如速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI-的再吸收,

而并不影響遠曲腎小管內(nèi)Na+和H+交換。因此，隨尿排出的CI—比Na+多，回入血

液的Na+和［HCO-3］增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的C02,以致血液的

PC02增高，引起高碳酸血癥。常見原因有全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣

胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當(dāng)?shù)?，顯著地影響呼吸，使通氣

不足，引起急性、暫時性的高碳酸血癥。另一類原因是一些能引起PC02持久性增高的

疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患。這些疾病有換氣功能

障礙或肺泡通氣一血流匹配失調(diào)，故能引起C02在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致高碳酸血癥。

呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的C02排出過多，以致血的PCO2降低，

引起低碳酸血癥。引起通氣過度的原因較多，有瘴病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感

染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓子、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不

當(dāng)?shù)?。慢性呼吸性堿中毒在外科病人中比較少見。

五輸血

常見的輸血反應(yīng)和并發(fā)癥

與輸入血液質(zhì)量有關(guān)的反應(yīng)：非溶血性發(fā)熱反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)和過敏反應(yīng)溶血反應(yīng)

細菌污染反應(yīng)

與大量快速輸血有關(guān)的并發(fā)癥：循環(huán)超負荷出血傾向酸堿平衡失調(diào)

六休克

休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機體失去代償，組

織缺血缺氧，神經(jīng)?體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器組織中

的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。簡言之，休克就是人們對有效

循環(huán)血量減少的反應(yīng)，是組織灌流不足引起的代謝和細胞受損的病理過程。多種神經(jīng)一-

體液因子參與休克的發(fā)生和發(fā)展。

休克分為低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神經(jīng)源必性休克和過敏性休克五類。

（-）低血容量休克L急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外傷

性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。2.大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r）

引起，臨床上稱燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液喪失所致。3.脫水（如急

性腸梗阻、高位空腸痿等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。4.嚴(yán)重

創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因為

出血外，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細菌污染，神經(jīng)因素

等，均是發(fā)病的原因。

（二）感染性休克（又稱中毒性休克）

由于嚴(yán)重的細菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見于嚴(yán)重的革蘭

氏陰性桿菌，也可見于革蘭氏陽性菌，以及霉菌，病毒和立克次體的感染。臨床上按其

血液動力學(xué)改變分為低排高阻型（低動力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）和高排低

阻型（高動力型、心輸出量增加，周圍血管擴張）兩類型。低排高阻型休克在血液動力

學(xué)方面的改變，與一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特點是血壓接近正常

或略低，心輸出量接近正?；蚵愿?，外周總阻力降低，中心靜脈壓接近正?；蚋?，動

靜脈血氧分壓差縮小等。

（三）心源性休克

由于急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動脈栓塞等引起，使左心室收縮功能

減退，或舒張期充盈不足，致心輸出量銳減。

（四）神經(jīng)源性休克

由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強烈的神經(jīng)反射性血管擴張，周圍阻力銳減,

有效循環(huán)量相對不足所致。

五）過敏性休克：某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過敏反應(yīng)致全身血管驟

然擴張，引起休克

外科常見的休克多為低血容量休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克，在外科

病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷敗血癥等引起

休克的主要病理生理變化

（-）微循環(huán)變化

1.微循環(huán)收縮期：當(dāng)循環(huán)血量銳減時，血管內(nèi)壓力下降，主動脈弓和頸動脈竇

的壓力感受器反射性使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于

心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快提高心排出量，腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)

節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺，使周圍皮膚、骨骼?。┖蛢?nèi)臟（肝、脾等）的小

血管和微血管的平滑?。ò氀芮安寮s?。娏沂湛s，動靜脈短路和直

接通道開放。結(jié)果是微動脈的阻力增高，毛細血管的血流減少，靜脈回心血量

尚可保持，血壓仍維持不變。腦和心的微血管a受體較少，故腦動脈和冠狀動

脈收縮不明顯，重要生命器官仍得到較充足的血液灌流。由于毛細血管的血流

減少，使血管內(nèi)壓力降低，血管外液體進入血管內(nèi)、血量得到部分補償。微循

環(huán)收縮期，就是休克的代償期。

2.微循環(huán)擴張期：當(dāng)微循環(huán)血量繼續(xù)減少，微循環(huán)的變化將進一步發(fā)展。長時間

的、廣泛的微動脈收縮、動靜脈短路及直接通道開放、使進入毛細血管的血量

繼續(xù)減少。由于組織灌流不足，氧和營養(yǎng)不能帶進組織，出現(xiàn)了組織代謝紊亂,

乏氧代謝所產(chǎn)生的酸性物質(zhì)（如乳酸、丙酮酸等）增多，又不能及時移除，使

毛細血管前括約肌失去對兒茶酚胺的反應(yīng)能力。微動脈及毛細血管前括約肌舒

張。但毛細血管后小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，以致大量

血液滯留在毛細管網(wǎng)內(nèi)，循環(huán)血量進一步減少。毛細血管網(wǎng)內(nèi)的靜水壓增高，

水分和小分子血漿蛋白滲至血管外，血液濃縮、血液粘稠度增加。同時，組織

缺氧后，毛細血管周圍的肥大細胞受缺氧的刺激而分泌出多量的組織胺。促使

處于關(guān)閉狀態(tài)的毛細血管網(wǎng)擴大開放范圍，甚至全部毛細血管同時開放。這

樣一來，毛細管容積大增，血液滯其中，使回心血量大減，心排出量進一步降

低，血壓下降。

3.微循環(huán)哀竭期：滯留在微循環(huán)內(nèi)的血液，由于力血液粘稠度增加和酸性血液的

高凝特性，使紅細胞和血小板容易發(fā)生凝集，在毛細血管內(nèi)形成微血栓，出

現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，加重組織細胞缺氧，使細胞內(nèi)的溶酶

體崩解，釋放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化組織蛋白外，還可催化蛋

白質(zhì)形成各種激肽，造成細胞自溶，并且損傷其他細胞，引起各器官的功能

性和器質(zhì)性損害。中毛細血管的阻塞超過1小時，受害細胞的代謝即停止，

細胞本身也將死亡。

（二）內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害

在嚴(yán)重休克時，可出現(xiàn)多種內(nèi)臟器官功能衰竭現(xiàn)象，稱為多系統(tǒng)器官衰竭。發(fā)生的原因

乃微循環(huán)障礙所造成。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生，與休克的原因和休克持續(xù)時間久暫

有密切關(guān)系

1.肺彌散性血管內(nèi)凝血造成肺部微循環(huán)栓栓塞，缺氧使毛細血管內(nèi)皮細胞和肺

泡上細胞受損。血管壁通透性增加，血漿內(nèi)高分子蛋白成分自血管內(nèi)大量滲出，

造成肺間質(zhì)性水腫，繼而造成肺泡內(nèi)水腫。隨之紅細胞也能進入肺間質(zhì)的肺泡

內(nèi)，肺泡上皮受損后，肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，使肺泡內(nèi)液一氣界面的表

面張力升高，促使肺泡萎縮，造成肺不張，肺泡內(nèi)有透明膜形成。

2.腎休克早期循環(huán)血量不足加上抗利尿激和醛固酮分泌增多，可產(chǎn)生腎前性少

尿。如果休克時間短，經(jīng)輸液治療血壓恢復(fù)后，腎功能多能恢復(fù)。若休克持續(xù)

時間長，腎缺血超過3小時，可發(fā)生腎實質(zhì)的損害，嚴(yán)重時并發(fā)急性腎功能衰

竭。休克并發(fā)的急性腎功衰竭，除主要由于組織血液灌流不足外，與某些物質(zhì)

（如血紅蛋白，肌紅蛋白沉積于腎小管形成管型的機械性堵塞，以及毒性物質(zhì)

對腎小管上皮細胞的損害亦有關(guān)

3.心冠狀動脈灌流量的80%發(fā)生于舒張期。冠狀動脈的平滑肌以B—受體占優(yōu)

勢。在休克代償期，雖然體內(nèi)有大量兒茶酚胺分泌，但冠狀動脈的收縮卻不明

顯，故心臟的血液供應(yīng)無明顯減少。進入休克抑制期，心排出量和主動脈壓力

降低，舒張期血壓也下降，可使冠狀動脈灌流量減少，心肌缺氧受損，造成心

功能不全。此外、低氧血癥，代謝性酸中毒及高血鉀，也可損害心肌。心臟微

循環(huán)內(nèi)血栓，可引起心肌局灶性壞死，進一步發(fā)展為心力衰竭。

4.肝臟及胃腸休克時，內(nèi)臟血管發(fā)生痙攣，肝臟血流減少，引起肝臟缺血、缺

氧、血液淤滯，肝血管竇和中央靜脈內(nèi)微血栓形成，造成肝小葉中心壞死，甚

至大塊壞死，使肝臟受損。肝臟代謝和解毒功能不全，導(dǎo)致肝功能衰竭。胃腸

道缺血、缺氧，引起粘膜糜爛出血，腸粘膜屏障礙功能受損

5.腦休克時，因動脈壓過低致腦血流量降低。腦內(nèi)小動脈的平滑肌的舒縮，受

著血液二氧化碳分壓和酸磴度變化的影響。當(dāng)二氧化碳分壓升高或酸磴度值降

低時，腦血流量增加。然而，這種調(diào)節(jié)機能要有一定的心排出量和平均動脈

壓才能起作用。因此，持續(xù)性低血壓中引起腦的血液灌流不足，使毛細血管周

圍膠質(zhì)細胞腫脹，同時由于毛細血管通透性升高，血漿外滲至腦細胞間隙，引

起腦水腫和顱內(nèi)壓增高。

七損傷

開放傷愈合的類型：依據(jù)損傷程度、有無感染及治療情況，可將創(chuàng)傷愈合分為三種

類型。

1.一期愈合組織損傷少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)清創(chuàng)縫合，對合良好的開

放傷，或無菌手術(shù)切口縫合后，上皮于術(shù)后1?2天可將創(chuàng)口覆蓋，肉芽于傷后2?

3天即可從創(chuàng)緣長出，約2?3周創(chuàng)口完全愈合，僅留一條線形疤痕，此屬?期愈

合。

2.二期愈合如組織缺損較多，創(chuàng)緣不整齊，或有感染的創(chuàng)口，肉芽自底部

和邊緣生長將創(chuàng)口填平后，上皮細胞才開始迅速生長覆蓋創(chuàng)面，此屬二期愈合。其

愈合時間顯著延長，疤痕明顯。

3.三期愈合戰(zhàn)傷傷口清創(chuàng)后經(jīng)4?7天再行延期縫合，或8天后行二期縫合，

以縮短愈合時間，這一愈合過程稱三期愈合。

影響損傷愈合的因素

損傷的愈合主要取決于損傷的程度和組織本身的再生能力，但也受多種因素的影

響，例如：①抑制損傷性炎癥，如抗癌藥、類固醇、放射線等。②破壞或抑制細胞

增生，如感染、缺血等。③干擾膠元纖維形成，如感染、貧血或低蛋白血癥、維生

素丙缺乏、肝功低卜一等。④抑制傷口收縮，如糖尿病。

、損傷的處理

（-）處理原則①把保存?zhèn)麊T生命放在首位。②盡可能保存或修復(fù)損傷的組

織與器官，并恢復(fù)其功能。③積極防治全身與局部各種并發(fā)癥。

（二）現(xiàn)場急救

1.除去致傷因素避免繼續(xù)損傷如衣服著火應(yīng)立即火火；對因墜道塌方或建筑

物倒塌受擠壓的傷員應(yīng)立即移去擠壓的物體,并迅速搬離現(xiàn)場至較安全的地方等。

2.優(yōu)先搶救心跳驟停、窒息、大出血.、開放氣胸、休克、內(nèi)臟脫出等，以挽救生

命。

3.傷口包扎與止血對開放傷用消毒敷料或干凈布類覆蓋包扎傷口，以防進一

步污染。時一般傷口出血，用較多敷料加壓包扎即可，只有在四肢大動脈損傷用加

壓包扎無效時才慎重采用止血帶上血“

4.臨時固定對有骨折或關(guān)節(jié)損傷的肢體用夾板或就便器材作臨時固定。

5.止痛注射或U服止痛劑。

6.后送根據(jù)傷情采用適當(dāng)運輸工具迅速送到就近的醫(yī)療單位進行治療0</P><p

（三）全身治療著重維持傷員的循環(huán)及呼吸功能，補充血容量，保持呼吸道通

暢，維持體液及電解質(zhì)平衡和能量代謝，保護腎功能等。

（四）局部處理

1.閉合傷處理原則除合并有重要臟器傷或血管傷需緊急手術(shù)處理外，一般

采用對癥處理，如局部休息，抬高患肢，制動，早期用冷敷以減輕腫脹，1?2日

后用熱敷、理療等，以促進消腫和損傷愈合。可口服或局部外敷活血化闋消腫止痛

的中草藥等。

2.開放傷處理原則對新鮮污染傷口主要是早期徹底清創(chuàng)，轉(zhuǎn)化為閉合傷。對

感染傷口主要在保持引流通暢，換藥直到愈合。（五）特殊情況處理如多發(fā)傷、

復(fù)合傷、放射傷、化學(xué)傷等，應(yīng)分清主次，統(tǒng)籌兼顧，妥善處理。戰(zhàn)傷則要適應(yīng)戰(zhàn)

傷實際，實行分級救治。（六）防治并發(fā)癥包括全身和局部的并發(fā)癥，如休克、

腎衰、感染等。

八燒傷

.燒傷嚴(yán)重程度的分類：1970年全國燒傷會議提出的標(biāo)準(zhǔn)：

輕度燒傷總面積9%以下的II度燒傷

中度燒傷總面積10—29%,或III度燒傷面積10%以下。

重度燒傷總面積30—49%,或m度面積10—19%；或總面積不足30%,但

全身情況較重或已有休克、復(fù)合傷、中重度吸入性損傷者。

特重?zé)齻偯娣e50%以上，III度20%以上。

手部燒傷

手是人的勞動器官，結(jié)構(gòu)精細，深度燒傷如果處理不當(dāng)常遺留畸形和功能障礙。為

了盡可能地保存手的功能，凡深度燒傷，在傷員全身情況充許下，均應(yīng)早期切（削）

痂，并植以大張中厚自體皮，如因故未能早期切痂，應(yīng)及早剝（脫）痂，然后植大

張中厚皮，術(shù)后及早加強功能鍛煉

面部燒傷

面部燒傷的特點：①面部血液循環(huán)豐富，組織疏松，水腫較劇，發(fā)生休克機會增多;

②山于面部焦痂，水腫易轉(zhuǎn)向頸部軟組織，致呼吸困難，或壓迫頸靜脈誘發(fā)腦水腫;

③常合并呼吸道燒傷；④五官分泌增多，創(chuàng)面易感染。處理：采用暴露療法；并及

時處理呼吸道燒傷及角膜燒傷；一般不行早期切痂，可在傷后2—3周，清除焦痂，

作顏面部分區(qū)大片植皮術(shù)。

第九部分手術(shù)前后的處理

-、手術(shù)的類型

（一）擇期手術(shù)：大多數(shù)需要外科治療的病人,病情發(fā)展均較緩慢，短時期內(nèi)不會

發(fā)生很大變化，手術(shù)的時間可選擇在病人的最佳狀態(tài)下進行。如小兒麻痹后遺癥的

矯正手術(shù)，可復(fù)性腹股溝疝的修補充和無并發(fā)癥的消化性潰瘍的胃大部切除術(shù)等，

均屬于擇期性手術(shù)。這類手術(shù)的特點是術(shù)前準(zhǔn)備時間的長短不受疾病本身的限制，

手術(shù)的遲早也不會影響治療的效果，手術(shù)可選擇在做好充分準(zhǔn)備和條件成熟的情況

下進行。

（二）限制手術(shù)，有些疾病如惡性腫瘤，甲狀腺機能亢進等，手術(shù)前準(zhǔn)備的時間不

能任意延長，否則會失去了手術(shù)的時機。為了取得較好的手術(shù)效果，要在相應(yīng)的時

間內(nèi)有計劃地完成各項準(zhǔn)備工作，及時完成手術(shù)，這類病的手術(shù)稱為限制性手術(shù)。

（三）急癥手術(shù)：各種創(chuàng)傷，急性大出血和急腹癥等，屬于急癥手術(shù)。這類病人發(fā)病

急，病情發(fā)展快，只能在一些必要環(huán)節(jié)上，分秒必爭地完成準(zhǔn)備工作，及時手

術(shù)，否則將會延誤治療，造成嚴(yán)重后果。

二、手術(shù)前的一般準(zhǔn)備

（一）適應(yīng)性鍛煉：長期吸煙者，住院后應(yīng)立即戒煙。要求特殊體位下手術(shù)的病人

（如甲狀腺手術(shù)，術(shù)中取頭后仰、頸部過伸姿勢），術(shù)前2—3天應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下，

進行相應(yīng)的訓(xùn)練。術(shù)后病情需要較長時間臥床者，術(shù)前應(yīng)進行臥床大小便的練習(xí)。

（二）飲食的管理：中小手術(shù)飲食一般不需嚴(yán)格限制，但必需在術(shù)前12小時禁食,

術(shù)前6小時禁飲，以防麻醉和手術(shù)過程中發(fā)生嘔吐而誤吸入肺。胃腸道的較大手術(shù),

術(shù)前24—48小時開始改成流汁飲食，有幽門梗阻、慢性結(jié)腸梗阻者，禁食的時間

還可提前。少數(shù)較復(fù)雜的手術(shù)如半肝切除，胰、十二指腸切除術(shù)和全胃切除術(shù)等，

甚至要在術(shù)前3-5天開始進行深靜脈營養(yǎng)代替口服飲食。

（三）腸道的處理：局麻下的一般手術(shù)，腸道勿需準(zhǔn)備。需要全麻和硬膜外麻醉者,

手術(shù)前一日晚和手術(shù)當(dāng)日清晨各灌腸一次，排出積存的糞塊，可減輕術(shù)后的腹脹，

并防止麻醉后肛門松馳糞便污染手術(shù)臺。肛門和直腸常規(guī)手術(shù)如痔切除等，應(yīng)進行

清潔灌腸，結(jié)、直腸的大手術(shù)（如直腸癌根治術(shù)），術(shù)前3—5天即開始每晚灌腸-

次，并口服腸道抗菌藥物2—3天。

（四）手術(shù)前用藥：體質(zhì)差伴營養(yǎng)不良的病人，術(shù)前數(shù)日可適當(dāng)輸入適量的白蛋白

液、復(fù)方氨基酸等，并口服各種維生素。惡性腫瘤如胃癌、大腸癌病人可輔助以免

疫治療，可選用特異性轉(zhuǎn)移因子，白細胞介素-2及干擾素等。手術(shù)復(fù)雜和時間較

長、或在感染區(qū)內(nèi)的手術(shù)，術(shù)前48小時開始預(yù)防性抗菌素的應(yīng)用，可使手術(shù)過程

中血液內(nèi)和手術(shù)野內(nèi)保持一定濃度的抗菌素，對減少術(shù)后切口感染的發(fā)生率有一定

作用。

（五）手術(shù)部位的皮膚準(zhǔn)備：病情充許時，病人在手術(shù)前一日應(yīng)洗澡，洗頭和修剪

指（趾）甲，并更換清潔的衣服，按各?？频囊筇耆ナ中g(shù)部位的毛發(fā)，清除皮膚

污垢，范圍一般應(yīng)包括手術(shù)區(qū)周圍5—20公分，剃毛時應(yīng)避免損傷皮膚。備皮的時

間，多數(shù)在手術(shù)前一日完成，部分骨、關(guān)節(jié)手術(shù)，無菌要求較嚴(yán)格，皮膚的準(zhǔn)備應(yīng)

連續(xù)進行三天。手術(shù)前日晚主管醫(yī)師應(yīng)該仔細檢查皮膚準(zhǔn)備情況，如發(fā)現(xiàn)切口附近

皮膚有破損、毛囊炎，應(yīng)推遲手術(shù)II期。

、術(shù)前的特殊準(zhǔn)備：

各主要臟器手術(shù)前的準(zhǔn)備，將在有關(guān)章節(jié)詳細介紹，現(xiàn)僅舉例予以說明。術(shù)前的慢

性貧血，營養(yǎng)不良的病人，應(yīng)給以高蛋白質(zhì)及高糖飲食，并補給各種維生素，必要

時多次少量輸血或血漿。幽門梗阻的病人，常伴有較嚴(yán)重水與電解質(zhì)紊亂，術(shù)前應(yīng)

加以糾正，同時每晚用溫鹽水洗胃-次，共3—5天，有利于胃粘膜炎癥與腫的改

善。肝臟疾病的手術(shù)前準(zhǔn)備，應(yīng)加強保肝措施，以增加肝糖元的儲備。

嬰幼兒有些器官發(fā)育不完善，基礎(chǔ)代謝率高，糖原儲備量較少，而且總血容量明顯

低于成年人。手術(shù)前應(yīng)特別注意水、電解質(zhì)失調(diào)的糾正；宜常規(guī)應(yīng)用的維生素K,

以糾正術(shù)中的出血傾向；即使是短時間禁食，術(shù)前也應(yīng)靜脈滴注5—10%的葡萄糖

溶液

老年人的重要生命器官逐漸出現(xiàn)退行性變，代償和應(yīng)激能力較差，消化和吸收功能

日益減弱。另外，老年人常伴慢性心血管疾病和肺氣腫，對手術(shù)的耐受力相應(yīng)較弱。

術(shù)前應(yīng)該特別注意改善心功和肺功，加強營養(yǎng)，糾正貧血，最大限度地增加手術(shù)的

安全性。

手術(shù)切口的處理

（一）無感染的縫合切口：縫合切口無感染時應(yīng)按時折除縫合線，并根據(jù)切口愈合

情況，按統(tǒng)要求作出準(zhǔn)確的記錄。

1.折線的時間：經(jīng)臨床觀察無任何感染跡象的切口，不應(yīng)隨意更換敷料。結(jié)合病

人的年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、手術(shù)部位和切口的大小等情況，決定縫線折除的時間。頭面

部和頸部血運豐富，切口愈合較快，術(shù)后4—5天即可折線；胸腹部切口需7—10

天；下肢、腰背部切口需10-14天；腹部的減張縫合線的折除時間不得少于兩周。

較長的腹部切口，可分次折線，或折除縫線后繼續(xù)用腹帶包扎1—2天?切口一旦

發(fā)生感染，折線的時間應(yīng)該提前。

2.切口的分類和愈合的記錄：根據(jù)手術(shù)中的無菌程度，通常將縫合的切口分為三

類，分別用羅馬字I、II及m來表示。而切口愈合的情況也分為三級，分別用甲、

乙和丙來表示。每一個病人出院時都要對切口的愈合等級作出正確的記錄如I?甲、

I?乙、II?甲或ni?丙等。

{_}流切口的處理：部分手術(shù)為了防止術(shù)后切口內(nèi)積血或積液，術(shù)畢于切口內(nèi)留置有象皮

條或細象皮管作為引流用，一般24—48小時后拔出。手術(shù)創(chuàng)面較大，滲出物較多時，可

適當(dāng)延長時間，但要經(jīng)常更換已被浸透的敷料］防止切口的污染。腹腔內(nèi)的香煙引流，從

24小時后，逐日轉(zhuǎn)動并拔出少許，直到全部拔完。

（三）感染切口的處理：切口一旦發(fā)生感染，應(yīng)及時折除縫線，敞開傷口充分引流。

交換敷料時，要仔細清除異物和壞死組織，膿性分泌物應(yīng)作需氧菌和厭氧菌的培養(yǎng)及藥

敏試驗，以便能準(zhǔn)確的選用有效的抗菌素。若感染逐漸控制，肉芽組織迅速生長，可爭

取二期縫合，以縮短病程。

術(shù)后并發(fā)癥的防治

從總體上可將術(shù)后并發(fā)癥化為兩大類：一類為一般性并發(fā)癥，即各?？剖中g(shù)后共同的并

發(fā)癥如切口感染，出血和肺炎等；另一類為各特定手術(shù)的特殊并發(fā)癥，如胃切除后的傾

倒綜合征、肺葉切除術(shù)后的支氣管胸膜屢。

一、手術(shù)后出血

（-）病因與病理：手術(shù)后出血可發(fā)生于術(shù)后24小時內(nèi)（稱為原發(fā)性出血）

和術(shù)后7—10天左右（稱為繼發(fā)性出血）。術(shù)中止血不徹底、不完善，如結(jié)扎

血管的縫線松脫；小血管斷端的痙攣及血凝塊的覆蓋，使創(chuàng)面出血暫時停止而

使部分出血點被遺漏，這些是原發(fā)性出血的主要原因。由于后期手術(shù)野的感染

和消化液外滲等因素，使部分血管壁發(fā)生壞死、破裂、可導(dǎo)致術(shù)后的繼發(fā)性

出血。

（二）臨床表現(xiàn)：原發(fā)性出血多開始于手術(shù)后的最初幾小時。表淺手術(shù)后的原發(fā)性出血,

表現(xiàn)為局部滲血多，并逐漸形成血腫，一般不引起嚴(yán)重后果，如疝修補術(shù)后的陰囊血腫。

但發(fā)生于甲狀腺術(shù)后的頸部血腫，可壓迫氣管引起呼吸困難，甚至可突然發(fā)生窒息。體

腔內(nèi)的原發(fā)性出血，引流管可流出大量鮮血；或術(shù)后短期內(nèi)出現(xiàn)休克，雖然輸血補液處

理，休克不見的好轉(zhuǎn)，甚至加重時表示內(nèi)出血量較大。術(shù)后1—2周內(nèi)，化膿傷口深部

突然出現(xiàn)血塊或有鮮血涌出，或大量嘔血、黑便、尿血和咳血，這些都是繼發(fā)性出血的

主要表現(xiàn)。嚴(yán)重的出血可發(fā)展為出血性休克，后果較為嚴(yán)重。

（三）防治措施：首先，手術(shù)止血要徹底，術(shù)畢應(yīng)用鹽水沖洗創(chuàng)面，清除凝血塊之后，

再仔細結(jié)扎每個出血點，較大的血管出血應(yīng)該縫扎或雙重結(jié)扎止血較為可靠。術(shù)后積極

預(yù)防感染，減少繼發(fā)性出血的發(fā)生。一旦發(fā)生術(shù)后出血，應(yīng)立即輸血，并同時做好再次

手術(shù)止血的準(zhǔn)備，如保守措施無效，應(yīng)盡早手術(shù)探查并止血。再次止血后仍應(yīng)嚴(yán)密觀察，

防止再度出血。

二、肺不張與肺炎

（一）病因與病理：手術(shù)后肺部并發(fā)癥中以肺不張最常見，原因是多方面的。長期吸煙

的病人，常伴有慢性氣管炎，呼吸道內(nèi)分泌物較多。而術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用各種止痛藥和鎮(zhèn)

靜劑，又抑制了呼吸道的排痰功能。切口疼痛、術(shù)后胃腸脹氣和長期臥床，使肺的擴張

受到影響。過于粘稠的分泌物無力咳出時，可阻塞小支氣管，所屬肺泡內(nèi)的空氣被完全

吸收后，肺組織萎陷。輕者僅限于肺底部，嚴(yán)重者有大塊肺組織萎陷，使縱隔拉向患側(cè)，

引起呼吸功能障礙。肺不張常常伴有肺部的感染，使病情更加嚴(yán)重。

（二）臨床表現(xiàn)：少數(shù)病人僅在胸片上顯示有肺不張，可無任何自覺癥狀。多數(shù)病人表

現(xiàn)為術(shù)后2—3天開始煩躁不安，呼吸急促，心率增快。嚴(yán)重者伴有紫絹、缺氧，甚至

血壓下降。病人常有咳嗽，但粘稠痰液不易咳出。合并感染時，出現(xiàn)體溫升高，白細胞

總數(shù)增加等?；紓?cè)肺叩診發(fā)實，呼吸音消失，有時呈管狀呼吸音。胸部透視或拍片，即

可確診。

（三）防治措施：預(yù)防的環(huán)節(jié)是：術(shù)前1—2周嚴(yán)格禁煙，并積極治療急、慢性呼吸道

感染；術(shù)后強調(diào)早期活動，幫助病人咳嗽，排出粘痰；進行有效的胃腸減壓，減少胃腸

脹氣對呼吸的影響。想盡一切辦法清除支氣管的粘痰是治療的關(guān)鍵，口服祛痰劑，定時

作霧化吸入可使粘痰變稀，容易咳出。必要時經(jīng)導(dǎo)管行氣管內(nèi)吸痰，或在支氣管鏡直視

下吸出粘稠痰。重危或昏迷病人，因無法咳嗽，可考慮行氣管切開術(shù)。合并肺部感染時，

可適當(dāng)應(yīng)用抗菌素。

三、下肢深靜脈血栓形成

（-）病因與病理：卜肢深靜脈內(nèi)血栓形成的關(guān)因素有：術(shù)后長期臥床，下肢靜脈回流

緩慢；手術(shù)創(chuàng)傷和組織的破壞后，大量凝血物質(zhì)進入血流；盆腔和下腹部手術(shù)，可引

起靜脈壁的損傷，有利于血栓的形成；嚴(yán)重的脫水，血液濃縮，血流緩慢。血栓好發(fā)于

下肢的深靜脈內(nèi)，尤其是多見于左側(cè)腓腸肌靜脈叢內(nèi)，栓子可向上蔓延到股靜脈和骼靜

脈內(nèi)。已經(jīng)形成的血栓容易脫落，可引起肺梗塞或致死性的肺動脈栓塞。

（-）臨床表現(xiàn)：一般無全身不適，初期局部體征也不明顯，隨后病人自覺小腿肌肉疼

痛，下肢腫脹。如果器、股靜脈內(nèi)形成血栓，則整個下肢嚴(yán)腫水腫，皮膚發(fā)白或發(fā)州，

局部有壓痛，淺靜脈常有代償性擴張。血管造影可以確定病變的部位。

（三）防治措施：手術(shù)后應(yīng)加強早期活動，尤其是下肢的自動或被動活動，加速下肢靜

脈的回流。低分子右旋糖酎靜脈點滴，對容易發(fā)生靜脈栓塞的病人有一定預(yù)防作用。

如證實為深靜脈血栓形成，應(yīng)臥床休息，抬高患肢，全身應(yīng)用抗菌素，局部理療，并早

期應(yīng)用鏈激酶和尿激酶，對血栓的溶解有一定作用。

四、急性胃擴張

（一）病因與病理：水電解質(zhì)的紊亂，麻醉u罩下加壓呼吸時大量氧氣灌入胃內(nèi)，腹部

術(shù)后持續(xù)性幽門痙攣，嚴(yán)重感染和休克等，均能誘發(fā)急性胃擴張。發(fā)病后胃壁張力降低，

靜脈回流障礙，大量體液與電解質(zhì)進入胃內(nèi)，使胃容量迅速、急據(jù)增加，胃腔擴大。

（