眼科專業(yè)疾病臨床診療規(guī)范2025年版

XX市XX大學(xué)附屬醫(yī)院臨床診療規(guī)范（2025版）科學(xué)規(guī)范的診療與操作規(guī)范是促進(jìn)醫(yī)療質(zhì)量全面提高的重要基礎(chǔ)工作。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步和臨床實(shí)踐的深入，原有診療規(guī)范需要不斷修訂和完善，以適應(yīng)新的醫(yī)療環(huán)境和患者需求。本次修訂工作歷時數(shù)月，匯聚了醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)教研室和附屬醫(yī)院醫(yī)務(wù)人員的智慧與辛勞，旨在進(jìn)一步提高臨床診療的規(guī)范性和科學(xué)性。本修訂版《診療規(guī)范》主要依據(jù)各科室病種順位，涵蓋了各臨床科室的常見病、多發(fā)病的診療流程，明確了診斷要點(diǎn)和治療原則，是我院臨床醫(yī)療工作必須遵循的準(zhǔn)則。各級醫(yī)師應(yīng)認(rèn)真學(xué)習(xí)掌握，并嚴(yán)格按照診療規(guī)范進(jìn)行操作，以確保醫(yī)療質(zhì)量和患者安全。由于醫(yī)學(xué)技術(shù)的快速發(fā)展和臨床實(shí)踐的復(fù)雜性，本規(guī)范可能存在不足之處。我們衷心希望全體醫(yī)務(wù)人員在臨床實(shí)踐中不斷總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，及時反饋存在的問題，為今后的修訂提供有益參考，使之更加完善。

目錄TOC\o"1-1"\h\u23532第一章玻璃體積血 415547第二章翼狀胬肉 625781第三章中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變 816968第四章急性閉角型青光眼 1119199第五章新生血管性青光眼 149911第六章中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變 1625447第七章特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管 1827010第八章濕性黃斑變性 2024480第九章白內(nèi)障 2327940第十章并發(fā)性白內(nèi)障 256510第十一章糖尿病性白內(nèi)障 2726816第十二章眼瞼外傷 29

第一章玻璃體積血【概述】玻璃體本身無血管，不發(fā)生出血。玻璃體積血多因眼內(nèi)血管性疾患和損傷引起，也可由全身性疾患引起。【病因】1.視網(wǎng)膜裂孔和視網(wǎng)膜脫離。2.玻璃體后脫離。3.H良夕H傷。4視網(wǎng)膜血管性疾病伴缺血性改變O增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（proliferativediabeticretinopaLhy,PDR）；視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（centralretinalveinocclusion,CRVO）或視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（branchretinalveinocclusion,BRVO）；視網(wǎng)膜靜脈周圍炎（Eales病）；鈾狀細(xì)胞病（sicklecelldisease）；早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變（retinopathyofprematurity,ROP）等。5.視網(wǎng)膜血管瘤（retinalangiomatosis）。6.炎性疾病伴可能的缺血性改變CD視網(wǎng)膜血管炎（retinalvasculitis）；葡萄膜炎。7.黃斑視網(wǎng)膜下出血常見于年齡相關(guān)性黃斑變性合并脈絡(luò)膜新生血管膜，導(dǎo)致黃斑視網(wǎng)膜下出血，出血量大時血液由視網(wǎng)膜下進(jìn)入玻璃體腔，最常見的是息肉樣脈絡(luò)膜血管病變（polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）。8.其他引起周邊視網(wǎng)膜新生血管疾病心家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變（familialexudativevitreoretinopathy,FEVR）；視網(wǎng)膜劈裂癥（retinoschisis）。9.視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（retinaltelangiectasia）。10.Terson綜合征（蛛網(wǎng)膜下腔玻璃體積血綜合征）?！九R床表現(xiàn)】1.癥狀玻璃體出血量少時，可有紅色煙霧眼前飄動；出血量大時，視力急劇減退甚至僅存光感。2.眼部檢查檢眼鏡檢查可見玻璃體中有血性漂浮物，出血量大時整個眼底均不能窺見?！驹\斷要點(diǎn)】依據(jù)癥狀和眼底檢查進(jìn)行診斷。應(yīng)對患者行雙眼眼底檢查，以尋找病因。眼底不能窺見時應(yīng)行超聲波檢查，排除視網(wǎng)膜脫離和眼內(nèi)腫瘤等。也可令患者頭高位臥床休息兩天以后，再行眼底檢查?！捐b別診斷】1.玻璃體炎癥玻璃體積血通常無眼痛等刺激癥狀，而玻璃體炎癥往往伴有明顯的炎癥反應(yīng)表現(xiàn)，通過詳細(xì)詢問病史、癥狀以及相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查，如血常規(guī)、眼內(nèi)液病原體檢測等可輔助鑒別。2.視網(wǎng)膜脫離玻璃體積血可能會遮擋眼底，影響視網(wǎng)膜脫離的觀察，但視網(wǎng)膜脫離本身沒有積血的典型體征，如紅色或暗紅色的混濁，借助眼部B超檢查有助于鑒別診斷?！局委煼桨负驮瓌t】1.出血量少者不需特殊處理，可等待其自行吸收。2.懷疑存在視網(wǎng)膜裂孔時，令患者臥床休息，待血下沉后及時給予激光光凝或視網(wǎng)膜冷凍封閉裂孔。3.大量出血吸收困難者，未合并視網(wǎng)膜脫離和纖維血管膜，可觀察2-3個月，如玻璃體積血仍不吸收時，可行玻璃體切割術(shù)；合并視網(wǎng)膜脫離時，應(yīng)及時行玻璃體切割術(shù)。4.對于存在視網(wǎng)膜新生血管或者脈絡(luò)膜新生血管者，可給予康柏西普（Conbercept）等抗VEGF生物制劑治療。

第二章翼狀胬肉【概述】翼狀胬肉（pterygium）是一種向角膜表面生長的與結(jié)膜相連的纖維血管樣組織，常發(fā)生于鼻側(cè)的瞼裂區(qū)。翼狀胬肉的存在不僅影響美觀，還會引起角膜散光導(dǎo)致視力下降，如果胬肉遮蓋視軸區(qū)，會嚴(yán)重影響患者的視力。翼狀胬肉的確切病因與發(fā)病機(jī)制雖然尚未完全弄清，但流行病學(xué)顯示，紫外線可能是引起翼狀胬肉的主要原因。另外，遺傳也是其發(fā)病中不可忽視的一個因素，家族成員中有翼狀胬肉病史的人較正常人更易發(fā)生翼狀胬肉。其他尚有許多因素包括局部淚液異常、I型變態(tài)反應(yīng)、人乳頭瘤病毒感染等都被認(rèn)為與胬肉的發(fā)生有重要聯(lián)系。胬肉的病理表現(xiàn)為結(jié)膜上皮角化不全，結(jié)膜下膠原纖維和彈力纖維變性，角膜前彈力層被玻璃樣或彈性組織所代替。【臨床表現(xiàn)】多雙眼發(fā)病，以鼻側(cè)多見。一般無明顯自覺癥狀，或僅有輕度異物感，當(dāng)病變接近角膜瞳孔區(qū)時，因引起角膜散光或直接遮擋瞳孔區(qū)而引起視力下降。瞼裂區(qū)肥厚的球結(jié)膜及其下纖維血管組織呈三角形向角膜侵入，當(dāng)胬肉較大時，可妨礙眼球運(yùn)動。典型的胬肉可分為頭、頸、體3部分，它們之間沒有明顯的分界。翼狀胬肉的體部通常起自球結(jié)膜，偶爾起自半月皺襞或穹隆部結(jié)膜（特別是復(fù)發(fā)胬肉）。在角鞏膜緣翼狀胬肉的體部轉(zhuǎn)為頸部。翼狀胬肉的頭部指的是位于角膜的部分，此處的胬肉與下面的角膜緊密相連。Stocker線指的是含金屬的色素在上皮的沉積，它的存在常常是胬肉生長緩慢的表現(xiàn)。胬肉外形上的不同常常提示了病變發(fā)展的不同階段：進(jìn)展期胬肉充血肥厚，靜止期胬肉色灰白，較薄，呈膜狀?！驹\斷和鑒別診斷】由于翼狀胬肉的病變直觀，診斷并不困難，但是需要和其他一些疾病鑒別。1.假性胬肉假性胬肉是由于外傷、手術(shù)、炎癥傷及角膜緣區(qū)而導(dǎo)致的結(jié)膜與角膜的粘連。與真性胬肉的不同在于：它沒有清晰的頭、體、尾的外形特點(diǎn)；可以發(fā)生在角膜的任何位置；之前常常有明確的外傷及炎癥病史；另外假性胬肉的下方常?？梢员惶结樛ㄟ^。2.瞼裂斑瞼裂斑位于瞼裂區(qū)角膜兩側(cè)的球結(jié)膜，微隆起于結(jié)膜，呈黃白色的三角形外觀。很少侵及角膜。3.結(jié)膜腫瘤一些結(jié)膜的腫瘤在發(fā)病初期易與翼狀胬肉相混淆，但良性腫瘤一般很少侵犯角膜而惡性腫瘤生長迅速，呈不規(guī)則外觀。病理檢查可明確診斷?！局委煼桨负驮瓌t】1.胬肉小而靜止時一般不需治療，盡可能減少風(fēng)沙、陽光等刺激。2.胬肉進(jìn)行性發(fā)展，侵及瞳孔區(qū)，可以進(jìn)行手術(shù)治療，但有一定的復(fù)發(fā)率。手術(shù)方式有單純胬肉切除或結(jié)膜下轉(zhuǎn)移術(shù)，胬肉切除聯(lián)合球結(jié)膜瓣轉(zhuǎn)移或羊膜移植術(shù)，聯(lián)合角膜緣干細(xì)胞移植、自體結(jié)膜移植、局部使用絲裂霉素等，可以減少胬肉復(fù)發(fā)率。術(shù)后局部應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防感染，局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素減輕術(shù)后炎癥反應(yīng)，并能抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞增生，預(yù)防復(fù)發(fā)。人工淚液可潤滑眼表面，促進(jìn)翼狀胬肉切除術(shù)后淚膜修復(fù)，減輕患者不適癥狀，還可以稀釋眼表的可溶性炎癥介質(zhì)。

第三章中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變【概述】本病多見于健康狀況良好的青壯年男性（25-50歲），單眼或雙眼發(fā)病，通常表現(xiàn)為自限性疾病，但可復(fù)發(fā)。1.流行病學(xué)特點(diǎn)：（1）性別：男性多于女性，男女比例為10:1；（2）年齡：好發(fā)于青壯年，多見于25~50歲；（3）眼別：多單眼，也可雙眼發(fā)生；（4）通常無家族史，與遺傳無相關(guān)性；（5）危險因素為：Ａ型性格、精神緊張、過度疲勞、使用藥物（糖皮質(zhì)激素）2.病因與發(fā)病機(jī)制原因不明。近年脈絡(luò)膜吲哚菁綠血管造影（indocyaninegreenangiography,ICGA）顯示脈絡(luò)膜血管為中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy,CSC）的原發(fā)受累部位，在FFA的RPE滲漏灶下方的脈絡(luò)膜著染。目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通透性增加引起漿液性RPE脫離，后者進(jìn)一步誘發(fā)RPE屏障功能破壞，導(dǎo)致RPE滲漏和后極部漿液性視網(wǎng)膜脫離。導(dǎo)致脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通透性增加的病因尚有爭議。有研究證實(shí)，患者血清中兒茶酚胺濃度升高。此外還與外源性和內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素有關(guān)。A型性格人易患病。該病誘發(fā)或加重因素包括情緒波動、精神壓力、妊娠及大劑量全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等?！九R床表現(xiàn)】患眼視力下降，視物變暗、變形、變小、變遠(yuǎn)，伴有中央相對暗區(qū)。眼科檢查：眼前節(jié)無任何炎癥表現(xiàn)，眼底黃斑區(qū)可見1-3DD大小、圓形或橢圓形扁平盤狀漿液性脫離區(qū)，沿脫離緣可見弧形光暈，中心凹反射消失。病變后期，盤狀脫離區(qū)視網(wǎng)膜下可有眾多細(xì)小黃白點(diǎn)。FFA檢查，靜脈期在視網(wǎng)膜漿液性脫離區(qū)內(nèi)出現(xiàn)一個或數(shù)個熒光素滲漏點(diǎn)，呈炊煙狀上升或墨漬樣彌散擴(kuò)大。滲漏較重者，晚期視網(wǎng)膜下液熒光素染色，可顯示出漿液性脫離區(qū)輪廓。多數(shù)病例在3-6個月內(nèi)自愈，視力恢復(fù)，但視物變形和變小可待續(xù)一年以上。有些多次復(fù)發(fā)或慢性遷延不愈的患者，有向脈絡(luò)膜新生血（choroidalneovascularization,CNV）或息肉樣脈絡(luò)膜血管病變（polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）轉(zhuǎn)化的可能。【輔助檢查】光學(xué)相干斷層掃描（OCT）：可以高分辨率顯示視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離，有助于發(fā)現(xiàn)輕癥中漿的少量視網(wǎng)膜下積液。OCT研究發(fā)現(xiàn)中漿容易伴有RPE局灶脫離。眼底熒光素血管造影（FFA）：活動期中漿，F(xiàn)FA可顯示病變區(qū)內(nèi)熒光滲漏點(diǎn)，強(qiáng)熒光點(diǎn)逐漸擴(kuò)大（墨汁彌散型）或呈炊煙狀。吲哚青綠血管造影（ICGA）:早期顯示脈絡(luò)膜靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，中晚期可出現(xiàn)熒光滲漏點(diǎn)?！驹\斷要點(diǎn)】中青年患者，典型的病史和眼底改變，即可診斷?！捐b別診斷】引起黃斑水腫和黃斑下積液的原因有很多，需要與以下疾病相鑒別，避免誤診。1、中心性滲出性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變：發(fā)生于青壯年的特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管，引起黃斑水腫的同時，伴有灰黃色滲出或者出血。2、黃斑囊樣水腫：視網(wǎng)膜血管性疾病，如糖尿病、小分支靜脈阻塞，均可引起黃斑囊樣水腫。OCT幫助鑒別，CSC只會出現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下積液，不會出現(xiàn)視網(wǎng)膜層間積液。3、后葡萄膜炎：后葡萄膜炎引起脈絡(luò)膜水腫、滲漏，會引起黃斑下積液，要根據(jù)眼底表現(xiàn)以及影像學(xué)檢查綜合鑒別。4、脈絡(luò)膜血管瘤：脈絡(luò)膜血管瘤會引起視網(wǎng)膜下積液，初學(xué)者在小瞳孔下觀察眼底，未發(fā)現(xiàn)血管瘤，而易誤診為CSC，需要引起注意?！局委煼桨负驮瓌t】1、避免勞累、精神緊張等誘發(fā)因素；2、無特殊藥物治療，糖皮質(zhì)激素會誘發(fā)和加重中漿，應(yīng)禁用糖皮質(zhì)激素和血管擴(kuò)張藥。3、通常認(rèn)為CSC的病程具有一定的自限性，大部分患者病程為3~6個月，但中漿容易復(fù)發(fā)。中醫(yī)辨證結(jié)合中藥治療，有助于促進(jìn)黃斑水腫的消退。4、激光治療：激光治療CSC的機(jī)理為刺激RPE再生和恢復(fù)屏障功能，多采用I級光斑反應(yīng)。光凝中心凹外滲漏點(diǎn)，如滲漏點(diǎn)距中心凹200μ,m以外，可采用激光光凝滲漏點(diǎn)，可促進(jìn)RPE屏障修復(fù)，有助于加速視網(wǎng)膜下積液的吸收。5.合并癥及并發(fā)癥處理：如存在CNV或PCV則按照相應(yīng)診療標(biāo)準(zhǔn)

第四章急性閉角型青光眼【概述】急性閉角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是了種以房角突然關(guān)閉，導(dǎo)致眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀和眼前段組織病理改變?yōu)樘卣鞯难鄄?，多見?0歲以上老年人，女性更常見，男女之比約為12患者常有遠(yuǎn)視，雙眼先后或同時發(fā)病。情緒激動，暗室停留時間過長，局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物，均可使瞳孔散大，周邊虹膜松弛，從而誘發(fā)本病。長時間閱讀、疲勞和疼痛也是本病的常見誘因?！景l(fā)病因素】病因尚未充分闡明。眼球局部的解剖結(jié)構(gòu)異常，被公認(rèn)為是本病的主要發(fā)病危險因素。這種具有遺傳傾向的解剖變異包括眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，且晶狀體較厚。隨年齡增長，晶狀體厚度增加，前房更淺，瞳孔阻滯加重，閉角型青光眼的發(fā)病率增高。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作?！九R床表現(xiàn)】1.臨床前期急性閉角型青光眼為雙側(cè)性眼病，當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。另外，部分閉角青光眼患者在急性發(fā)作以前，可以沒有自覺癥狀，但具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等表現(xiàn)，特別是在一定誘因條件下，如暗室試驗(yàn)后眼壓明顯升高者，也可診斷為本病的臨床前期。2.先兆期表現(xiàn)為一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。若即刻檢查可發(fā)現(xiàn)眼壓升高，常在40mmHg以上，眼局部輕度充血或不充血，角膜上皮水腫呈輕度霧狀，前房極淺，但房水無混濁，房角大范圍關(guān)閉，瞳孔稍擴(kuò)大，光反射遲鈍。小發(fā)作緩解后，除具有特征性淺前房外，一般不留永久性組織損害。3.急性發(fā)作期表現(xiàn)為劇烈頭痛、眼痛、畏光、流淚，視力嚴(yán)重減退，常降到指數(shù)或手動，可伴有惡心、嘔吐等全身癥狀。體征有眼臉?biāo)[，混合性充血，角膜上皮水腫，裂隙燈下上皮呈小水珠狀，患者可有“虹視”的主訴。角膜后色素沉著，前房極淺，周邊部前房幾乎完全消失。如虹膜有嚴(yán)重缺血壞死，房水可有混濁，甚至出現(xiàn)絮狀滲出物。瞳孔中等散大，常呈豎橢圓形，光反射消失，有時可見局限性后粘連。房角完全關(guān)閉，常有較多色素沉著。眼壓常在50mmHg以上。眼底可見視網(wǎng)膜動脈搏動、視盤水腫或視網(wǎng)膜血管阻塞，但在急性發(fā)作期因角膜水腫，眼底多看不清。高眼壓緩解后，癥狀減輕或消失，視力好轉(zhuǎn)，眼前段常留下永久性組織損傷，如扇形虹膜萎縮、色素脫失、局限性后粘連、瞳孔散大固定、房角廣泛性粘連。晶狀體前痰下有時可見小片狀白色混濁，稱為青光眼斑。臨床上凡見到上述改變，即可證明患者曾有過急性閉角型青光眼大發(fā)作。4.間歇期指小發(fā)作后自行緩解，房角重新開放或大部分開放，小梁尚未遭受嚴(yán)重?fù)p害，不用藥或僅用少量縮瞳劑，眼壓不再升高。間歇期的主要診斷標(biāo)準(zhǔn)是：少有明確的小發(fā)作史；＠房角開放或大部分開放；＠不用藥或單用少扯縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。5.慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角廣泛粘連（通常>180°）'小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害，眼壓中度升高，眼底?？梢娗喙庋坌砸暠P凹陷，并有相應(yīng)視野缺損。6.絕對期指高眼壓待續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例，偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛?！驹\斷要點(diǎn)】先兆期小發(fā)作持續(xù)時間很短，臨床醫(yī)生不易遇到，大多依靠一過性發(fā)作的典型病史、特征性淺前房、窄房角等表現(xiàn)作出診斷。先兆期小發(fā)作有時會誤診為偏頭痛，對可疑患者可利用暗室試驗(yàn)進(jìn)行檢查，囑患者在暗室內(nèi)，清醒狀態(tài)下靜坐60-120分鐘，然后在暗光下測眼壓，如眼壓較試驗(yàn)前明顯升高，超過8mmHg為陽性。大發(fā)作的癥狀和眼部體征都很典型，診斷多無困難，房角鏡檢查證實(shí)房角關(guān)閉則是重要診斷依據(jù)，有些患者需要首先藥物降壓和局部甘油滴眼，緩解角膜水腫后才能看清房角情況?！捐b別診斷】加壓房角鏡檢查可以鑒別虹膜根部與小梁是相貼，還是粘連。經(jīng)治療后眼壓下降，房水仍有不同程度混濁時，容易和急性虹膜睫狀體炎相混淆，應(yīng)掌握以下鑒別要點(diǎn)：少角膜后沉著物為棕色色素而不是灰白色細(xì)胞；前房極淺；瞳孔中等擴(kuò)大而不是縮??；虹膜有節(jié)段性萎縮；可能有青光眼斑；以往可有小發(fā)作病史；對側(cè)眼具有前房淺、虹膜膨隆、房角狹窄等解剖特征。急性虹膜睫狀體炎雖然也有眼痛的癥狀，但是一般無角膜上皮水腫，眼壓也常常偏低，瞳孔縮小，前房可見房水閃輝，有時可見纖維素樣滲出，以此可以鑒別。由于急性閉角型青光眼大發(fā)作期常伴有惡心、嘔吐和劇烈頭痛，這些癥狀甚至可以掩蓋眼痛及視力下降，臨床上應(yīng)注意鑒別，以免誤診為胃腸道疾病、顱腦疾患或偏頭痛而貽誤治療。【治療方案和原則】急性閉角型青光眼的治療原則主要是迅速降低眼壓、減少組織損害、積極挽救視力。具體如下：1.降低眼壓藥物治療：使用縮瞳劑如毛果蕓香堿，縮小瞳孔，拉開周邊虹膜，使房角重新開放，促進(jìn)房水排出，還可用β-腎上腺素能受體阻滯劑（如噻嗎洛爾）、碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）、高滲脫水劑（如甘露醇）等藥物，減少房水生成或使眼球內(nèi)水分脫出，從而降低眼壓。手術(shù)治療：藥物治療不佳，考慮手術(shù)治療。常用手術(shù)方法周邊虹膜切除術(shù)、小梁切除術(shù)等。周邊虹膜切除術(shù)主要適用于臨床前期、先兆期劑緩解期患者，通過切除周邊虹膜組織、解除瞳孔阻滯，使前后房溝通，降低眼壓；小梁切除術(shù)則是通過切除部分小梁組織，建立新的房水引流通道，適用于眼壓控制不良或病情較重的患者。2.保護(hù)視神經(jīng)急性閉角型青光眼發(fā)作時，眼壓升高可能對視神經(jīng)造成損害。因此，在降低眼壓的同時，可使用神經(jīng)營養(yǎng)藥物如甲鈷胺等保護(hù)視神經(jīng)，盡量減少視神經(jīng)損失。3.預(yù)防復(fù)發(fā)急性閉角型青光眼患者在治療后，需要定期復(fù)查眼壓、視野、視神經(jīng)等。日常生活中，要注意避免在暗環(huán)境下長時間停留、避免情緒過度波動等誘發(fā)因素，以防止青光眼再次發(fā)作。

第五章新生血管性青光眼【概述】新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）是一種繼發(fā)于廣泛性視網(wǎng)膜缺血，如視網(wǎng)膜靜脈阻塞、糖尿病性視網(wǎng)膜病變等之后的難治性青光眼?！九R床表現(xiàn)】其臨床特點(diǎn)是在原發(fā)性眼病基礎(chǔ)上虹膜出現(xiàn)新生血管，疾病前期由于纖維血管膜封閉了房水外流通道，后期纖維血管膜收縮牽拉，使房角關(guān)閉，引起眼壓升高和劇烈疼痛。【診斷要點(diǎn)】1.癥狀：患者通常有眼痛、頭疼、伴有視力下降、畏光、流淚等癥狀。眼壓升高時，眼球堅(jiān)硬，角膜水腫，導(dǎo)致視力進(jìn)一步下降。2.眼部檢查：在裂隙燈顯微鏡下，可以看到角膜水腫、新生血管，前房淺或正常，虹膜表面有新生血管，瞳孔緣色素外翻等體征。眼底檢查可能發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜缺血或其他血管性病變。3.病史：多數(shù)患者有糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞等視網(wǎng)膜缺血性疾病的病史，或有眼內(nèi)炎癥、眼外傷等病史?！捐b別診斷】1.原發(fā)性急性閉角型青光眼原發(fā)性急性閉角型青光眼沒有虹膜新生血管，多由瞳孔阻滯等引起房角關(guān)閉，而NVG是因新生血管形成導(dǎo)致房角黏連關(guān)閉。2.炎癥性青光眼炎癥性青光眼的炎癥反應(yīng)明顯，虹膜新生血管較少見，并且在炎癥控制后眼壓可將低，這與NVG不同?！局委煼桨负驮瓌t】本病治療比較棘手，雖然局部滴用-受體阻滯劑和睫狀肌麻痹劑可緩解癥狀，但仍難以控制病情發(fā)展。常規(guī)濾過性手術(shù)常常失敗，術(shù)前全視網(wǎng)膜光疑術(shù)或冷凝術(shù)使新生血管退化，或術(shù)中術(shù)后應(yīng)用抗代謝藥可提高手術(shù)成功率。房水引流裝置或閥門植入手術(shù)近年也用于治療新生血管性青光眼。若上述方法失敗，可考慮睫狀體破壞手術(shù)減少房水形成，降低眼壓以緩解癥狀。視網(wǎng)膜缺氧和毛細(xì)血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源，一旦發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜有缺血現(xiàn)象時應(yīng)考慮做全視網(wǎng)膜光凝術(shù)，以預(yù)防虹膜新生血管的發(fā)生。此外，玻璃體腔注射抗VEGF藥物可單獨(dú)或聯(lián)合手術(shù)治療新生血管性青光眼，能有效地減少新生血管的活動性，降低新生血管的滲透性，促進(jìn)虹膜和房角新生血管消退，有效地控制眼壓。

第六章中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變【概述】本病多見于健康狀況良好的青壯年男性（25-50歲），單眼或雙眼發(fā)病，通常表現(xiàn)為自限性疾病，但可復(fù)發(fā)?！静∫颉吭虿幻?。近年脈絡(luò)膜時1啋菁綠血管造影（indocyaninegreenangiography,ICGA）顯示脈絡(luò)膜血管為中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy,CSC）的原發(fā)受累部位，在FFA的RPE滲漏灶下方的脈絡(luò)膜著染。目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通透性增加引起漿液性RPE脫離，后者進(jìn)一步誘發(fā)RPE屏障功能破壞，導(dǎo)致RPE滲漏和后極部漿液性視網(wǎng)膜脫離。導(dǎo)致脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通透性增加的病因尚有爭議。有研究證實(shí)，患者血清中兒茶酚胺濃度升高。此外還與外源性和內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素有關(guān)。A型性格人易患病。該病誘發(fā)或加重因素包括情緒波動、精神壓力、妊娠及大劑量全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等?！痉诸悺考毙灾袧{：病程6個月以內(nèi)，具有典型中漿表現(xiàn)，眼底黃斑區(qū)視網(wǎng)膜半透明泡狀隆起，中心凹光反射消失，漿液脫離區(qū)內(nèi)或毗鄰可伴有水泡樣RPE水平的熒光素滲漏，隨造影過程表現(xiàn)為墨漬或冒煙狀滲漏擴(kuò)大。慢性中漿：中漿患者病程遷延6個月以上，眼底表現(xiàn)為彌漫性視網(wǎng)膜色素上皮層失代償，F(xiàn)FA常無明確滲漏點(diǎn)，而OCT檢查有明確漿液性脫離，此時稱為慢性中漿，慢性中漿長年遷延不愈可繼發(fā)脈絡(luò)膜新生血管（Chorodalneovascularization,CNV），甚至導(dǎo)致永久視力喪失。大泡性視網(wǎng)膜脫離：中漿患者如果接受了不適當(dāng)或由于全身疾病必須使用的糖皮質(zhì)激素治療，導(dǎo)致漿液性脫離加重，表現(xiàn)為下方視網(wǎng)膜滲出性大泡性脫離，此為重癥中漿的表現(xiàn)，可伴有RPE撕裂與永久視力喪失?！九R床表現(xiàn)】患眼視力下降，視物變暗、變形、變小、變遠(yuǎn)，伴有中央相對暗區(qū)；眼前節(jié)無任何炎癥表現(xiàn)，眼底黃斑區(qū)可見1-3DD大小、圓形或橢圓形扁平盤狀漿液性脫離區(qū)，沿脫離緣可見弧形光暈，中心凹反射消失。病變后期，盤狀脫離區(qū)視網(wǎng)膜下可有眾多細(xì)小黃白點(diǎn)。FFA檢查，靜脈期在視網(wǎng)膜漿液性脫離區(qū)內(nèi)出現(xiàn)一個或數(shù)個熒光素滲漏點(diǎn)，呈炊煙狀上升或墨漬樣彌散擴(kuò)大。滲漏較重者，晚期視網(wǎng)膜下液熒光素染色，可顯示出漿液性脫離區(qū)，多數(shù)病例在3-6個月內(nèi)自愈，視力恢復(fù)，但視物變形和變小可待續(xù)一年以上。有些多次復(fù)發(fā)或慢性遷延不愈的患者，有向脈絡(luò)膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）或息肉樣脈絡(luò)膜血管?。╬olypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）轉(zhuǎn)化的可能。【治療】無特殊藥物治療。應(yīng)禁用糖皮質(zhì)激素和血管擴(kuò)張藥。如滲漏點(diǎn)距中心凹200μ,m以外，可采用激光光凝滲漏點(diǎn)，可促進(jìn)RPE屏障修復(fù)和視網(wǎng)膜下液吸收。如存在CNV或PCV則按照相應(yīng)診療標(biāo)準(zhǔn)治療。光動力治療（PDT），療效較為確切，但費(fèi)用高?？筕EGF治療，療效有爭議。其他治療：口服螺內(nèi)酯、依普利酮等，其療效尚存在爭議。

第七章特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管【概述】特發(fā)性脈絡(luò)膜新生血管（心opathicchoroidalneovasculaiization,ICNV）,國內(nèi)又稱中心性滲出性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（centralexudativechorioretinopathy,CEC）?！静∫颉亢冒l(fā)于50歲以下人群，無嚴(yán)重近視，無特殊眼底表現(xiàn)，無其他眼科疾病，僅有脈絡(luò)膜新生血管?！九R床表現(xiàn)】多見于青年人，多單眼發(fā)病。視力下降較明顯，視物變形，中心暗點(diǎn)等。眼底檢查可見黃斑區(qū)灰白色病灶，周圍伴有出血、水腫、滲出，病灶大小一般不超過1個PD（視盤直徑）。FFA檢查可見新生血管膜滲漏呈強(qiáng)熒光。OCT檢查可見RPE層反射信號中斷，其上團(tuán)狀不均勻高反射信號，周圍可有神經(jīng)上皮脫離。OCT血流成像（Angio-OCT）是臨床上新出現(xiàn)的一種無創(chuàng)性檢查，無須注射造影劑，即可檢測到黃斑區(qū)CNV的管網(wǎng)狀高血流信號，有助于CNV的診斷及治療后的隨訪。【診斷要點(diǎn)】眼底熒光血管造影檢查（FFA）:是本病最重要的檢查手段，可了解視網(wǎng)膜血管的情況，并指導(dǎo)下一步治療。此項(xiàng)檢查為在肘部靜脈注射a熒光素造影劑，然后使用眼底造影儀（可以簡單地理解為特殊的照相機(jī)）監(jiān)測和記錄眼底的血管情況。此檢查在暗室（完全無光線的屋子）進(jìn)行，檢查前需充分散大瞳孔。吲哚菁綠血管造影。（ICGA）:通過此項(xiàng)檢查，醫(yī)生可了解脈絡(luò)膜血管的情況。本項(xiàng)檢查通常與FFA同時進(jìn)行。吲哚菁綠會與熒光素鈉a同時注射入肘靜脈，在一個檢查過程中可以獲取FFA和ICGA檢查的結(jié)果。檢查的注意事項(xiàng)和禁忌人群與FFA的相同。光相干斷層掃描（OCTa）:為眼底病a的常用檢查之一。通過此項(xiàng)檢查，可清晰地顯示視網(wǎng)膜各層和部分脈絡(luò)膜的病變。此項(xiàng)檢查為無創(chuàng)的，且操作簡便而快捷，兒童可輕松地配合完成檢查?！捐b別診斷】1、脈絡(luò)膜黑色素瘤（以下簡稱黑瘤）。脈絡(luò)膜黑瘤是脈絡(luò)膜的腫瘤，而PEHCR主要病變在視網(wǎng)膜，通過OCT檢查即可明確，不過病變位于很周邊時，OCT檢查可能困難。此外，黑瘤發(fā)病年齡較輕，病變通常位于后極與赤道部間，呈單個眼底腫塊。黑瘤常伴滲出性視網(wǎng)膜脫離，如腫瘤生長快速，少數(shù)情況下亦可突破視網(wǎng)膜，出血到玻璃體，但極少見到黑瘤周圍出現(xiàn)視網(wǎng)膜或色素上皮下出血或滲出的情況。影像檢查更有助確診，由于視網(wǎng)膜下或RPE下出血或RPE增生，F(xiàn)FA及ICGA一般都被遮蔽見不到病變內(nèi)血管，僅少數(shù)情況下病變內(nèi)可能見到新生血管或息肉樣病變。黑瘤則可見到視網(wǎng)膜及腫瘤的雙重血管影。B超檢查顯示，PEHCR多數(shù)呈中、高反射，黑瘤則為中、低反射，并伴腫塊內(nèi)中空與脈絡(luò)膜凹陷等特征。2、視網(wǎng)膜血管瘤或Von-Hippel-Landau。視網(wǎng)膜血管瘤好發(fā)于20~30歲的年輕人。腫瘤源于視網(wǎng)膜血管，鮮紅色桑葚樣腫物常凸向玻璃體腔，并有一對粗大、扭曲的滋養(yǎng)動脈與引流靜脈與之相連，常伴滲出或牽拉性視網(wǎng)膜脫離，獨(dú)特的眼底改變甚易與PEHCR鑒別。③視網(wǎng)膜血管增生性腫瘤。雖也好發(fā)顳側(cè)周邊，也多見于女性，但發(fā)病年齡較輕（40~50歲）。它也是視網(wǎng)膜內(nèi)血管性腫瘤，由血管及膠質(zhì)組織組成，色澤比血管瘤稍淡，凸向玻璃體內(nèi)，可有不甚顯著的滋養(yǎng)動脈與引流靜脈，常伴滲出性視網(wǎng)膜脫離或玻璃體積血，后期可有視網(wǎng)膜前膜增殖。FFA顯示腫瘤早期強(qiáng)熒與晚期滲漏。A超為中到高反射，B超示周邊球壁隆起及視網(wǎng)膜脫離?！局委煼桨浮坎Ａw內(nèi)注射抗VEGF藥物為首選治療，也可行光動力療法（photodynamictherapy,PDT）,中心凹外的CNV可行激光光凝。對于伴有炎癥的患者可局部或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

第八章濕性黃斑變性【概述】又稱滲出性或新生血管性ARMD。玻璃膜的變性損害可誘發(fā)脈絡(luò)膜新生血管形成，長入RPE層下或視網(wǎng)膜神經(jīng)感覺層下，引發(fā)滲出性或出血性脫離?！景l(fā)病機(jī)制】目前其發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與年齡、環(huán)境、遺傳、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)代謝、免疫反應(yīng)等多因素相關(guān)。當(dāng)前，抗VEGF治療已成為濕性AMD患者最重要的靶向治療方法，并成為濕性AMD患者的一線治療措施，使大部分患者視力獲益。但是抗VEGF治療也帶來了諸多挑戰(zhàn)和難題，如患者需要多次玻璃體內(nèi)注射、治療過程中黃斑區(qū)萎縮進(jìn)展、眼底纖維瘢痕生成、治療5年后患者視力又回到基線水平，甚至有部分患者對抗VEGF治療反應(yīng)欠佳甚至無應(yīng)答等。以上均提示濕性AMD發(fā)病機(jī)制復(fù)雜。【臨床表現(xiàn)】臨床上患眼視力突然下降、視物變形或中央暗點(diǎn)。眼底可見后極部視網(wǎng)膜感覺層下或RPE下暗紅、甚至暗黑色出血，病變區(qū)可隆起。病變區(qū)大小不一，大的可超越上下血管弓。病變區(qū)內(nèi)或邊緣有黃白色硬性滲出及玻璃膜疣。大量出血時，出血可突破視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體，產(chǎn)生玻璃體積血。病程晚期黃斑下出血機(jī)化，形成盤狀瘢痕，中心視力完全喪失?！驹\斷要點(diǎn)】FFA:不僅能顯示CNV,而且可區(qū)分CNV的類型（典型性和隱匿性）。典型性CNV在造影早期將出現(xiàn)花邊狀或絨球狀、邊界清晰的血管形態(tài)，隨即熒光素滲漏，邊界不清。隱匿性CNV則在造影中晚期才出現(xiàn)熒光素滲漏，呈邊界不清強(qiáng)熒光斑點(diǎn)。脈絡(luò)膜時吲哚菁綠血管造影（ICGA）能更清楚地顯示隱匿性CNV。【鑒別診斷】1.萎縮型滲出型年齡多為45歲以上多為45歲以上雙眼患病常同時發(fā)現(xiàn)多先后不一視力下降緩慢較急黃斑區(qū)表現(xiàn)玻璃膜疣散在色素脫失、增殖可有金箔樣反光玻璃膜疣有融合色素脫失、增殖視網(wǎng)膜及（或）色素上皮有漿液及（或）出血性脫離出血、滲出和機(jī)化斑痕熒光素眼底窗樣透見熒光視網(wǎng)膜下脈絡(luò)膜新生血管血管造影無熒光素滲漏熒光素滲漏，出血遮擋熒光臨床上需要與滲出型年齡相關(guān)性黃斑變性。2.脈絡(luò)膜惡性黑色素瘤當(dāng)滲出型年齡相關(guān)性黃斑變性,視網(wǎng)膜下新生血管膜位于RPE下,出血量大范圍廣時，極易誤診為脈絡(luò)膜黑色素瘤。但老年性黃斑變性的邊緣上，?？梢婞S色滲出，出血的邊緣可見紫紅色深層的視網(wǎng)膜出血。熒光素眼底血管造影:視網(wǎng)膜下出血遮蔽背景熒光，呈大片暗區(qū)，其上可有隱匿性CNV的表現(xiàn)。黑色素瘤早期由于腫瘤遮擋亦為弱熒光，但可因瘤體內(nèi)血管的存在，迅速呈現(xiàn)斑駁狀強(qiáng)熒光并有滲漏。眼部超聲更可助鑒別診斷。3.黃斑分支靜脈阻塞該病患者有時在黃斑區(qū)附近有滲出、出血、水腫，有時可誤診為濕性AMD.但該病患者往往見不到CNV的機(jī)化膜，出血更靠近血管弓，而且有時沿神經(jīng)纖維方向的出血。FFA可明確診斷。4.外層滲出性視網(wǎng)膜病變當(dāng)滲出性老年性黃斑變性視網(wǎng)膜下出血量多，在出血分解吸收過程中類脂沉著濃密，有清晰的分界，并有漿液性視網(wǎng)膜脫離，特別當(dāng)范圍廣時，黃色類脂沉著堆積，沿著血管弓甚至超出至弓外，類似Coats病，故有老年Coats之描述。熒光素眼底血管造影沒有視網(wǎng)膜血管床的異常，而有視網(wǎng)膜下新生血管膜典型或隱匿性視網(wǎng)膜下新生血管的熒光表現(xiàn)。5.視網(wǎng)膜大血管瘤（retinalmacroaneurysm）常見于高血壓患者，可有大量的出血滲出，由于大量出血有時遮蔽血管瘤的病灶，F(xiàn)FA難以鑒別，ICG熒光可以穿透出血遮蔽發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈的大動脈瘤病灶?！局委煼桨负驮瓌t】濕性AMD患者，如果能夠早期發(fā)現(xiàn)病變，在CNV病灶很小時就進(jìn)行治療，則視功能的預(yù)后較晚期病例要好得多，反之，如果病變到了晚期，無論如何采用多么先進(jìn)的治療方法，很難有好的效果。選擇治療方法在選擇治方法時首先要弄清楚CNV的熒光造影特點(diǎn)、位置和病變組成。要結(jié)合吲哚青綠血管造影、OCT等檢查，區(qū)分病變是否為PCV或RAP。要根據(jù)患者的具體情況，個性化地選擇治療手段。當(dāng)前，抗VEGF治療已成為濕性AMD患者最重要的靶向治療方法，并成為濕性AMD患者的一線治療措施，使大部分患者視力獲益。但是抗VEGF治療也帶來了諸多挑戰(zhàn)和難題，如患者需要多次玻璃體內(nèi)注射、治療過程中黃斑區(qū)萎縮進(jìn)展、眼底纖維瘢痕生成、治療5年后患者視力又回到基線水平，甚至有部分患者對抗VEGF治療反應(yīng)欠佳甚至無應(yīng)答等。

第九章白內(nèi)障【概述】晶狀體為雙凸面、有彈性、無血管的透明組織，具有復(fù)雜的代謝過程，其營養(yǎng)主要來源于房水和玻璃體。正常情況下晶狀體能將光線準(zhǔn)確聚焦于視網(wǎng)膜，并通過調(diào)節(jié)作用看清遠(yuǎn)、近物體，是屈光介質(zhì)的重要組成部分?！静∫颉堪變?nèi)障是指晶狀體透明度降低或者顏色改變所導(dǎo)致的光學(xué)質(zhì)量下降的退行性改變。白內(nèi)障的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，是機(jī)體內(nèi)外各種因素對晶狀體長期綜合作用的結(jié)果。晶狀體處于眼內(nèi)液體環(huán)境中，任何影響眼內(nèi)環(huán)境的因素，如老化、遺傳、代謝異常、外傷、輻射、中毒、局部營養(yǎng)障礙以及某些全身代謝性或免疫性疾病，都可以直接或間接破壞晶狀體的組織結(jié)構(gòu)、干擾其正常代謝而使晶狀體混濁。流行病學(xué)研究表明，紫外線照射、糖尿病、高血壓、心血管疾病、機(jī)體外傷、過量飲酒及吸煙等均與白內(nèi)障的形成有關(guān)。【分類】白內(nèi)障可按不同方法進(jìn)行分類：1.按病因分為年齡相關(guān)性、外傷性、并發(fā)性、代謝性、中毒性輻射性、發(fā)育性和后發(fā)性白內(nèi)障等。2.按發(fā)病時間分為先天性和后天獲得性白內(nèi)障。3.按晶狀體混濁形態(tài)分為點(diǎn)狀、冠狀和繞核性白內(nèi)障等。4.按晶狀體混濁部位分為皮質(zhì)性、核性、囊膜下和混合型白內(nèi)障等。5按晶狀體混濁程度分為初發(fā)期、未成熟期、成熟期和過熟期?！九R床表現(xiàn)】1.癥狀（1）視力下降：這是白內(nèi)障最明顯也是最重要的癥狀。晶狀體周邊部的輕度混濁可不影響視力，而在中央部的混濁，雖然可能范圍較小、程度較輕，但也可以嚴(yán)重影響視力。特別在強(qiáng)光下，瞳孔收縮，進(jìn)入眼內(nèi)的光線減少，此時視力反而不如弱光下。晶狀體混濁明顯時，視力可下降到僅有光感。（2）對比敏感度下降：白內(nèi)障患者在高空間頻率上的對比敏感度下降尤為明顯。（3）屈光改變：核性白內(nèi)障因晶狀體核屈光指數(shù)增加，晶狀體屈折力增強(qiáng)，產(chǎn)生核性近視，原有的老視減輕。若晶狀體內(nèi)部混濁程度不一，也可產(chǎn)生晶狀體性散光。（4）單眼復(fù)視或多視：晶狀體內(nèi)混濁或水隙形成，使晶狀體各部分屈光力不均一，類似棱鏡的作用，產(chǎn)生單眼復(fù)視或多視。（5）眩光：晶狀體混濁使進(jìn)入眼內(nèi)的光線散射所致。（6）色覺改變：混濁晶狀體對光譜中位于藍(lán)光端的光線吸收增強(qiáng)，使患者對這些光的色覺敏感度下降。晶狀體核顏色的改變也可使患眼產(chǎn)生相同的色覺改變。（7）視野缺損：晶狀體混濁使白內(nèi)障患者視野產(chǎn)生不同程度的缺損。2.體征晶狀體混濁可在肉眼、聚光燈或裂隙燈顯微鏡下觀察并定量。不同類型的白內(nèi)障具有其特征性的混濁表現(xiàn)。當(dāng)晶狀體混濁局限于周邊部時，需散瞳后才能看到。3、晶狀體核硬度分級標(biāo)準(zhǔn)晶狀體核硬度的準(zhǔn)確評價對白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)選擇適應(yīng)證和手術(shù)方式有重要意義。臨床上，根據(jù)核的顏色進(jìn)行分級，最常用的為Emery-Little核硬度分級標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)將核硬度分為以下5級：I度：透明，無核，軟性；II度：核呈黃白色或黃色,軟核；IlI度：核呈深黃色，中等硬度核；W度：核呈棕色或唬珀色，硬核；V度：核呈棕褐色或黑色，極硬核。

第十章并發(fā)性白內(nèi)障【概述】并發(fā)性白內(nèi)障（complicatedcataract）是指由于眼部疾病所導(dǎo)致的晶狀體混濁。由于眼部炎癥或退行性病變，使晶狀體營養(yǎng)或代謝發(fā)生障礙，而導(dǎo)致其混濁。常見于葡萄膜炎、視網(wǎng)膜色素變性、視網(wǎng)膜脫離、青光眼、眼內(nèi)腫瘤及高度近視等。【臨床表現(xiàn)】患者有原發(fā)病的表現(xiàn)，可為雙眼或單眼發(fā)生。由眼前段疾病引起的多由前皮質(zhì)開始。由眼后段疾病引起者，早期在晶狀體后極部囊膜及囊膜下皮質(zhì)出顆粒狀灰黃色混濁，并有較多空泡形成，逐漸向晶狀體核中心部及周邊部擴(kuò)展，呈放射狀，形成玫瑰花樣混濁，繼之向前皮質(zhì)蔓延，逐漸使晶狀體全混濁。以后水分吸收，囊膜增厚，晶狀體皺縮，并有鈣化等變化。由青光眼引起者多由前皮質(zhì)和核開始。高度近視所致者多為核性白內(nèi)障。【診斷要點(diǎn)】晶狀體混濁的形態(tài)和位置有助于診斷。此外正確地診斷原發(fā)病對于并發(fā)性白內(nèi)障的診斷和治療也是至關(guān)重要的。【鑒別診斷】1.外傷性白內(nèi)障:直接或間接性機(jī)械損傷作用于晶狀體，可使產(chǎn)生混濁性改變，成為外傷性白內(nèi)障。有眼球穿通傷，球內(nèi)異物、眼部鈍挫傷，或電擊、放射線或其他損傷病史。晶狀體混濁部位與損傷部位、程度有關(guān)。可合并外傷性虹膜睫狀體炎，瞳孔后粘連。此患者無外傷史，故可鑒別。2.糖尿病白內(nèi)障:合并有糖尿病。青少年型（胰島素依賴型）糖尿病白內(nèi)障特征為在晶狀體前或后囊下有白色“雪花狀”混濁。成年型（非胰島素依賴型）糖尿病白內(nèi)障發(fā)病年齡較老年性白內(nèi)障早，進(jìn)展快，屈光狀態(tài)常隨血糖波動而變化?！局委煼桨负驮瓌t】1、治療原發(fā)病。2、對于巳影響工作和生活的并發(fā)性白內(nèi)障，如果患眼光定位準(zhǔn)確，紅、綠色覺正常，可進(jìn)行手術(shù)摘除白內(nèi)障。對白內(nèi)障摘除后是否植入人工晶狀體應(yīng)根據(jù)原發(fā)病的狀況慎重考慮。3、各種炎癥引起的并發(fā)性白內(nèi)障對手術(shù)的反應(yīng)不同，有的可在術(shù)后引起嚴(yán)重的并發(fā)癥，應(yīng)根據(jù)原發(fā)病的種類，在眼部炎癥得到很好控制以后，再考慮手術(shù)。4、術(shù)后局部或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的劑量比一般白內(nèi)障術(shù)后大一些，使用的時間長一些。

第十一章糖尿病性白內(nèi)障【概述】白內(nèi)障是糖尿病的并發(fā)癥之一，可分為兩種類型：真性糖尿病性白內(nèi)障和糖尿病患者的年齡相關(guān)性白內(nèi)障?！静∫颉烤铙w的能量來自房水中葡萄糖。晶狀體糖代謝主要通過無氧酵解在已糖激酶作用下，葡萄糖被轉(zhuǎn)化為6-磷酸葡萄糖；而在酸糖還原酶和輔酶II的作用下，葡萄糖被轉(zhuǎn)化為山梨醇。糖尿病時血糖增高，晶狀體內(nèi)葡萄糖增多，已糖激酶作用飽和，葡萄糖轉(zhuǎn)化