2025年高考第二次沖刺模擬考試 生物試卷（上海卷）（全解全析）

2025年高考生物模擬考試

生物.全解全析

注意事項:

1.答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號等填寫在答題卡和試卷指定位置上。

2.回答選擇題時，選出每小題答案后，用鉛筆把答題卡上對應(yīng)題目的答案標(biāo)號涂黑。如需改動，用

橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號?；卮鸱沁x擇題時，將答案寫在答題卡上。寫在本試卷上無

效。

3.考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回

一、治理公園的生態(tài)環(huán)境

上海市虹口區(qū)精武體育公園，昔日以“曲陽公園”之名著稱。在20世紀(jì)80年代，曲陽公園因其顯著的

人流量、常年開放的釣魚項目、中心湖與周邊湖泊的隔離狀態(tài)以及湖畔密集的落葉植物等特點，一度遭

遇了嚴(yán)重的中心湖水體富營養(yǎng)化問題。這一問題源于水中N、P含量過高，最終導(dǎo)致籃藻大量滋生，嚴(yán)

重影響了公園的生態(tài)系統(tǒng)。近年來，通過構(gòu)建圖1所示的“沉水生態(tài)系統(tǒng)”，中心湖的生態(tài)系統(tǒng)逐漸恢

復(fù)。

挺水植物浮葉植物

肉食性魚類

生物柵欄一光合菌群、

（可以吸附微生物固氮菌群等

的高分子聚合物）

濾食性魚類

（以浮游生物為食）

沉水植物

（1）據(jù)圖1及相關(guān)信息推測，中心湖生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)被破壞的進程依次是。（編號排序）

①中心湖的生態(tài)系統(tǒng)中食物網(wǎng)被嚴(yán)重破壞

②水體富營養(yǎng)化導(dǎo)致藍藻爆發(fā)，消耗水體溶解氧

③殘餌、垃圾、落葉等沉積水底，釋放氮、磷營養(yǎng)物質(zhì)

（2）19857995年間中心湖水污染嚴(yán)重，生態(tài)系統(tǒng)隨之發(fā)生了很大變化，但還能維持一定的功能，這反

映了該生態(tài)系統(tǒng)具有o（單選）

A.較強的抵抗力穩(wěn)定性B.較弱的抵抗力穩(wěn)定性

C.較強的恢復(fù)力穩(wěn)定性D.較弱的恢復(fù)力穩(wěn)定性

（3）據(jù)圖1及已學(xué)知識推測，建構(gòu)“沉水生態(tài)系統(tǒng)”能有效改善中心湖水體富營養(yǎng)化現(xiàn)象的原因包括

o（多選）

A.攔污簾攔截水生動物的尸體避免污染物排放

B.水生植物吸收水體中的N、P等營養(yǎng)物質(zhì)用于生長

C.吸附在生物柵欄上的固氮菌吸收并固定水體中的N

D.水生動物通過食物網(wǎng)降低水體中的N、P等營養(yǎng)物質(zhì)

（4）研究人員測定了常見挺水植物“菰”的部分生理指標(biāo)，如圖2所示。據(jù)圖2推測，在中心湖深水

區(qū)域種植“菰”的優(yōu)點包括0（多選）

620□相對生長速率由根系長度90o

p(,」

.-

3J55o

O.1

t>/0O.6

<J010O

?.

5

半O.050

用.0

00

淺水區(qū)深水區(qū)

圖2

A.吸收水體中更多的營養(yǎng)物質(zhì)B.為水生微生物附著提供空間

C.避免因過度繁殖成為優(yōu)勢種D.為好氧細菌分解有機物供氧

（5）研究人員利用生態(tài)瓶探究水生動植物治理水污染的效果，相關(guān)內(nèi)容如表所示。據(jù)表及相關(guān)信息分

析，下列關(guān)于水體氨氮去除率的推理合理的是o（多選）

生態(tài)瓶的成分

沉水植物30株伊樂藻(6?10月生長旺盛、9月初人工捕撈)

浮葉植物1株睡蓮(5?9月生長旺盛、10月下旬進入休眠期)

水生動物2條鯉魚(6~7月食量大、8月后食量下降)

含氨氮量高的污水

5o

、%4o

翱

健3o

相

M2o

?

1o1

n

6.186.257.27.97.167.237.308.58.128.198.269.29.99.169.23

日期

A.6~7月水生植物生長快，加速營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，氨氮去除率提高

B.6~7月鯉魚擺尾強烈，促進水生植物吸收營養(yǎng)物質(zhì)，氨氮去除率提高

C.8月鯉魚活動力差，睡蓮與伊樂藻種間競爭激烈，氨氮去除率下降

D.9月人工捕撈鯉魚，導(dǎo)致對睡蓮和伊樂藻的捕食率降低，氨氮去除率提高

(6)曲陽公園中心湖“沉水生態(tài)系統(tǒng)”利用食物鏈(藍藻一浮游動物一濾食性魚類一肉食性魚類)來

凈化水質(zhì)。據(jù)題干信息及已學(xué)知識分析，投放肉食性魚類凈化水質(zhì)的優(yōu)勢及風(fēng)險。

【答案】(1)③②①

(2)A

(3)ABD

(4)ABCD

(5)ABC

(6)優(yōu)勢：由于能量流動逐級遞減，因此投放肉食性魚類可需要更多的藍藻為該食物鏈提供食物，從而

促進藍藻大量增殖，吸收水體中更多N和P。

風(fēng)險：由于肉食性魚類個體大，需要的食物資源多，因此投放的數(shù)量一旦控制不好，會導(dǎo)致生物多樣性

降低

【分析】氮、磷等營養(yǎng)物質(zhì)大量排入湖泊，會造成水體富營養(yǎng)化，嚴(yán)重時可引起藍藻迅速繁殖，發(fā)生水

華。

【詳解】(1)根據(jù)題意可知，在20世紀(jì)80年代，曲陽公園因其顯著的人流量、常年開放的釣魚項目、

中心湖與周邊湖泊的隔離狀態(tài)以及湖畔密集的落葉植物等特點，一度遭遇了嚴(yán)重的中心湖水體富營養(yǎng)化

問題。說明垂釣中的殘餌、人類活動的垃圾、植被的落葉等沉積水底，在分解者的作用下釋放氮、磷營

養(yǎng)物質(zhì)，造成水體中氮、磷營養(yǎng)物質(zhì)大量增加，導(dǎo)致藍藻爆發(fā)，水體中的動物和微生物因食物來源增加

也迅速增加，于是大量消耗水體溶解氧，導(dǎo)致魚蝦等因缺氧而大量死亡，造成生態(tài)系統(tǒng)中食物網(wǎng)被嚴(yán)重

破壞，因此中心湖生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)被破壞的進程依次是③②①。

(2)19851995年間中心湖水污染嚴(yán)重，生態(tài)系統(tǒng)隨之發(fā)生了很大變化，但還能維持一定的功能，說明

該生態(tài)系統(tǒng)具有較強的能抵抗干擾，維持原狀的抵抗力穩(wěn)定性，A正確，BCD錯誤。

(3)A、攔污簾攔截水生動物的尸體避免污染物排放，可減少水體中有機物，從而減少N和P的釋放，

能有效改善中心湖水體富營養(yǎng)化現(xiàn)象，A正確；

B、水生植物吸收水體中的N、P等營養(yǎng)物質(zhì)用于生長，可減少水體中的N、P物質(zhì)，B正確；

C、據(jù)圖可知，固氮菌分布在攔污簾的右側(cè)，而生物柵欄上主要吸附的是分解有機物的分解者，C錯誤；

D、水生動物通過食物網(wǎng)直接或間接捕食藻類，可使藻類吸收的N和P進入動物體內(nèi)，加速了藻類對N

和P的吸收，因此也可降低水體中的N、P等營養(yǎng)物質(zhì)，D正確。

故選ABD?

(4)A、挺水植物“菰”在深水區(qū)種植時，根系長度大于淺水區(qū)，有利于根系吸收水體中N和P,A正

確；

B、挺水植物“菰”在深水區(qū)種植時，根系長度大于淺水區(qū)，可為水生微生物附著提供空間，有利于水

生微生物對N和P的利用，B正確；

C、“菰”在深水區(qū)種植時，生長速率比淺水區(qū)小，這可避免因過度繁殖成為優(yōu)勢種，從而避免生物多樣

性的降低，使生態(tài)系統(tǒng)保持較高的抵抗力穩(wěn)定性，C正確；

D、挺水植物“菰”能通過光合作用產(chǎn)生氧氣，增加水體中溶氧量，可為好氧細菌分解有機物供氧，D正

確。

故選ABCD?

(5)A、根據(jù)題意，6~7月伊樂藻和睡蓮都處于生長旺盛期，由于植物生長快，加速營養(yǎng)物質(zhì)的吸收，

氨氮去除率提高，A正確；

B、6~7月鯉魚食量大，捕食過程中擺尾強烈，促進水生植物吸收營養(yǎng)物質(zhì)，氨氮去除率提高，B正確；

C、8月鯉魚活動力差，水中溶氧量降低，睡蓮與伊樂藻通過主動運輸吸收氨氮等無機鹽減少，且由于前

期睡蓮與伊樂藻快速繁殖，導(dǎo)致二者種間競爭激烈，處于競爭劣勢的生長受到抑制，因此水體中氨氮去

除率下降，C正確；

D、9月人工捕撈鯉魚，導(dǎo)致對睡蓮和伊樂藻的捕食率降低，睡蓮和伊樂藻生長減慢，會導(dǎo)致氨氮去除率

下降，而圖中9月氨氮去除率提高，是由于9月初人工捕撈沉水植物，帶走了水體中的氨氮，D錯誤。

故選ABC。

(6)投放肉食性魚類凈化水質(zhì)存在一定的優(yōu)勢及風(fēng)險，優(yōu)勢：由于能量流動逐級遞減，因此投放肉食

性魚類可需要更多的藍藻為該食物鏈提供食物，從而促進藍藻大量增殖，吸收水體中更多N和P。

風(fēng)險：由于肉食性魚類個體大，需要的食物資源多，因此投放的數(shù)量一旦控制不好，會導(dǎo)致生物多樣性

降低

二、人乳頭瘤病毒

人乳頭瘤病毒(HPV)是一類DNA病毒，持續(xù)感染高危型HPV可能引發(fā)宮頸癌。感染HPV后，人體內(nèi)發(fā)

生的部分生理過程如圖3所示，其中，I?IV表示免疫細胞；L1為HPV病毒表面抗原，E6和E7皆為HPV

病毒內(nèi)部蛋白：p53蛋白和pRb蛋白皆為抑癌蛋白。

—T表示抑制作用解除

激活

HPV病毒蛋白

rOE653

L?E7蛋白

L1蛋白宮頸上皮

細胞周期

宮頸上皮細胞

OIV

輔助性T細胞

m

圖3

(1)人體感染HPV后，圖3中細胞II的功能是。(多選)

A.分泌免疫活性物質(zhì)

B.清除被病毒入侵的細胞I

C.清除被病毒入侵的上皮細胞

D.識別靶細胞抗原肽-MHC分子復(fù)合體

（2）圖1中細胞III參與的免疫應(yīng)答屬于0（多選）

A.非特異性免疫B.特異性免疫

C.體液免疫D.細胞免疫

（3）據(jù)圖3分析，長期感染高危型HPV誘發(fā)宮頸癌的原因可能是HPV的o（多選）

A.E7蛋白降解pRb蛋白，促進上皮細胞DNA的復(fù)制

B.E7蛋白與pRb蛋白結(jié)合，促進上皮細胞由G1期進入S期

C.E6蛋白與p53蛋白結(jié)合，抑制上皮細胞DNA聚合酶的合成

D.E6蛋白激活p53蛋白，促進上皮細胞紡錘體相關(guān)蛋白的合成

注射HPV疫苗是預(yù)防宮頸癌的有效手段。制備預(yù)防型HPV疫苗的部分流程如圖4所示，其中，I?V表示

過程；kb表示1000堿基對；AbA,為真菌類抗生素（AbA）的抗性基因；a-半乳糖苜酶基因表達的酶蛋

白可將一種無色化合物（X-gal）水解成藍色產(chǎn)物；pMD上僅在a-半乳糖普酶基因的兩端存在BamHI和

Xhol的酶切位點。

a-半乳糖甘酶基因限制性內(nèi)切核酸酶

識別序列和切割位點

目的基因

GAGCT-5

BamHI:5'-GCATCC-3

3'-CCTAG(i~5

生產(chǎn)HPV疫苗

Mbol:5'為ATC-3'

/,

3-CTAG15

pMD-HPV

(4.3kb))

Xhol：5?-CTCGAG-3

-GAGCTC-!

（4）據(jù)圖4判斷，基因工程生產(chǎn)預(yù)防型HPV疫苗所需要的工具酶有o（編號選填）。

①BamHI②Mbol③Xhol④DNA連接酶⑤DNA聚合酶

（5）據(jù)圖3、4推斷，基因工程制備預(yù)防型HPV疫苗的目的基因是o（單選）

A.LI基因B.E6基因C.E7基因D.MHC

（6）圖4中過程IV所用的選擇培養(yǎng)基需在通用液體培養(yǎng)基的基礎(chǔ)上添加。（編號選填）

①瓊脂②生長因子③水④AbA⑤X-ga1⑥無機鹽

（7）據(jù)圖4判斷，將（藍色/白色）菌落中的pMD-HPV分子用過程II中的限制性內(nèi)切核酸酶完

全酶切后，理論上凝膠電泳上出現(xiàn)的條帶的長度為kbo

【答案】(1)ABCD

(2)BC

(3)BD

(4)(①)②③④

(5)A

(6)①④⑤

(7)白色1.6和2.7

【分析】分析圖1,HPV病毒入侵機體后，可侵入宮頸上皮細胞與樹突狀細胞，若被樹突狀細胞攝取，

樹突狀細胞會把抗原信息呈遞給輔助性T細胞，輔助性T細胞進而激活細胞毒性T細胞(II)與B細胞

(III),進而激發(fā)細胞免疫與體液免疫。細胞IV為漿細胞。

【詳解】(1)圖1中細胞II為被激活的細胞毒性T細胞，在發(fā)揮細胞免疫作用的過程中，可通過特異性

識別靶細胞抗原肽-MHC分子復(fù)合體，識別并親密接觸被病毒侵染的細胞I和被病毒侵染的宮頸上皮細胞,

通過釋放穿孔素、顆粒酶等免疫活性物質(zhì)，誘導(dǎo)靶細胞裂解凋亡，ABCD正確。

故選ABCDo

(2)由圖1可知，細胞iii增殖分化形成了細胞w,細胞w能產(chǎn)生抗體，則細胞w為漿細胞，細胞m為B

細胞。B細胞參與的免疫反應(yīng)屬于特異性免疫中的體液免疫，BC正確，AD錯誤。

故選BC?

(3)由圖可知，長期感染高危型HPV后，通過病毒的E6蛋白激活p53蛋白，使p53蛋白降解，解除了

宮頸上皮細胞周期中S期進入G2期的抑制作用，使細胞進行G2期的代謝活動，合成分裂過程中必須的

蛋白質(zhì)，比如與紡錘體相關(guān)的蛋白質(zhì)；同時，病毒的E7蛋白與pRb蛋白結(jié)合，解除了對宮頸上皮細胞

周期中G1期進入S期的抑制，促進上皮細胞由G1期進入S期，開啟DNA復(fù)制過程。BD正確，AC錯誤。

故選BD。

(4)由圖可知，目的基因左端的限制酶識別序列為，是限制酶Mb。I,右端的限制酶識別序列為，是限

制酶XhoI。根據(jù)題干信息，載體pMD上僅在a-半乳糖甘酶基因的兩端存在BamHI和Xhol的酶切位點，

雖然目的基因兩端的限制酶種類與載體的種類有差異，但限制酶MboI與BamHI可切割出相同的黏性末

端，因此可選用MboI與XhoI切割目的基因，用BamHI和Xhol切割載體，得到相同的黏性末端后使用

DNA連接酶連接形成重組DNA分子，①②③④

正確，⑤錯誤。

故選①②③④。

(5)據(jù)圖1可知，HPV病毒的表面抗原是L1蛋白，刺激機體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的蛋白質(zhì)是L1,因此

制作疫苗的過程中，應(yīng)用L1基因作為目的基因，A正確，BCD錯誤。

故選Ao

（6）在通用液體培養(yǎng)基的基礎(chǔ)上，過程IV需要對工程菌進行篩選和分離，因此需要固體培養(yǎng)基，應(yīng)添

加凝固劑瓊脂；因?qū)⒛康幕驅(qū)胧荏w細胞的成功率并非100%,此步驟之后的酵母菌可能有普通酵母菌

和導(dǎo)入成功的酵母菌。又因基因表達載體的構(gòu)建成功率并非100%,導(dǎo)入受體細胞的可能為普通質(zhì)粒和含

有目的基因的重組質(zhì)粒。綜上所訴，培養(yǎng)的酵母菌具有以下類型：導(dǎo)入不成功的酵母菌，不具AbA抗性；

導(dǎo)入普通質(zhì)粒的酵母菌，具有AbA抗性，且能表達a-半乳糖昔酶蛋白，能使無色化合物（X-gal）水解

成藍色產(chǎn)物；導(dǎo)入含有目的基因的重組質(zhì)粒，具有AbA抗性，不能表達a-半乳糖甘酶蛋白，不能使無

色化合物（X-gal）水解成藍色產(chǎn)物。因此未篩選出成功導(dǎo)入含有目的基因的重組質(zhì)粒的酵母菌，還需

添加AbA和X-gal。選項中無機鹽、水在通用培養(yǎng)基中含有，受體細胞為酵母菌，在通用培養(yǎng)基的基礎(chǔ)

上不需要特別添加生長因子，①④⑤正確，②③⑥錯誤。

故選①④⑤。

（7）具（6）題分析可知，白色的菌落可能為成功導(dǎo)入基因表達載體的酵母菌，因此因選白色菌落中的

pMD-HPV分子，用過程H中的限制性內(nèi)切核酸酶完全酶切，用酶Mbol切目的基因和用酶BamHI切質(zhì)粒后

獲取了相同的黏性末端，用DNA連接酶連接后的序列不能再被酶BamHI識別并切割，但因酶Mbol的識

別序列只有四對堿基對，切割位點鳥喋吟脫氧核昔酸的5'端不限定脫氧核甘酸種類，因此重組質(zhì)粒能

被酶Xhol和酶Mbol分別切割一次，一個環(huán)狀重組質(zhì)粒被切割為兩個鏈狀DNA片段，變?yōu)樵械哪康幕?/p>

因以及酶切后的質(zhì)粒，目的基因長度為1.6kb,則另一個DNA片段為2.7kb。

三、阿爾茨海默病

阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。AD的兩大主要病例特征為。一淀粉樣蛋白（AB）沉

積形成老年斑誘發(fā)炎癥反應(yīng)，和Tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏結(jié)。兩種情況均會引起神經(jīng)元凋亡，

使患者記憶力衰退。圖5是神經(jīng)細胞部分結(jié)構(gòu)及其胞內(nèi)自噬囊泡產(chǎn)生和運輸?shù)氖疽鈭D。圖6是小膠質(zhì)細

胞（MC細胞）清除AB沉積時誘發(fā)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的機制，小膠質(zhì)細胞可通過吞噬作用去除變性蛋白和突

觸連接。

圖5

6-淀粉樣蛋白（AB）沉積神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

t

神經(jīng)元損傷、凋亡或壞死

t

炎癥反應(yīng)

[lL-1]—t

MC細胞

圖6

（1）據(jù)圖5分析，AD患者腦部神經(jīng)元中與A0自噬囊泡清除相關(guān)的細胞結(jié)構(gòu)有一（多選）。

A.溶酶體B.細胞骨架C,線粒體D.細胞膜

（2）研究發(fā)現(xiàn)Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性。所以過度磷酸化的Tau_（促進/阻礙/不影響）

AD患者腦神經(jīng)元中的Ap自噬囊泡的轉(zhuǎn)運。

（3）由圖6和題干信息可知，當(dāng)AB沉積時，MC細胞中會發(fā)生—（多選）。

A.K酶和IK的磷酸化B.NF抑制IL；基因的表達

C.吞噬并清除A0蛋白D.大量釋放IL-1

（4）A0沉積會進一步促進MC內(nèi)的NLRP3炎性小體，從而導(dǎo)致額外的A0沉積形成，還會促進Tau蛋

白的過磷酸化，進而放大神經(jīng)炎癥，引起神經(jīng)元損傷。下列關(guān)于炎癥反應(yīng)的敘述正確的是__（單選）。

A.巨噬細胞可能參與炎癥反應(yīng)

B.炎癥反應(yīng)屬于機體的第一道防線

C.細胞壞死一般不會引起炎癥反應(yīng)

D.神經(jīng)炎癥的放大是機體的負反饋調(diào)節(jié)

為了研究間歇性禁食是否能改善AD患者的認知水平，研究人員利用AD模型克隆小鼠開展如圖7（a）所

示的間歇性禁食實驗，IF組每隔一天禁食，AL組自由喂食。野生型小鼠自由喂食作為對照WT。

在水中放置平臺如圖7（b）,訓(xùn)練小鼠記憶平臺位置，隱去平臺后觀察各組小鼠在水中運動，檢測小鼠

的學(xué)習(xí)和記憶能力。水迷宮實驗結(jié)果如圖4所示。

水迷宮實驗

圖3

(a)(b)(c)

注：*和***表示組間結(jié)果具有顯著性差異和極顯著

圖7

(5)根據(jù)圖7分析，下列各組小鼠運動軌跡最有可能是AL組的是—(編號選填)。

①②③

(6)據(jù)圖4分析，間歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的認知水平？請說明理由

(7)有人認為間歇性禁食對AD模型小鼠認知水平的影響是因為重構(gòu)了腸道菌群的組成和代謝，進而影

響了小鼠"腸微生物一腸道一腦"軸的動態(tài)關(guān)系。請寫出大致的實驗思路,驗證這一觀點

【答案】(1)ABC

(2)阻礙

(3)ACD

(4)A

(5)①

(6)IF改善了AD模型小鼠的認知水平。由圖4可知，經(jīng)過訓(xùn)練后，IF組AD模型小鼠與平臺距離、進

入目標(biāo)區(qū)域次數(shù)和在平臺所在象限停留時長均與野生小鼠沒有顯著差異，且顯著或極顯著優(yōu)于AL組的

AD模型小鼠，說明IF組小鼠的認知水平顯著提高。

（7）能夠從腸道微生物組成、物質(zhì)代謝水平驗證“微生物-腸-腦”軸的關(guān)系，能夠合理設(shè)計自變量、

對照組（空白對照和陰性對照）與檢測指標(biāo)。完整表述預(yù)期結(jié)果。

【分析】1、溶酶體是“消化車間”，內(nèi)部含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵

入細胞的病毒或病菌。被溶酶體分解后的產(chǎn)物，如果是對細胞有用的物質(zhì)，細胞可以再利用，廢物則被

排出細胞外。溶酶體中的水解酶是蛋白質(zhì)，在核糖體上合成；

2、阿爾茨海默?。ˋD,俗稱“老年癡呆”）是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病.研究表明，AD病人

的神經(jīng)細胞外6淀粉樣蛋白（AB）沉積，這種物質(zhì)的沉積會損壞周圍神經(jīng)細胞膜和線粒體膜，導(dǎo)致神

經(jīng)細胞的損傷。病變個體中AB的沉積使突觸小體中線粒體損傷，引起乙酰膽堿（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的合

成和釋放量減少，興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞速率減慢，病人表現(xiàn)出記憶障礙。

【詳解】（1）由圖1可知，AD患者腦部神經(jīng)元中A8自噬囊泡通過微管形成整體而運出細胞，而微管是

細胞骨架的重要成分，同時自噬囊泡的清除離不開溶酶體的作用，整個過程中都需要線粒體提供能量，

故選ABC；

（2）由于Tau蛋白能與微管結(jié)合并維持其穩(wěn)定性，所以過度磷酸化的Tau會阻礙AD患者腦神經(jīng)元中的

AB自噬囊泡的轉(zhuǎn)運，因為Tau蛋白過度磷酸化導(dǎo)致神經(jīng)纖維纏結(jié)，影響微管的運動，從而阻礙AB自噬

囊泡的轉(zhuǎn)運；

（3）由圖2和題干信息可知，當(dāng)AB沉積時，MC細胞中會發(fā)生K酶和IK的磷酸化、吞噬并清除AB蛋

白及大量釋放IL-1,故選ACD；

（4）A、當(dāng)AB沉積時會引起炎癥細胞因子增多，進而引起免疫反應(yīng)，巨噬細胞作為免疫細胞可能參與

炎癥反應(yīng)，A正確；

B、炎癥反應(yīng)屬于機體的針對病原體感染的第二道防線，B錯誤；

C、細胞壞死對人體不利，可能引起炎癥反應(yīng)，C錯誤；

D、神經(jīng)炎癥的放大沒有體現(xiàn)機體的負反饋調(diào)節(jié)，是病理現(xiàn)象，D錯誤。

故選Ao

（5）由圖4（a）曲線可以看出，AL組小鼠運動軌跡距平臺的距離最大，即AL組小鼠的運動軌跡遠離

相應(yīng)平臺位置，所以各組小鼠運動軌跡最有可能是AL組的是①；

（6）由圖4可知，經(jīng)過訓(xùn)練后，IF組AD模型小鼠與平臺距離、進入目標(biāo)區(qū)域次數(shù)和在平臺所在象限停

留時長均與野生小鼠沒有顯著差異，且顯著或極顯著優(yōu)于AL組的AD模型小鼠，說明IF組小鼠的認知

水平顯著提高，因此間歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的認知水平；

（7）可收集IF組小鼠在間歇性禁食前后的糞便樣本，進行微生物培養(yǎng)、計數(shù)或測序，鑒定其中微生物

種類和數(shù)量，并與WT組和AL組結(jié)果進行比較。若實驗處理前IF組腸道菌群組成與AL組相近，但處理

后與WT組相近，則說明間歇性禁食通過重構(gòu)了腸道菌群組成來影響小鼠的認知水平；

同樣收集和比較實驗處理前后IF組小鼠腸道內(nèi)、血漿和腦組織中的氨基酸、脂肪酸等標(biāo)示性代謝物質(zhì)

與WT組和AL組小鼠的差異。將差異較明顯的標(biāo)示性代謝物質(zhì)注射到普通AD模型小鼠的腦組織中，觀

察其是否能改善了小鼠腦部AB蛋白沉積情況或走迷宮認知水平。若AD模型小鼠的認知水平或病理指標(biāo)

有改善，則說明間歇性禁食重構(gòu)了腸道菌群的代謝，通過關(guān)聯(lián)的代謝產(chǎn)物影響了“腸微生物-腸道-腦”

軸的關(guān)系；

止匕外，還可對IF組小鼠施加大劑量的抗生素除去其腸道微生物，設(shè)置為陰性對照，理論上其間歇性禁

食處理后的認知水平、腦病理指標(biāo)應(yīng)與AL組小鼠相近，并未得到改善。

四、胞間連絲

胞間連絲（如圖9）是連接兩個相鄰植物細胞的胞質(zhì)通道，可進行物質(zhì)交換，它允許一些分子如激素、

光合產(chǎn)物等通過，在控制植物的發(fā)育及植物生理功能協(xié)調(diào)中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。

（1）圖9中結(jié)構(gòu)甲是由細胞某結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變而來，貫穿胞間連絲。有研究顯示該結(jié)構(gòu)可能與脂質(zhì)代謝和細

胞間脂質(zhì)運輸有關(guān)，推測該結(jié)構(gòu)最可能來自0

A.線粒體B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)C.高爾基體D.質(zhì)膜

（2）胞間連絲根據(jù)其形成方式可分為初生胞間連絲和次生胞間連絲，其中初生胞間連絲是在新的細胞

壁產(chǎn)生時形成的，推測初生胞間連絲最可能形成于細胞分裂的（G1/S/G2/前/中/后/末）期。

植物葉肉細胞光合作用產(chǎn)生的蔗糖會依次通過方式①、方式②進入篩管-伴胞復(fù)合體（如圖10）,再由篩

管運輸至植物體其他器官。

co2

（3）葉肉細胞利用CO2合成蔗糖時，碳原子轉(zhuǎn)移途徑依次為C5玲—f蔗糖。（選擇正確的編號并排

序）

①ATP②NADPH③三碳糖④五碳糖⑤三碳化合物

（4）蔗糖被運輸至根細胞后，可能參與的生理過程有0（編號選填）

①進入線粒體氧化分解②轉(zhuǎn)變?yōu)榘被岷铣上嚓P(guān)的酶

③參與調(diào)節(jié)滲透壓④轉(zhuǎn)變?yōu)橹|(zhì)參與構(gòu)成細胞結(jié)構(gòu)

（5）用蔗糖跨膜運輸抑制劑處理葉片后，圖10中蔗糖的運輸速率降低。該抑制劑最可能影響了方式_

（①/②）。

植物幼苗存在向光性（如圖11）,有研究發(fā)現(xiàn)向光性現(xiàn)象與胞間連絲有關(guān)。胞間連絲頸區(qū)脫月氐質(zhì)（圖12）

的沉積會影響物質(zhì)經(jīng)胞間連絲的運輸，gsl8基因編碼的蛋白質(zhì)可影響臍胭質(zhì)的沉積。由此，學(xué)者構(gòu)建了

gsl8基因表達下調(diào)的植株，與野生型一起接受單側(cè)光刺激，結(jié)果如圖12和圖13。

4001*□Oh

D3h

200-I■6h

.廣

0.maJ

向光側(cè)背光側(cè)向光側(cè)背光側(cè)

III,I

對照組實驗組

注：*表示存在顯著差異

圖11圖12圖13

（6）下列有關(guān)圖11中幼苗的說法正確的是

A.背光側(cè)和向光側(cè)生長素分布不均

B.體現(xiàn)了生長素的調(diào)節(jié)作用具有兩重性

C.背光側(cè)細胞的伸長受到了抑制

D.生長素由合成部位經(jīng)極性運輸至下胚軸發(fā)揮作用

（7）根據(jù)圖12結(jié)果分析，gsl8基因編碼的蛋白質(zhì)（有利于/不利于）幼苗下胚軸生長素濃度梯

度的維持。

（8）結(jié)合圖12和圖13,下列敘述合理的有o

A.gsl8基因編碼的蛋白質(zhì)可促進月并月氐質(zhì)的沉積

B.月并股質(zhì)沉積可能使胞間連絲對生長素的通透性下降

C.脫胭質(zhì)的沉積導(dǎo)致實驗組下胚軸背光側(cè)和向光側(cè)生長素分布均勻

D.生長素在下胚軸不能橫向運輸可能與月并月氐質(zhì)的沉積有關(guān)

（9）研究人員在實驗中還發(fā)現(xiàn)，背光側(cè)生長素的積累能進一步促進gsl8基因的表達，這種調(diào)節(jié)機制屬

于

—（正/負）反饋調(diào)節(jié)。

【答案】（1）B

（2）末

（3）⑤③

⑷②③④

（5）②

（6）AD

（7）有利于

（8）ABD

（9）正

【分析】光合作用包括光反應(yīng)和暗反應(yīng)兩個階段：①光合作用的光反應(yīng)階段（場所是葉綠體的類囊體膜

上）：水的光解以及ATP的形成；②光合作用的暗反應(yīng)階段（場所是葉綠體的基質(zhì)中）：C02被C5固定

形成C3,C3在光反應(yīng)提供的ATP和NADPH的作用下還原生成糖類等。光合作用是指綠色植物通過葉綠

體，利用光能把二氧化碳和水轉(zhuǎn)變成儲存著能量的有機物，并釋放出氧氣的過程。

【詳解】（1）A、線粒體是細胞有氧呼吸的主要場所，A不符合題意；

B、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與脂質(zhì)代謝和細胞間脂質(zhì)運輸有關(guān)，B符合題意；

C、高爾基體對來自內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)進行加工、分類、包裝和發(fā)送，C不符合題意；

D、質(zhì)膜與脂質(zhì)代謝無關(guān)，D不符合題意。

故選Bo

（2）植物細胞分裂時，在分裂末期赤道板的位置會形成細胞板，向兩邊擴展延申，最初成為新的細胞

的細胞壁，故其中初生胞間連絲是在新的細胞壁產(chǎn)生時形成的，推測初生胞間連絲最可能形成于細胞分

裂的末期。

（3）葉肉細胞利用C02合成蔗糖時，C02首先與C5結(jié)合生成C3,C3在ATP和NADPH的作用下生成

C5和三碳糖，三碳糖進一步合成蔗糖、淀粉等糖，故葉肉細胞利用82合成蔗糖時，碳原子轉(zhuǎn)移途徑

依次為CO2f三碳化合物一三碳糖一蔗糖，故選⑤③。

（4）線粒體分解的是丙酮酸而非蔗糖，蔗糖被運輸至根細胞后，可能參與的生理過程有轉(zhuǎn)變?yōu)榘被?/p>

合成相關(guān)的酶、參與調(diào)節(jié)滲透壓以及轉(zhuǎn)變?yōu)橹|(zhì)參與構(gòu)成細胞結(jié)構(gòu)（生物膜的重要成分），故選②③④。

（5）①為蔗糖運輸至維管束細胞，②為蔗糖從維管束細胞運至篩管-伴胞復(fù)合體，①的運輸經(jīng)過的是胞

間連絲（通道），②則是通過細胞膜，故用蔗糖跨膜運輸抑制劑處理葉片后，上圖中蔗糖的運輸速率降

低。該抑制劑最可能影響了方式②。

（6）AC、在單側(cè)光的照射下，背光側(cè)和向光側(cè)生長素分布不均，背光側(cè)的生長素濃度更高，促進生長

效果更好，A正確，C錯誤；

B、向光側(cè)的生長素比背光側(cè)的生長素濃度更低，促進生長效果沒有背光側(cè)好，無法體現(xiàn)生長素的兩重

性（低濃度促進生長，高濃度抑制生長），B錯誤；

D、生長素由合成部位經(jīng)極性運輸（從形態(tài)學(xué)上端運輸至形態(tài)學(xué)下端）至下胚軸發(fā)揮作用，D正確。

故選ADo

（7）學(xué)者構(gòu)建了gsl8基因表達下調(diào)的植株（合成的相應(yīng)蛋白質(zhì)減少），與野生型一起接受單側(cè)光刺激,

圖2中，在單側(cè)光的照射下，野生型向光彎曲生長，而下調(diào)植株直立生長，說明gsl8基因編碼的蛋白質(zhì)

有利于幼苗下胚軸生長素濃度梯度的維持。

（8）A、學(xué)者構(gòu)建了gsl8基因表達下調(diào)的植株（對照組），從圖3可知，實驗組的向光側(cè)和背光側(cè)肌月氐

質(zhì)相對水平隨著時間的推移變化不大且均處于較低水平，而對照組的背光側(cè)月并月氐質(zhì)相對水平隨著時間的

推移發(fā)生變化且之間升高，推測gsl8基因編碼的蛋白質(zhì)可促進月并臟質(zhì)的沉積，A正確；

B、實驗組直立生長（兩側(cè)生長素濃度相當(dāng)），且背光側(cè)和向光側(cè)脫脹質(zhì)相對水平相當(dāng)均低于對照組，推

測月并脹質(zhì)沉積可能使胞間連絲對生長素的通透性下降，B正確；

CD、結(jié)合（7）的分析，gsl8基因編碼的蛋白質(zhì)有利于幼苗下胚軸生長素濃度梯度的維持，且gsl8基因

編碼的蛋白質(zhì)有利于肌月氐質(zhì)的沉積，推測生長素在下胚軸不能橫向運輸可能與肌臟質(zhì)的沉積有關(guān)，C錯

誤，D正確。

故選ABD。

（9）研究人員在實驗中還發(fā)現(xiàn)，背光側(cè)生長素的積累能進一步促進gsl8基因的表達，gsl8基因的表達

產(chǎn)生的相應(yīng)蛋白質(zhì)又進一步導(dǎo)致生長素的分布不均，這種調(diào)節(jié)機制屬于正反饋調(diào)節(jié)。

五、人類遺傳病

人類的學(xué)習(xí)、記憶、運動等都與神經(jīng)系統(tǒng)密切相關(guān)。如圖14所示，箭頭表示信息的傳遞方向，A、B表

示不同結(jié)構(gòu)，其中甲是結(jié)構(gòu)B的放大。

圖14神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中信息的傳遞

（1）據(jù)圖14所示，信息在A、B結(jié)構(gòu)處的形式分別是—o

A.生物電、生物電B.化學(xué)信息、化學(xué)信息

C.生物電、化學(xué)信息D.化學(xué)信息、生物電

（2）信息在神經(jīng)系統(tǒng)的反射弧中是單向傳遞的，原因是—。（編號選填）

①A處信息傳導(dǎo)的單向性

②B處信息傳遞的單向性

③A、B處信息傳遞都具單向性

遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)3型（SCA3）是一種常染色體單基因遺傳病。一般認為是由ATXN3基因中CAG

序列重復(fù)擴增引起的神經(jīng)退行性疾病。一般CAG序列重復(fù)56?86次就導(dǎo)致患病，且CAG序列擴增的長

度與疾病表型的復(fù)雜程度成正相關(guān)，與疾病的發(fā)病年齡呈負相關(guān)。圖15表示某SCA3家系圖，其中

不攜帶SCA3致病基因。

■先證者?確診女患者?確診男患者

6女性致病基因攜帶者%男性致病基因攜帶者

□正常男性O(shè)正常女性

?胎兒表型未知

圖15

（3）根據(jù)題干分析,引起SCA3的變異類型屬于.

A.基因突變B.染色體片段重復(fù)

C.基因重組D.染色體片段易位

（4）回3攜帶致病基因的概率為—0若要預(yù)防回3患SCA3,應(yīng)采取的措施是—o

A.基因檢測B.染色體數(shù)目分析

C.B超檢查D.染色體結(jié)構(gòu)分析

（5）經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)，生和國2都是SCA3致病基因攜帶者，但都未出現(xiàn)任何SCA3癥狀，原因可能是一。

SCA3的主要病理改變是小腦和腦干神經(jīng)元內(nèi)突變的蛋白質(zhì)ATXN3容易聚集，從而在細胞核內(nèi)形成包涵

體，包涵體引起神經(jīng)元功能障礙和神經(jīng)元的