《高血壓病理解析》課件

高血壓病理解析高血壓是一種常見的慢性疾病，也是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致心腦血管疾病的主要危險因素。本課程將全面講解高血壓的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷方法及治療原則。通過深入理解高血壓的病理生理變化，我們可以更好地指導(dǎo)臨床實踐，幫助患者有效控制血壓，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。高血壓管理是一項系統(tǒng)工程，需要醫(yī)患共同參與，建立長期而有效的管理機(jī)制。課程目標(biāo)理解高血壓發(fā)病機(jī)制深入探討高血壓的神經(jīng)、體液及腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制異常，理解原發(fā)性與繼發(fā)性高血壓的病理生理區(qū)別。通過分子生物學(xué)角度分析高血壓的發(fā)生發(fā)展過程，建立系統(tǒng)性認(rèn)知。掌握其臨床表現(xiàn)及診斷學(xué)習(xí)高血壓的臨床特征、診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級，熟悉血壓測量的標(biāo)準(zhǔn)方法和動態(tài)監(jiān)測技術(shù)。了解靶器官損害的評估方法，提高早期識別能力。了解治療原則和管理掌握高血壓治療的非藥物干預(yù)措施，理解各類降壓藥物的作用機(jī)制、適應(yīng)癥及聯(lián)合用藥原則。建立個體化、長期有效的高血壓管理方案。什么是高血壓？血壓定義高血壓是指在非用藥狀態(tài)下，靜息狀態(tài)反復(fù)測量血壓值≥140/90mmHg的情況。其中140mmHg代表收縮壓，90mmHg代表舒張壓。根據(jù)血壓水平的高低，高血壓可分為1級（輕度）、2級（中度）和3級（重度）。臨床上通常需要在不同時間點測量3次以上才能確診。對健康的影響持續(xù)升高的血壓會對心腦血管系統(tǒng)產(chǎn)生持續(xù)性損傷，是心臟病、腦卒中、腎臟病等多種疾病的重要危險因素。高血壓被稱為"沉默的殺手"，因為早期常無明顯癥狀，但已開始對身體造成隱匿性傷害。及早診斷與規(guī)范治療可顯著降低并發(fā)癥風(fēng)險。血壓的形成心臟收縮心臟左心室收縮時將血液泵入主動脈，產(chǎn)生最高的壓力，稱為收縮壓。正常成人收縮壓應(yīng)低于140mmHg。心臟舒張心臟舒張時血管內(nèi)壓力降至最低，稱為舒張壓。正常成人舒張壓應(yīng)低于90mmHg。血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)正常血壓是由心輸出量和外周血管阻力共同決定，受多種神經(jīng)體液因素調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)：RAAS系統(tǒng)、內(nèi)皮素等腎臟調(diào)節(jié)：鈉水平衡和血容量高血壓的分類特發(fā)性高血壓無明確病因，極少見繼發(fā)性高血壓約占10%，有明確病因原發(fā)性高血壓占90%，多種因素共同作用原發(fā)性高血壓（本質(zhì)性高血壓）是最常見的類型，病因復(fù)雜，涉及遺傳因素、環(huán)境因素和個體生活方式等多方面。約90%的高血壓患者屬于此類。通常起病緩慢，早期無明顯癥狀。繼發(fā)性高血壓指由明確疾病引起的血壓升高，約占高血壓總數(shù)的10%。常見病因包括腎實質(zhì)疾病、腎血管狹窄、內(nèi)分泌疾?。ㄈ缡茹t細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能異常等）和藥物因素（如口服避孕藥、激素類藥物等）。流行病學(xué)數(shù)據(jù)12億全球患病人數(shù)據(jù)世界衛(wèi)生組織2023年統(tǒng)計數(shù)據(jù)27.5%中國成年人患病率約2.8億高血壓患者50%知曉率僅一半患者知道自己有高血壓13.8%控制率血壓達(dá)標(biāo)者占比較低高血壓已成為全球公共衛(wèi)生問題，全球約有12億高血壓患者，預(yù)計到2025年將增至15億。中國高血壓流行態(tài)勢嚴(yán)峻，患病率呈上升趨勢，城市高于農(nóng)村，北方高于南方。更令人擔(dān)憂的是，我國高血壓知曉率、治療率和控制率仍處于較低水平，防治工作面臨巨大挑戰(zhàn)。年齡與高血壓隨著年齡增長，高血壓患病率顯著上升。這一趨勢與動脈彈性下降、內(nèi)皮功能障礙以及腎臟功能退化密切相關(guān)。年輕人群中高血壓患病率相對較低，但近年來有上升趨勢，與不良生活方式和肥胖率增加有關(guān)。65歲以上老年人群高血壓患病率高達(dá)56%以上，是心腦血管疾病的高危人群。特別是單純收縮期高血壓在老年人中較為常見，需要特別關(guān)注。老年高血壓的管理需平衡降壓目標(biāo)與跌倒、藥物不良反應(yīng)等風(fēng)險。性別差異45歲前在45歲前，男性患高血壓的比例顯著高于女性。這一現(xiàn)象可能與雄性激素對血壓的影響、男性更常見的不良生活習(xí)慣（如吸煙、飲酒）以及職場壓力等因素有關(guān)。年輕女性體內(nèi)的雌激素具有保護(hù)血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)一氧化氮釋放等作用，能在一定程度上抵御血壓升高。因此，生育年齡段的女性高血壓患病率相對較低。絕經(jīng)后女性絕經(jīng)后女性高血壓患病率迅速上升，甚至超過同齡男性。這主要是由于雌激素水平下降，失去了對心血管的保護(hù)作用。同時，絕經(jīng)后女性更易發(fā)生代謝綜合征，體重增加，這些都是高血壓的危險因素。研究表明，絕經(jīng)后女性高血壓患者，特別是收縮壓升高明顯者，發(fā)生心腦血管事件的風(fēng)險更高，需要更加積極的干預(yù)和管理。地域與人種城鄉(xiāng)差異中國城市地區(qū)高血壓患病率普遍高于農(nóng)村地區(qū)，這與城市生活方式（高鹽飲食、工作壓力大、體力活動減少）密切相關(guān)。但隨著農(nóng)村現(xiàn)代化進(jìn)程加快，這一差距正在縮小。南北差異我國北方地區(qū)高血壓患病率明顯高于南方，這可能與北方飲食習(xí)慣（高鹽、高脂、多肉類）、寒冷氣候?qū)е碌难苁湛s以及遺傳背景等因素有關(guān)。人種差異研究表明，亞洲人和非洲裔人群對鹽分更為敏感，同等攝鹽量下血壓升高更為明顯。非洲裔人群中嚴(yán)重高血壓和靶器官損害發(fā)生率也相對較高。高血壓的危險因素遺傳因素家族史陽性者風(fēng)險增加2-4倍多基因遺傳模式親屬中有高血壓病史飲食習(xí)慣高鈉低鉀飲食是主要致病因素日攝鹽量>6克高脂肪飲食低水果蔬菜攝入體重與活動肥胖與缺乏運動BMI>24kg/m2腹型肥胖久坐生活方式不良習(xí)慣煙酒過度與精神壓力吸煙過量飲酒長期精神緊張正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)共同參與2體液調(diào)節(jié)多種激素和血管活性物質(zhì)腎臟調(diào)節(jié)通過鈉水平衡和血容量控制血壓的正常調(diào)節(jié)是一個復(fù)雜而精密的過程，涉及多個系統(tǒng)的協(xié)同作用。神經(jīng)調(diào)節(jié)主要通過交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)，調(diào)控心率、收縮力和血管阻力。壓力感受器位于頸動脈竇和主動脈弓，能夠感知血壓變化并通過反射迅速做出調(diào)整。體液調(diào)節(jié)包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、抗利尿激素、前列腺素、內(nèi)皮素和一氧化氮等多種物質(zhì)。腎臟作為長期調(diào)節(jié)血壓的關(guān)鍵器官，通過調(diào)節(jié)體內(nèi)鈉離子和水分的排泄，維持正常血容量和血壓水平。這些系統(tǒng)的平衡失調(diào)是高血壓發(fā)生的基礎(chǔ)。發(fā)病的神經(jīng)機(jī)制中樞控制異常壓力、遺傳等因素影響下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對血壓調(diào)節(jié)的設(shè)定點上移交感神經(jīng)過度激活交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，副交感神經(jīng)抑制減弱神經(jīng)遞質(zhì)釋放增多去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)合成和釋放增加心血管反應(yīng)心率增快，心輸出量增加，外周血管收縮高血壓患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性普遍增高，表現(xiàn)為血漿和尿液中去甲腎上腺素水平升高，靜息時肌肉交感神經(jīng)活動增強(qiáng)。這種交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可引起心率加快、外周血管收縮，同時促進(jìn)腎小管鈉重吸收，共同導(dǎo)致血壓升高。體液機(jī)制及RAAS系統(tǒng)腎素釋放腎小球旁器分泌腎素，進(jìn)入血循環(huán)1血管緊張素I形成腎素作用于血管緊張素原生成血管緊張素I血管緊張素II形成ACE將血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II醛固酮分泌血管緊張素II刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是調(diào)節(jié)血壓的關(guān)鍵體液系統(tǒng)。在高血壓患者中，RAAS系統(tǒng)可能異常激活。血管緊張素II是該系統(tǒng)的核心活性物質(zhì)，它通過收縮血管、刺激醛固酮分泌、促進(jìn)腎小管鈉重吸收以及引起交感神經(jīng)興奮等多種機(jī)制導(dǎo)致血壓升高。醛固酮是另一個重要的升壓因子，它主要通過促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管和集合管鈉重吸收、鉀排泄，導(dǎo)致血容量增加和血壓升高。RAAS系統(tǒng)的過度激活不僅導(dǎo)致血壓升高，還參與了心血管重構(gòu)和靶器官損害的過程。內(nèi)皮功能障礙健康內(nèi)皮細(xì)胞正常狀態(tài)下，血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種血管活性物質(zhì)，如舒張因子一氧化氮（NO）和收縮因子內(nèi)皮素（ET），維持血管張力的平衡。一氧化氮具有舒張血管、抑制血小板聚集和抗炎作用，對維持血管健康至關(guān)重要。健康內(nèi)皮可保證血管正常舒縮功能，維持微循環(huán)灌注。高血壓狀態(tài)高血壓患者的內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，表現(xiàn)為一氧化氮合成減少，內(nèi)皮素產(chǎn)生增多。這種改變導(dǎo)致血管舒張能力下降，而收縮反應(yīng)增強(qiáng)。內(nèi)皮功能障礙使小動脈對收縮刺激更敏感，外周血管阻力增加。同時，受損內(nèi)皮促進(jìn)血管平滑肌增殖和血管壁重構(gòu)，進(jìn)一步加重高血壓。內(nèi)皮功能障礙與高血壓之間形成惡性循環(huán)，是高血壓發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。鈉水潴留腎臟鈉敏感性高血壓患者腎臟對鈉的敏感性增加，即使正常攝鹽量也可能導(dǎo)致鈉潴留。這與腎小管上皮細(xì)胞鈉通道活性增加和腎小球濾過率下降有關(guān)。體液容量擴(kuò)大鈉潴留導(dǎo)致體內(nèi)水分增加，細(xì)胞外液和血漿容量增大。血容量的增加直接導(dǎo)致心輸出量增加，進(jìn)而引起血壓升高。血管反應(yīng)性高鈉環(huán)境使血管對升壓物質(zhì)（如去甲腎上腺素、血管緊張素II）的反應(yīng)性增強(qiáng)，血管平滑肌更易收縮，外周血管阻力增加。鈉潴留是高血壓發(fā)病的重要機(jī)制之一，特別是在鹽敏感性高血壓患者中尤為明顯。大約50%的原發(fā)性高血壓患者存在鹽敏感性，表現(xiàn)為血壓隨鈉鹽攝入量增加而明顯升高。年齡增長、肥胖、代謝綜合征和腎功能減退都可增加鹽敏感性。原發(fā)性高血壓遺傳基礎(chǔ)基因類別代表基因功能與影響腎素-血管緊張素系統(tǒng)ACE、AGT、AT1R影響RAAS系統(tǒng)活性鈉離子轉(zhuǎn)運α-內(nèi)收蛋白、WNK激酶影響腎小管鈉重吸收交感神經(jīng)系統(tǒng)β2-腎上腺素受體調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性內(nèi)皮功能eNOS、內(nèi)皮素影響血管舒縮功能原發(fā)性高血壓具有明顯的遺傳傾向，家族聚集性明顯。如果父母雙方都患有高血壓，子女患病風(fēng)險可增加4倍。然而，高血壓的遺傳模式屬于多基因遺傳，單個基因的變異通常只能解釋血壓變異的很小一部分。目前已發(fā)現(xiàn)數(shù)百個與血壓相關(guān)的基因位點，涉及鈉離子轉(zhuǎn)運、腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和血管內(nèi)皮功能等多個方面。這些基因變異與環(huán)境因素的相互作用，共同決定了個體發(fā)生高血壓的風(fēng)險?；驒z測可能有助于識別高危人群和個體化治療，但目前在臨床實踐中應(yīng)用仍有限。繼發(fā)性高血壓機(jī)制腎實質(zhì)性高血壓腎小球腎炎、多囊腎等腎實質(zhì)疾病導(dǎo)致腎臟調(diào)節(jié)功能受損，RAAS系統(tǒng)異常激活，鈉水潴留，引起血壓升高。這是最常見的繼發(fā)性高血壓原因，約占繼發(fā)性高血壓的60-70%。腎血管性高血壓腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟灌注壓下降，腎臟釋放大量腎素，激活RAAS系統(tǒng)，引起血管收縮和鈉水潴留。單側(cè)腎動脈狹窄多見于動脈粥樣硬化，而雙側(cè)狹窄則多與纖維肌性發(fā)育不良有關(guān)。內(nèi)分泌性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥（PAC）、嗜鉻細(xì)胞瘤、庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)等內(nèi)分泌疾病通過增加促升壓激素分泌或影響水電解質(zhì)平衡導(dǎo)致血壓升高。這類高血壓往往有特征性臨床表現(xiàn)，如陣發(fā)性高血壓、低鉀血癥等。繼發(fā)性高血壓的識別和診斷具有重要臨床意義，因為針對原發(fā)病因的治療可能使高血壓得到根治。年輕發(fā)?。ǎ?0歲）、難治性高血壓、突發(fā)高血壓或原有血壓控制良好突然惡化的患者應(yīng)考慮篩查繼發(fā)性原因。肥胖與胰島素抵抗腹型肥胖內(nèi)臟脂肪積累，脂肪組織功能異常胰島素抵抗胰島素受體信號傳導(dǎo)障礙，胰島素敏感性下降腎臟鈉潴留高胰島素血癥促進(jìn)腎小管鈉重吸收交感神經(jīng)激活交感神經(jīng)張力增高，心率加快，血管收縮肥胖與高血壓密切相關(guān)，每增加10公斤體重，收縮壓平均升高3-5mmHg。肥胖特別是腹型肥胖是胰島素抵抗的重要原因，而胰島素抵抗又是連接肥胖與高血壓的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，代償性高胰島素血癥通過多種機(jī)制促進(jìn)血壓升高：增加腎小管鈉重吸收、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、促進(jìn)血管平滑肌增殖。同時，肥大的脂肪細(xì)胞分泌多種生物活性物質(zhì)，如瘦素、血管緊張素原和炎癥因子，共同參與高血壓的發(fā)生發(fā)展。交感神經(jīng)異常升高交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活是高血壓發(fā)病的核心機(jī)制之一。高血壓患者通常表現(xiàn)為交感神經(jīng)活性增高，副交感神經(jīng)張力降低，導(dǎo)致神經(jīng)-體液平衡失調(diào)。這一異?？赏ㄟ^測量血漿去甲腎上腺素水平、肌交感神經(jīng)活動記錄和心率變異性分析等方法評估。交感神經(jīng)活性增高的后果包括心率加快、心輸出量增加、外周血管收縮和腎小管鈉重吸收增強(qiáng)，這些變化共同導(dǎo)致血壓升高。此外，長期交感神經(jīng)興奮還促進(jìn)血管和心臟重構(gòu)，加速靶器官損害。壓力感受器功能減退是交感神經(jīng)過度激活的重要原因，表現(xiàn)為對血壓變化的敏感性下降，無法正常抑制交感神經(jīng)活動。內(nèi)分泌激素變化醛固酮醛固酮水平升高促進(jìn)腎小管鈉重吸收和鉀排泄，導(dǎo)致血容量增加和血壓升高。長期高醛固酮血癥還可引起血管炎癥、纖維化和心肌肥厚等靶器官損害。原發(fā)性醛固酮增多癥是常見的繼發(fā)性高血壓原因。皮質(zhì)醇皮質(zhì)醇增多可通過增強(qiáng)血管對兒茶酚胺的敏感性、促進(jìn)血管緊張素II合成和抑制前列腺素E2等機(jī)制導(dǎo)致血壓升高。庫欣綜合征患者幾乎都伴有高血壓。即使在非病理狀態(tài)下，應(yīng)激引起的皮質(zhì)醇增加也可能參與原發(fā)性高血壓的發(fā)病。甲狀腺激素甲狀腺功能亢進(jìn)可引起收縮壓升高和舒張壓下降，主要通過增加心輸出量實現(xiàn)。甲狀腺功能減退則可能導(dǎo)致舒張壓升高，與外周血管阻力增加有關(guān)。甲狀腺疾病患者應(yīng)常規(guī)監(jiān)測血壓。內(nèi)分泌系統(tǒng)異常在高血壓發(fā)病中起著重要作用，多種激素參與血壓調(diào)節(jié)。除上述激素外，生長激素、胰島素、前列腺素、利鈉肽等也對血壓有重要影響。內(nèi)分泌功能異常既可能是高血壓的原因，也可能是其后果。新興發(fā)病機(jī)制探索腸道菌群失調(diào)研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者腸道菌群結(jié)構(gòu)異常，短鏈脂肪酸產(chǎn)生減少。腸道菌群可通過影響免疫功能、代謝產(chǎn)物和神經(jīng)調(diào)控等參與血壓調(diào)節(jié)。益生菌干預(yù)顯示出潛在的降壓效果。慢性炎癥反應(yīng)高血壓與低度慢性炎癥密切相關(guān)，表現(xiàn)為炎癥標(biāo)志物水平升高（如CRP、IL-6）。炎癥可損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血管重構(gòu)，增強(qiáng)交感神經(jīng)活性，是高血壓發(fā)生和靶器官損害的推動力。表觀遺傳調(diào)控DNA甲基化、組蛋白修飾和非編碼RNA等表觀遺傳機(jī)制可調(diào)控與血壓相關(guān)的基因表達(dá)，解釋環(huán)境因素如何影響基因功能。早期生活經(jīng)歷（如孕期營養(yǎng)狀態(tài)）通過表觀遺傳改變可能影響成年后血壓。生物節(jié)律異常晝夜節(jié)律基因與血壓調(diào)節(jié)密切相關(guān)，解釋了血壓的晝夜波動。節(jié)律紊亂（如輪班工作、睡眠障礙）可能打破正常的血壓波動模式，增加高血壓和心血管事件風(fēng)險。病理生理變化概述持續(xù)高血壓血管壁長期承受高壓力1血管結(jié)構(gòu)變化血管內(nèi)膜增厚，中層肥厚，彈性減低2外周阻力增加小動脈管腔變窄，阻力增加心臟代償性變化左心室肥厚，心臟負(fù)荷增加高血壓的病理生理變化主要表現(xiàn)為血管系統(tǒng)和心臟的結(jié)構(gòu)和功能改變。長期血壓升高導(dǎo)致動脈彈性下降、血管內(nèi)皮功能障礙和血管重構(gòu)，表現(xiàn)為血管壁增厚、管腔變窄，外周血管阻力增加。這種改變在小動脈尤為明顯。心臟面對增加的后負(fù)荷，出現(xiàn)代償性左心室肥厚。隨著病程進(jìn)展，可能發(fā)展為心室擴(kuò)大和心功能不全。這些病理改變不僅是高血壓的結(jié)果，也進(jìn)一步加重了高血壓的嚴(yán)重程度，形成惡性循環(huán)。高血壓的臨床表現(xiàn)無癥狀期高血壓早期通常無明顯癥狀，多在體檢或因其他疾病就醫(yī)時被發(fā)現(xiàn)。這一特點導(dǎo)致許多患者延誤診斷和治療，被稱為"沉默的殺手"。部分患者可能有輕度不適感，如頭暈、疲乏，但往往不會引起重視。癥狀出現(xiàn)期隨著血壓持續(xù)升高或達(dá)到較高水平，患者可能出現(xiàn)頭痛（特別是枕部脹痛）、頭暈、耳鳴、心悸、胸悶等癥狀。這些癥狀往往與血壓波動相關(guān)，血壓降至正常后可緩解。然而，癥狀與血壓水平并不總是成正比。靶器官損害期長期未控制的高血壓最終導(dǎo)致靶器官損害，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)：如冠心病的心絞痛、心衰的呼吸困難、腦血管病的神經(jīng)功能缺損、腎損害的水腫或蛋白尿等。這一階段的癥狀主要反映靶器官功能障礙。典型癥狀與非特異性表現(xiàn)典型癥狀頭痛：多為枕部脹痛，晨起明顯頭暈：體位變化時加重，伴有輕度不穩(wěn)視物模糊：嚴(yán)重時可見視網(wǎng)膜水腫、出血耳鳴：持續(xù)性耳內(nèi)嗡嗡聲心悸：主觀感覺心跳加快或過強(qiáng)胸悶：常與心肌缺血或心臟負(fù)荷增加有關(guān)特殊時間模式高血壓的癥狀常具有一定的時間特點：晨間高峰：清晨4-6點血壓往往達(dá)到最高，此時腦卒中和心肌梗死風(fēng)險增加季節(jié)變化：冬季血壓普遍高于夏季，與溫度變化和血管收縮有關(guān)情緒影響：精神緊張、焦慮時血壓可明顯升高晝夜節(jié)律：正常人夜間血壓下降10-20%，稱為"杓型"；部分高血壓患者夜間血壓不降或升高，稱為"非杓型"，預(yù)后較差需要注意的是，高血壓的癥狀非特異性，許多患者甚至在血壓明顯升高時仍無明顯不適。因此，定期血壓檢查對高危人群尤為重要，不能僅依靠癥狀進(jìn)行判斷。并發(fā)癥概述冠心病腦卒中心力衰竭腎臟疾病視網(wǎng)膜病變其他高血壓是心腦血管疾病的主要危險因素，長期血壓控制不佳可導(dǎo)致多種嚴(yán)重并發(fā)癥。冠心病是最常見的并發(fā)癥，高血壓患者冠心病風(fēng)險是正常人的2-3倍。腦卒中風(fēng)險增加4-6倍，特別是出血性腦卒中與高血壓密切相關(guān)。高血壓相關(guān)并發(fā)癥是全球主要死亡原因，每年導(dǎo)致約1000萬人死亡。高血壓患者心血管疾病死亡風(fēng)險增加2倍以上，而有效控制血壓可顯著降低并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。不同靶器官并發(fā)癥可能同時存在，加重患者病情和死亡風(fēng)險。靶器官損害：心臟左心室肥厚長期血壓升高增加心臟后負(fù)荷，左心室逐漸肥厚以維持心輸出量。這種代償性肥厚初期可維持功能，但長期發(fā)展可導(dǎo)致心室重構(gòu)、舒張功能不全，最終進(jìn)展為心力衰竭。冠狀動脈疾病高血壓加速冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)程，增加斑塊形成和破裂風(fēng)險。同時，左心室肥厚增加心肌耗氧量，而冠脈血流儲備下降，共同導(dǎo)致心肌缺血風(fēng)險增加。心力衰竭高血壓是心力衰竭的主要病因，尤其是射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭。長期高血壓導(dǎo)致的心室肥厚、舒張功能不全和心肌纖維化是心衰發(fā)生的基礎(chǔ)。高血壓控制不佳可使心衰風(fēng)險增加2-3倍。靶器官損害：腦部缺血性腦卒中高血壓促進(jìn)腦動脈粥樣硬化和血栓形成2出血性腦卒中小動脈瘤破裂或血管壁變性破裂認(rèn)知功能障礙慢性腦小血管病變導(dǎo)致皮質(zhì)下白質(zhì)病變高血壓是腦卒中最重要的危險因素，有效降壓治療可減少35-40%的腦卒中發(fā)生率。高血壓導(dǎo)致的腦小血管病變特征是血管壁增厚、玻璃樣變性和微動脈瘤形成，增加出血風(fēng)險。缺血性腦卒中與大中動脈粥樣硬化和栓塞有關(guān)，而出血性腦卒中多因小動脈瘤破裂或血管壁破裂引起。高血壓還與認(rèn)知功能下降和血管性癡呆密切相關(guān)。慢性高血壓導(dǎo)致的多發(fā)性腔隙性梗死和白質(zhì)病變是認(rèn)知障礙的重要病理基礎(chǔ)。磁共振成像可發(fā)現(xiàn)無癥狀的腦小血管病變，如白質(zhì)高信號、微出血灶等，這些改變被稱為"高血壓性腦病"的早期表現(xiàn)。靶器官損害：腎臟高血壓腎病發(fā)生機(jī)制高血壓對腎臟的損害主要通過血流動力學(xué)和非血流動力學(xué)機(jī)制實現(xiàn)。血流動力學(xué)損傷是指持續(xù)高壓直接損傷腎小球毛細(xì)血管，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙和濾過屏障損傷。非血流動力學(xué)機(jī)制包括RAAS系統(tǒng)激活、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激等，促進(jìn)纖維化和腎小球硬化。腎臟與高血壓的關(guān)系是雙向的：腎臟既是高血壓的靶器官，也參與高血壓的發(fā)病。腎功能受損可進(jìn)一步激活RAAS系統(tǒng)，導(dǎo)致血壓升高，形成惡性循環(huán)。臨床表現(xiàn)與進(jìn)展高血壓腎損害早期主要表現(xiàn)為微量白蛋白尿（30-300mg/24h），這是腎小球濾過屏障受損的早期標(biāo)志。隨著病情進(jìn)展，可出現(xiàn)大量蛋白尿、腎功能逐漸下降（表現(xiàn)為肌酐升高、估算腎小球濾過率下降）。長期未控制的高血壓最終可導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化，稱為"高血壓腎小動脈硬化癥"。這是一種慢性進(jìn)行性腎臟疾病，可發(fā)展為終末期腎病需要腎臟替代治療。高血壓是僅次于糖尿病的第二大終末期腎病病因。動脈損傷內(nèi)皮功能障礙高血壓早期，動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，一氧化氮生成減少，血管舒張功能下降。這是動脈損傷的最早階段，此時形態(tài)學(xué)改變尚不明顯，但已出現(xiàn)功能異常。內(nèi)皮功能障礙是動脈粥樣硬化的始動因素。血管重構(gòu)持續(xù)的血壓升高導(dǎo)致動脈壁應(yīng)力增加，刺激平滑肌細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)沉積，使血管壁增厚、管腔變窄。小動脈的重構(gòu)以中膜肥厚為主，表現(xiàn)為管壁厚度/管腔比例增加，稱為"小動脈硬化"。大動脈重構(gòu)則涉及內(nèi)膜和中膜，伴隨彈性纖維斷裂和膠原沉積。動脈粥樣硬化與并發(fā)癥高血壓加速動脈粥樣硬化進(jìn)程，促進(jìn)脂質(zhì)沉積、炎癥反應(yīng)和斑塊形成。脆弱斑塊破裂可導(dǎo)致血栓形成，引起急性心腦血管事件。大動脈硬化也增加動脈瘤和主動脈夾層的風(fēng)險，特別是在老年、吸煙和高膽固醇血癥患者中。眼底改變眼底分級主要表現(xiàn)臨床意義Ⅰ級（輕度）動脈變細(xì)、反光增強(qiáng)輕度高血壓，無需緊急治療Ⅱ級（中度）動脈狹窄、動靜脈交叉改變中度高血壓，需規(guī)范治療Ⅲ級（重度）出血、滲出、棉絮斑嚴(yán)重高血壓，需積極降壓Ⅳ級（惡性）視盤水腫（乳頭水腫）惡性高血壓，需緊急處理眼底檢查是評估高血壓靶器官損害的重要窗口，視網(wǎng)膜微血管與全身小動脈變化具有一致性。高血壓視網(wǎng)膜病變是指高血壓導(dǎo)致的視網(wǎng)膜血管和視網(wǎng)膜組織的病理改變，其嚴(yán)重程度反映了高血壓的持續(xù)時間和嚴(yán)重程度。Ⅰ-Ⅱ級改變反映長期高血壓引起的血管適應(yīng)性變化，對視力影響較小。Ⅲ-Ⅳ級改變則代表急性嚴(yán)重高血壓導(dǎo)致的血管通透性增加和自我調(diào)節(jié)功能喪失，常伴有視力下降，需緊急處理。眼底檢查是高血壓隨訪的重要內(nèi)容，可直觀反映治療效果和病情進(jìn)展。高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)血壓分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓<120且<80正常高值120-139和/或80-891級高血壓（輕度）140-159和/或90-992級高血壓（中度）160-179和/或100-1093級高血壓（重度）≥180和/或≥110高血壓的診斷需要基于多次、不同場合的標(biāo)準(zhǔn)化血壓測量。根據(jù)中國高血壓防治指南，非同日3次測量血壓值≥140/90mmHg可診斷為高血壓。血壓是連續(xù)變量，分級主要用于評估嚴(yán)重程度和指導(dǎo)治療，不應(yīng)機(jī)械理解。不同測量方法有不同的診斷標(biāo)準(zhǔn)：診室血壓≥140/90mmHg；家庭自測血壓≥135/85mmHg；24小時動態(tài)血壓平均值≥130/80mmHg，白天平均值≥135/85mmHg，夜間平均值≥120/70mmHg。診室血壓與日常生活血壓可能存在差異，因此多種測量方法的綜合應(yīng)用有助于準(zhǔn)確評估患者的真實血壓水平。血壓測量方法測前準(zhǔn)備患者應(yīng)安靜休息5分鐘，避免測量前30分鐘內(nèi)劇烈活動、進(jìn)食、吸煙或飲用含咖啡因飲料。排空膀胱，保持舒適坐姿，背部有支撐，雙腳平放地面，不交叉雙腿。袖帶選擇與位置選擇適合上臂圍的袖帶（寬度為上臂圍的40%，長度能包裹上臂80%）。袖帶下緣應(yīng)位于肘窩上2-3厘米，中心對準(zhǔn)肱動脈，與心臟保持同一水平。測量過程測量時保持安靜，不說話。先估計收縮壓（觸摸橈動脈的同時充氣至脈搏消失上方30mmHg），然后以2-3mmHg/秒的速度均勻放氣。記錄第一次聽到聲音時的讀數(shù)（柯氏音第1期）為收縮壓，聲音消失時（柯氏音第5期）為舒張壓。重復(fù)測量與記錄兩次測量間隔1-2分鐘，取平均值。如果兩次測量相差>5mmHg，再次測量并取三次平均值。首次評估應(yīng)在兩上肢都測量，取較高值作為參考；之后隨訪可在血壓較高的手臂測量。記錄血壓值、測量肢體、體位和使用的設(shè)備。白大衣高血壓與隱匿性高血壓白大衣高血壓白大衣高血壓指診室血壓≥140/90mmHg，而日常生活中或家庭自測血壓正常的情況。這種現(xiàn)象可能是由醫(yī)療環(huán)境引起的焦慮和應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致。流行病學(xué)研究顯示，約15-30%的"高血壓患者"屬于白大衣高血壓。盡管傳統(tǒng)認(rèn)為其預(yù)后較好，但長期研究表明，這類患者未來發(fā)展為持續(xù)性高血壓和靶器官損害的風(fēng)險仍高于正常人群。鑒別方法：建議使用動態(tài)血壓監(jiān)測或家庭自測血壓，連續(xù)監(jiān)測1-2周，每天測量早晚各2次，取平均值評估。隱匿性高血壓隱匿性高血壓是指診室血壓正常（<140/90mmHg），但日常生活中或動態(tài)監(jiān)測血壓升高的情況。這類患者在常規(guī)體檢中容易被漏診。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約10-15%的表觀正常血壓人群可能存在隱匿性高血壓。這類患者靶器官損害和心血管事件風(fēng)險顯著增加，接近或甚至高于持續(xù)性高血壓患者。高危人群包括：年輕男性、吸煙者、飲酒者、工作壓力大者、肥胖患者和有家族史者。這些人群應(yīng)考慮進(jìn)行動態(tài)血壓監(jiān)測或家庭自測血壓，以避免漏診。繼發(fā)性高血壓篩查要點臨床線索年輕發(fā)?。ǎ?0歲）無家族史突發(fā)或惡化的高血壓難治性高血壓（≥3種藥物控制不佳）有特征性表現(xiàn)（低鉀、陣發(fā)性發(fā)作等）無典型危險因素常見病因篩查腎臟疾?。耗虺Ｒ?guī)、腎功能、腎臟超聲腎血管性：腎動脈超聲、CTA或MRA原發(fā)性醛固酮增多癥：血鉀、醛固酮/腎素比值嗜鉻細(xì)胞瘤：血漿或尿兒茶酚胺代謝物庫欣綜合征：過夜1mg地塞米松抑制試驗其他常見原因評估睡眠呼吸暫停：睡眠監(jiān)測藥物相關(guān)：詳細(xì)用藥史（糖皮質(zhì)激素、NSAIDs、避孕藥等）甲狀腺功能異常：甲狀腺功能檢查主動脈縮窄：上下肢血壓差異、心臟超聲繼發(fā)性高血壓約占所有高血壓患者的10%，及早識別并針對病因治療可能使部分患者獲得根治。應(yīng)根據(jù)臨床特點有針對性地進(jìn)行篩查，而非對所有高血壓患者常規(guī)檢查。特別注意藥物相關(guān)性高血壓，詳細(xì)詢問處方藥和非處方藥使用情況，包括中草藥和保健品。實驗室及輔助檢查常規(guī)檢查血常規(guī)（排除貧血、紅細(xì)胞增多）尿常規(guī)（蛋白尿、紅細(xì)胞等）空腹血糖（排除糖尿病）血脂譜（膽固醇、甘油三酯等）血肌酐、尿酸（評估腎功能）電解質(zhì)與生化鈉、鉀、氯、鈣（低鉀提示醛固酮增多）肝功能（轉(zhuǎn)氨酶、白蛋白等）甲狀腺功能（排除甲亢）糖化血紅蛋白（評估血糖長期控制）影像學(xué)檢查心電圖（左心室肥厚、心律失常）胸部X線（心影擴(kuò)大、主動脈擴(kuò)張）超聲心動圖（心臟結(jié)構(gòu)和功能）腎臟B超（腎臟大小、結(jié)構(gòu)異常）初診高血壓患者應(yīng)完成全面的基礎(chǔ)檢查，評估靶器官損害和心血管危險因素，為治療方案提供依據(jù)。根據(jù)臨床需要，可選擇性進(jìn)行更專業(yè)的檢查，如24小時動態(tài)血壓監(jiān)測、動態(tài)心電圖、運動負(fù)荷試驗、頸動脈超聲等。靶器官損害評估心臟損害評估心電圖檢查左心室肥厚（Sokolow-Lyon指數(shù)等）；超聲心動圖測量左心室質(zhì)量指數(shù)（男>115g/m2，女>95g/m2為肥厚）、舒張功能和射血分?jǐn)?shù)；生物標(biāo)志物如BNP或NT-proBNP升高提示心臟負(fù)荷增加。腦血管損害評估頭顱CT或MRI檢查缺血灶、出血灶、腔隙性梗死和白質(zhì)病變；頸動脈超聲測量內(nèi)膜中層厚度（IMT>0.9mm異常）和斑塊；經(jīng)顱多普勒評估腦血管反應(yīng)性；認(rèn)知功能量表篩查早期認(rèn)知障礙。腎臟損害評估尿微量白蛋白/肌酐比值（>30mg/g異常）；估算腎小球濾過率（eGFR）（<60ml/min/1.73m2為腎功能下降）；腎臟超聲評估腎臟大小和結(jié)構(gòu)；尿液檢查紅細(xì)胞、管型等異常。血管損害評估踝臂指數(shù)（ABI<0.9提示外周動脈疾?。幻}搏波速度（PWV）測量動脈硬化程度（>10m/s異常）；視網(wǎng)膜檢查評估微血管改變；毛細(xì)血管鏡觀察微循環(huán)狀態(tài)。高血壓危險分層高血壓危險分層是評估患者總體心血管風(fēng)險的方法，綜合考慮血壓水平、伴隨危險因素、靶器官損害和臨床并發(fā)癥四個方面。這種分層有助于確定治療強(qiáng)度和隨訪頻率，實現(xiàn)個體化管理。危險因素包括：年齡（男>55歲，女>65歲）、吸煙、血脂異常、肥胖、家族史等。靶器官損害指無癥狀的器官功能或結(jié)構(gòu)改變，如左心室肥厚、蛋白尿等。臨床并發(fā)癥是指已經(jīng)發(fā)生的心腦血管疾病，如腦卒中、冠心病等。根據(jù)這些因素，將患者分為低危、中危、高危和很高危四個等級，指導(dǎo)不同的治療策略。高血壓的非藥物治療原則健康飲食減少鈉鹽攝入（<6g/日），增加鉀的攝入（蔬果），遵循DASH飲食模式（富含蔬果、全谷物、低脂乳制品，減少飽和脂肪和膽固醇）。限制酒精攝入（男性<25g/日，女性<15g/日），避免高糖飲食。規(guī)律運動中等強(qiáng)度有氧運動（如快走、慢跑、游泳、騎車等），每周至少150分鐘，或高強(qiáng)度運動75分鐘，或兩者結(jié)合。建議每周3-5天，每次30-60分鐘?？蛇m當(dāng)加入阻抗訓(xùn)練，每周2-3次。體重管理保持理想體重（BMI18.5-23.9kg/m2），腰圍男性<90cm，女性<85cm。對超重和肥胖者，減重5-10%可顯著降低血壓。采用合理飲食和增加體力活動的綜合措施，避免極端節(jié)食。戒煙限酒完全戒煙，包括避免被動吸煙。限制飲酒，最好完全避免。吸煙會急性升高血壓并損傷內(nèi)皮功能，增加心血管事件風(fēng)險。酒精過量與血壓升高密切相關(guān)，且降低降壓藥物療效。非藥物治療是高血壓管理的基礎(chǔ)，對所有高血壓患者都應(yīng)推薦。良好的生活方式干預(yù)可降低收縮壓5-15mmHg，對輕度高血壓患者可能實現(xiàn)不用藥或減少用藥的目標(biāo)。即使需要藥物治療的患者，堅持生活方式改善也可提高降壓效果、減少藥物劑量和不良反應(yīng)。飲食干預(yù)限鹽中國居民平均每日攝鹽量約10-12g，遠(yuǎn)高于推薦量。高血壓患者應(yīng)將鈉鹽攝入量控制在5g/日以下（相當(dāng)于氯化鈉5g）。實踐中可減少烹調(diào)用鹽，少吃咸菜、腌制品、加工食品、方便面、火腿腸等高鹽食品，閱讀食品標(biāo)簽了解鈉含量。DASH飲食DASH（DietaryApproachestoStopHypertension）飲食強(qiáng)調(diào)增加蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品、豆類、堅果攝入，減少紅肉、甜食和含糖飲料。這種飲食模式富含鉀、鎂、鈣和膳食纖維，低鈉低飽和脂肪。研究表明DASH飲食可降低收縮壓8-14mmHg。地中海飲食地中海飲食以橄欖油、堅果、魚類、水果蔬菜為主，適量全谷物和紅酒，少量紅肉。這種飲食富含單不飽和脂肪酸和多種抗氧化物質(zhì)，有助于改善內(nèi)皮功能，降低血壓和心血管風(fēng)險。結(jié)合低鹽原則，地中海飲食對高血壓管理同樣有益。運動治療1有氧運動降壓效果最佳，首選推薦阻抗訓(xùn)練輔助性運動，中低強(qiáng)度3柔韌性和平衡訓(xùn)練基礎(chǔ)性活動，安全性高有氧運動是高血壓患者的最佳選擇，如快走、慢跑、游泳、騎自行車和太極拳等，建議每周至少150分鐘中等強(qiáng)度活動（心率達(dá)到最大心率的60-75%）。運動應(yīng)循序漸進(jìn)，特別是對于久坐少動的患者，可從每次10分鐘開始，逐漸延長至30-60分鐘。有氧運動能促進(jìn)血管內(nèi)皮功能改善，增加一氧化氮釋放，降低交感神經(jīng)活性，平均可降低收縮壓5-8mmHg。阻抗訓(xùn)練（如啞鈴、彈力帶練習(xí)）應(yīng)為輔助性運動，選擇中低強(qiáng)度、多次數(shù)（8-12次/組，2-3組）方式，避免屏氣和過度用力，可增強(qiáng)肌肉力量，改善胰島素敏感性。重度高血壓（≥180/110mmHg）患者在血壓控制前應(yīng)暫緩高強(qiáng)度運動，運動前應(yīng)評估安全性，必要時進(jìn)行運動心電圖檢查。控制體重與戒煙限酒體重管理體重每減輕1公斤，收縮壓平均下降約1mmHg。對于超重或肥胖的高血壓患者，減重是最有效的非藥物干預(yù)措施之一。目標(biāo)BMI控制在24kg/m2以下，腰圍男性<90cm，女性<85cm。減重應(yīng)采用綜合措施，包括限制熱量攝入（日減少500-800千卡）和增加體力活動，強(qiáng)調(diào)長期可持續(xù)的健康生活方式，而非短期極端節(jié)食。減重速度以每周0.5-1公斤為宜，過快減重可能難以維持且有健康風(fēng)險。戒煙限酒吸煙是心血管疾病的獨立危險因素，會急性升高血壓并加速動脈硬化。尼古丁能刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)，增加血管收縮和心率。高血壓患者必須完全戒煙，可采用尼古丁替代療法、藥物支持和行為干預(yù)等多種方法。過量飲酒與血壓升高呈劑量相關(guān)性。酒精通過增加交感神經(jīng)活性、皮質(zhì)醇分泌和干擾鈣離子轉(zhuǎn)運等機(jī)制升高血壓。男性每日酒精攝入應(yīng)少于25克（相當(dāng)于啤酒750ml或葡萄酒250ml），女性應(yīng)少于15克。高血壓患者最好能完全戒酒。藥物治療適應(yīng)癥風(fēng)險評估根據(jù)血壓水平、危險因素、靶器官損害和臨床疾病評估總體風(fēng)險治療決策1級高血壓+低/中危：先生活方式干預(yù)3-6個月，未達(dá)標(biāo)再藥物治療1級高血壓+高危/很高危：生活方式干預(yù)同時立即藥物治療2-3級高血壓：無論風(fēng)險等級，均立即開始藥物治療治療目標(biāo)一般患者：<140/90mmHg老年（≥65歲）：<150/90mmHg糖尿病/腎病/冠心?。?lt;130/80mmHg開始藥物治療的決策應(yīng)基于總體心血管風(fēng)險而非僅僅血壓水平。輕度高血壓若無其他危險因素，可先嘗試3-6個月的生活方式干預(yù)；但高?；颊吆椭兄囟雀哐獕簯?yīng)立即啟動藥物治療，同時進(jìn)行生活方式干預(yù)。常用降壓藥物分類利尿劑噻嗪類、袢利尿劑、醛固酮拮抗劑代表藥物：氫氯噻嗪、吲達(dá)帕胺、螺內(nèi)酯機(jī)制：促進(jìn)鈉排泄，減少血容量β受體阻滯劑選擇性與非選擇性代表藥物：美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾機(jī)制：減慢心率，降低心輸出量2RAAS系統(tǒng)抑制劑ACEI、ARB、DRI代表藥物：貝那普利、纈沙坦、阿利吉侖機(jī)制：抑制RAAS系統(tǒng)，舒張血管3鈣通道阻滯劑二氫吡啶類與非二氫吡啶類代表藥物：氨氯地平、非洛地平、維拉帕米機(jī)制：阻斷鈣內(nèi)流，舒張血管4以上五大類降壓藥物被推薦為一線治療藥物，各有特點和適應(yīng)人群。二線藥物包括α受體阻滯劑、中樞性降壓藥等。藥物選擇應(yīng)個體化，考慮患者年齡、合并癥、藥物相互作用和不良反應(yīng)等因素。大多數(shù)患者需要聯(lián)合用藥才能達(dá)到血壓控制目標(biāo)。不同藥物機(jī)制藥物類別作用機(jī)制主要不良反應(yīng)ACEI抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少ANGⅡ生成干咳、血管神經(jīng)性水腫、高鉀血癥ARB阻斷AT1受體，拮抗ANGⅡ作用高鉀血癥、頭暈（較ACEI更少引起咳嗽）CCB阻斷L型鈣通道，減少細(xì)胞內(nèi)鈣流入踝部水腫、頭痛、面色潮紅、心動過速噻嗪類利尿劑抑制遠(yuǎn)曲小管Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運體低鉀血癥、高尿酸血癥、高血糖β阻滯劑阻斷心臟和腎臟β受體疲乏、心動過緩、性功能障礙、支氣管痙攣ACEI和ARB通過抑制RAAS系統(tǒng)發(fā)揮降壓作用，除降壓外還具有保護(hù)心、腦、腎的額外益處，特別適用于心力衰竭、糖尿病腎病和蛋白尿患者。鈣通道阻滯劑（CCB）直接舒張血管平滑肌，降壓效果強(qiáng)而穩(wěn)定，適合老年和單純收縮期高血壓患者。β阻滯劑主要通過減少心率和心輸出量降低血壓，適用于冠心病、心率快和年輕患者。利尿劑作用于腎臟，促進(jìn)鈉鹽排泄，降低血容量，特別適合鹽敏感性高血壓和老年患者。藥物選擇應(yīng)基于個體化原則，考慮患者具體情況和藥物特性。聯(lián)合用藥原則單藥治療輕度高血壓嘗試單藥啟動雙藥聯(lián)合中重度高血壓首選雙藥起始三藥聯(lián)合難治性高血壓需三藥或多藥3固定復(fù)方制劑提高依從性，簡化治療4聯(lián)合用藥是高血壓治療的核心策略，可通過不同機(jī)制協(xié)同作用，增強(qiáng)降壓效果，減少不良反應(yīng)。約75%的患者需要兩種或多種藥物聯(lián)合才能達(dá)到目標(biāo)血壓。現(xiàn)代指南推薦2級及以上高血壓患者應(yīng)直接開始雙藥聯(lián)合治療。推薦的聯(lián)合用藥組合包括：ACEI/ARB+CCB，ACEI/ARB+利尿劑，CCB+利尿劑。不推薦的聯(lián)合包括：ACEI+ARB（增加腎損害風(fēng)險），β阻滯劑+非二氫吡啶類CCB（加重心功能抑制）。固定復(fù)方制劑（單片含兩種藥物）可提高治療依從性，簡化服藥方案，是理想的聯(lián)合用藥形式。治療目標(biāo)與達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)一般人群對于無特殊并發(fā)癥的高血壓患者，目標(biāo)血壓控制在140/90mmHg以下。研究表明，達(dá)到此目標(biāo)可顯著降低心腦血管事件風(fēng)險。對于能夠耐受更低血壓且無不良反應(yīng)者，可考慮將收縮壓控制在130-139mmHg之間，特別是高?；颊?。老年患者65-79歲老年患者，目標(biāo)血壓<140/90mmHg，但需根據(jù)個體情況調(diào)整，避免過度降壓引起直立性低血壓和跌倒。80歲以上患者，目標(biāo)收縮壓可放寬至<150mmHg。對于體質(zhì)較好的老年人，如能耐受，可參考一般人群標(biāo)準(zhǔn)。特殊人群合并糖尿病患者，目標(biāo)血壓<130/80mmHg；慢性腎病（尤其是蛋白尿>1g/天），目標(biāo)血壓<130/80mmHg；冠心病患者，目標(biāo)血壓<130/80mmHg；腦卒中后患者，根據(jù)耐受情況，逐步將目標(biāo)降至<140/90mmHg。在降壓治療中，應(yīng)強(qiáng)調(diào)"平穩(wěn)達(dá)標(biāo)"原則，避免血壓驟降。初始治療階段，可將目標(biāo)設(shè)為較保守